І. Вступ

Гострий інсульт є одним з головних чинників захворюваності та смертності у світі. Ще донедавна невідкладна допомога хворим з інсультом характеризувалася терапевтичним нігілізмом. Однак, збільшення патофізіологічних знань та нових методів лікування змінили ведення хворих з інсультом. Гострий інсульт дедалі більше визнається як невідкладний стан. Доведена ефективність лікування гострого інсульту в спеціалізованих палатах (інсультних відділеннях). Незважаючи на недоступність, тромболітична терапія пропонує додатковий вибір у лікуванні.

У цій статті ми даємо короткий клінічний огляд ішемічного інсульту зі спеціальним акцентом на терапію та профілактику згідно з рекомендаціями, запропонованими Європейською ініціативою з інсульту.

Визначення

Інсульт – це раптовий неврологічний дефіцит, зумовлений ішемією або геморагією центральної нервової системи. У цьому виданні ми зосередимо увагу на ішемічному інсульті, який становить близько 75% усіх інсультів. Ішемічний інсульт викликається фокальною оклюзією судини, що призводить до припинення постачання кисню та глюкози до головного мозку з подальшим порушенням метаболічних процесів в ураженій зоні. Ішемічний інфаркт – це незворотні структурні зміни центральної нервової тканини. Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – це короткий (менше 24 год) епізод повністю оборотного неврологічного дефіциту.

Епідеміологія

Інсульт є, після серцево-судинних захворювань та раку, третьою головною причиною смерті в індустріально розвинених країнах. В Європі річний показник смертності становить від 64 до 274/100 000 населення. Інсульт є головною важливою причиною захворюваності та тривалого строку непрацездатності в Європі так само, як і в інших індустріальних країнах. Захворюваність на інсульт відрізняється у різних європейсь ких країнах. Вона може бути визначена між 100 та 200 нових інсультів/100 000 жителів/рік. Висока частота захворювання зумовлює тяжкі економічні наслідки.

II. Патофізіологія та етіологія

Патофізіологія ішемічного інсульту

Після припинення постачання крові внаслідок оклюзії або гіпоперфузії у мозкових судинах нервові клітини гинуть у ядрі інфарктної зони протягом кількох хвилин. Зона, що прилягає до ядра, називається ішемічною напівтінню та складається з функціонально враженої, але все ще життєздатної тканини головного мозку, яка постачається кров’ю з колатеральних судин. Ця зона може трансформуватися в інфаркт, зумовлений вторинним нейрональним ураженням, індукованим пошкоджуючим біохімічним каскадом, що заключається у цитотоксичних та екзотоксичних ефектах.

Етіологія інсульту

Тоді як біохімічні процеси при ушкодженні ішемізованого мозку є однорідними, існує багато різних причин інсульту, які включають:

– Атеросклеротичні та атеротромботичні стенотичні ураження екстракраніальних шийних та великих основних мозкових артерій, що призводить до небезпечної (критичної) гіпоперфузії дистальніше високовідсоткового стенозу.

– Артеріо-артеріальні емболи з атеротромботичних уражень, що призводить до оклюзії інтракраніальних судин.

– Системний емболізм (кардіальні джерела, такі як протези клапанів, фібриляція передсердь, серцеві тромби, дилатаційна кардіоміопатія, свіжий інфаркт міокарда або внутрішньосерцеві шунти).

– Ліпогіаліноз маленьких судин, що призводить до мікроангіопатичних лакунарних уражень.

Менш загальні причини включають дисекцію шийної артерії, васкуліт або тромбоз, зумовлений коагулопатією.

III. Ознаки та симптоми

Симптоми та синдроми відрізняються залежно від залученої або ураженої ділянки мозку. Основні симптоми хвороби легко знаходять. Вони включають:

– Контрлатеральну слабкість та/або втрату чутливості;

– Афазію, апраксію, дизартрію;

– Часткову або повну геміанопсію;

– Розлади свідомості та дезорієнтацію;

– Двоїння, запаморочення, ністагм, атаксію.

IV. Невідкладна допомога при ішемічному інсульті

1. Діагностичні процедури

Рання ідентифікація інсульту як ішемії, інтрацеребральної геморагії або субарахноїдального крововиливу є первинним для лікування інсульту. Базуючись на соматичній та неврологічній оцінці, кваліфікованому використанні та інтерпретації невідкладних (екстрених) діагностичних тестів, можуть бути встановлені різні причини ішемічного інсульту. Це впливатиме на використання специфічних терапевтичних процедур та корекції вибору вторинної профілактики.

Нейровізуалізація

Неконтрастна краніальна комп’ютерна томографія (КТ) надійно демонструє відмінності між ішемічним інсультом, внутрішньоцеребральною геморагією та субарахноїдальним крововиливом. Її виконують перед початком специфічного лікування. Сьогодні відповідні апарати дозволяють виявити початкові прояви ішемії дуже рано – протягом перших 3-6 год початку інсульту (ранні ознаки: рентгенологічна абсорбція сірої речовини, фокальна облітерація борозен та цистерн, гіперінтенсивний сигнал).

З КТ ангіографією використовується спіральна КТ техніка, за допомогою якої швидше та безпечніше можна визначити стан (наявність оклюзії) великих інтракраніальних артерій.

Ряд сучасних магнітно-резонансних досліджень, наприклад дифузійно- та перфузійно-зважені дослідження, допомагають ідентифікувати величину інфарктної області та кількість тканини, яка може ушкодитися, навіть для менших інфарктів стовбуру мозку. Однак, ці методи не широко доступні.

Електрокардіограма

Реєстрація електрокардіограми є обов’язковою, тому що в інсультних пацієнтів спостерігають високу розповсюдженість (частоту) хвороб серця. Фібриляція передсердь або свіжий інфаркт міокарда можуть розглядатися як джерела емболії, особливо, якщо проводили тромболізис.

Ультразвукові дослідження

Неперервнохвильовий допплер екстракраніальних артерій та імпульсно-хвильовий допплер інтракраніальних артерій дозволяють ідентифікувати оклюзію або стеноз судин, стан колатералей або реканалізацію. Інші ультразвукові дослідження включають трансторакальну та трансезофагеальну ехокардіографію для діагностики кардіоемболічних станів. Зазвичай вони не виконувалися у відділеннях невідкладної допомоги, але використання цих методів може бути корисним у перші 24 год після початку інсульту.

Дослідження периферичних артерій

Периферичні артерії часто вражаються атеротромбозом. Гомілково-брахіальний індекс (АВІ) є простим тестом для дослідження асимптомних хвороб периферичних артерій. АВІ менше 0,9 є незалежним фактором ризику для серцево-судинних та церебро-васкулярних хвороб.

Лабораторні тести

Включають загальний аналіз крові (гематологію), коагулограму (параметри згортання), електроліти, біохімію печінки та нирок, основні маркери інфекції.

Щоб отримати комп’ютерно-томографічні та клінічні дані субарахноїдального крововиливу, потрібно провести люмбальну пункцію.

Таблиця: Лабораторні дослідження після інсульту.

2. Терапія

На довготривалий функціональний результат пацієнтів з інсультом впливають такі параметри: часове вікно до початку спеціалізованої терапії, визначення та лікування клінічних станів, що впливають на результат (артеріальний тиск, температура тіла, рівень глюкози), визначення та лікування церебральних та екстрацеребральних ускладнень.

Невідкладна допомога включає базову внутрішню терапію та може потребувати інтенсивної терапії за чотирма керівними принципами:

– стабілізація життєвих функцій;
– реканалізація оклюзії судин;
– запобігання ранньому повторному інфаркту;
– запобігання вторинному неврологічному ураженню, або зменшення його.

3. Основи лікування інсульту та моніторинг

Пацієнта, який потрапив до відділення інтенсивної терапії, спочатку необхідно обстежити для виявлення потенційно загрожуючих життю ускладнень з акцентом на прохідність дихальних шляхів, функцію дихання та кровообігу. Наступні параметри можуть бути моніторовані та/або ліковані у відділенні невідкладної терапії та реанімації, інсультній палаті (відділенні) (дивитись нижче) або звичайній палаті:

Клінічні

Рекомендовано регулярне спостереження для виявлення порушень легеневих та циркуляторних функцій та виявлення ускладнень від загальних впливів (безсоння, зіниці).

Артеріальний тиск

Артеріальний тиск часто виявляється підвищеним після ішемічного інсульту. Артеріальний тиск необхідно зберігати підвищеним при ішемічних інфарктах для оптимізації перфузії колатералей та стенозованих судин та для підтримки адекватного потоку у зоні критичної напівтіні, де порушена авторегуляція церебрального кровотоку. Однак артеріальний тиск необхідно знижувати при геморагії або якщо цього потребує серцевий стан (кардіологічні умови). Гіпотензія повинна лікуватися відновленням об’єму рідини та/або норепінефрином.

Рекомендації:

– не потрібно лікувати гіпертензію, якщо систолічний тиск менше 220 мм рт. ст. або діастолічний менше 120 мм рт. ст. Рекомендований середній тиск – 160-180/90-100 мм рт. ст.

– зниження артеріального тиску не повинно бути швидким (запропоновані медикаменти: лабеталол 10-20 мг болюсно з 10-хвилинними інтервалами до 150-300 мг або 1 мг/мл інфузії, 1-3 мг/хв, або урадипіл 10-50 мг в/в, або клонідин 0,15 мг в/в, або каптоприл 6,25-12,5 мг рег оs).

Температура тіла

Лихоманка негативно впливає на результати лікування інсульту та, експериментально, збільшує розміри інфаркту.

Рекомендації:

– лікування підвищеної температури (більше 37,5 °С) антипіретиками такими, як парацетамол 500 мг;

– раннє використання антибіотиків у випадках безсумнівної бактеріальної інфекції.

Обмін глюкози

Необхідно регулярно контролювати рівень глюкози в крові, оскільки можуть значно погіршитися вже існуючі діабетичні метаболічні розлади у гострій фазі інсульту, гіпоглікемія може знижувати функціональні результати. Гіпоглікемія також погіршує результат та сприяє збільшенню розміру мозкового інфаркту.

Рекомендації:

– уникати гіпоглікемії;
– лікувати гіперглікемію (більше 180 мг/дл) невідкладним титруванням інсуліну
– лікувати гіпоглікемію (менше 50 мг/дл) інфузією 10% розчину глюкози.

Насичення киснем

Прохідність дихальних шляхів, легенева функція або насиченість крові киснем повинні контролюватися пульсовою оксиметрією, якщо можливо. Пацієнти зі стовбуровим та злоякісним інфарктом у басейні середньої мозкової артерії мають ризик дихальної недостатності внаслідок гіповентиляції, обструкції повітропровідних шляхів та аспірації. Адекватна оксигенація може бути важливою для збереження обміну речовин у зоні півтіні. Оксигенація може бути покращена призначенням 2-4 1 кисню через носову трубку.

Рідина та електроліти

Стан рідинного та електролітного гомеостазу потрібно уважно моніторувати, щоб уникнути згущення плазми, підвищення гематокриту та погіршення реологічних властивостей крові.

Моніторинг електрокардіограми

ЕКГ моніторинг рекомендований, тому що існує ризик злоякісних вторинних або існуючих до цього аритмій та для виявлення фібриляції передсердь як джерела емболій.

4. Специфічне лікування

а) Реканалізаційна терапія

Тромболізис

Призначення ранньої тромболітичної терапії при ішемічному інсульті ґрунтується на концепції, що раннє відновлення кровообігу в ураженій території реканалізацією оклюзованої (закупореної) інтракраніальної артерії запобігає оборотним пошкодженням нервової тканини в зоні напівтіні. Відновлення нейрональної функції зменшує неврологічний дефіцит.

Враховуючи результати великої кількості багатоцентрових досліджень, у центрах, що проводять тромболізис, можуть бути використані такі рекомендації:

– Внутрішньовенне введення тканинного активатора плазміногену (ТАП) (0,9 мг/кг; максимум 90 мг), 10% дози вводять болюсно, залишок інфузійно протягом 60 хвилин – рекомендовано протягом трьох годин від початку ішемічного інсульту.

– Від трьох до шести годин від розвитку симптомів позитивний вплив внутрішньовенного введен ня ТАП менший (ризик кровотечі), але можливий у відібраних пацієнтів.

– Внутрішньовенне введення ТАП не повинно призначатися, якщо час початку інсульту точно не встановлений.

– Для внутрішньоартеріального лікування гострої оклюзії сегмента МІ використання проурокінази є безпечнішим й ефективнішим у перші шість годин терапевтичного вікна. Однак, це лікування може бути виконане тільки у спеціалізованих центрах, та речовина в теперішній час є недоступною. У цьому випадку можна використовувати інтраартеріально ТАП.

– Гостра базилярна оклюзія може бути лікована інтраартеріальною терапією, використовуючи урокіназу до 1,5 млн МО або ТАП 50 мг у перші шість (до 12) годин терапевтичного вікна.

– Внутрішньовенне введення стрептокінази пов’язане з неприпустимим ризиком кровотечі та не рекомендується для тромболізису пацієнтів з гострим інсультом.

Анкрод використовується протягом трьох годин після початку розвитку інсульту та більше п’яти днів значно покращує результат після гострого ішемічного інсульту.

б) Антитромботична терапія

Гепарини та гепариноїди

Раннє призначення повних доз гепарину або гепариноїдів у еквівалентних дозах використовувалося часто, але оскільки його ефективність не була доведена у рандомізованих дослідженнях, його не рекомендують для загального застосування. Тенденції до поліпшення результатів (наслідків) чи повернення норм, які будуть збалансовані підвищенням ризику геморагічних ускладнень. Лікування інсульту повними дозами гепарину в теперішній час може бути запропоноване для таких випадків, якщо протипоказання такі, як геморагія чи великий інфаркт (наприклад, більше ніж 50% басейну середньої мозкової артерії), виключені:

– інсульт внаслідок серцевої емболії з високим ризиком реемболізації;

– коагулопатії як резистентність активованого протеїну С, дефіцит протеїнів С та 5;

– симптоматична дисекція екстракраніального стенозу;

– симптоматичний екстракраніальний або інтракраніальний стеноз з наростаючими ТІА чи прогресуючим інсультом;

– призначення низьких доз гепарину або низькомолекулярного гепарину у еквівалентній дозі рекомендовано лежачим (прикутим до ліжка) хворим, що знижує кількість тромбозів глибоких вен та легеневого емболізму.

Антиагреганти (інгібітори тромбоцитів)

Великі рандомізовані дослідження показують, що ацетилсаліцилова кислота (АСК) (100-300 мг), призначена у перші 48 годин після початку інсульту, знижує смертність, а кількість повторних інсультів мінімальна, але суттєва. За відсутності іншого вибору, пероральний прийом 300 мг АСК може бути корисним.

в) Нейропротектори

Існує багато нейропротекторних препаратів, застосування яких було ефективним на тваринній моделі інсульту (блокатори кальцієвих каналів, як німодипін, НМВА-антагоністи, любелозол, блокатори адгезії клітин та багато інших), але не дало потрібного ефекту при лікуванні людей. Тому не рекомендується лікувати пацієнтів з інсультом одним з цих препаратів.

г) Гемодилюція

Клінічний початок гемодилюційної терапії не встановлений, та не виключена можливість надлишкового набряку мозку. Зараз цю терапію не рекомендують для лікування пацієнтів з гострим ішемічним інсультом.

5. Інсультне відділення

Доведено, що лікування хворих з ішемічним інсультом у інсультному відділенні значно зменшує смертність, неврологічний дефіцит та потребу у стаціонарному лікуванні порівняно з загальним відділенням.

Інсультне відділення є відділенням лікарні або частиною госпіталю, який виключно або майже виключно надає допомогу інсультним хворим. Інсультне відділення має спеціально підготовлений персонал та мультидисциплінарний підхід до лікування та допомоги. Основні складові частини інсультної команди: медична (неврологічна та терапевтична/кардіологічна), сестринська, фізіотерапевтична, трудова (професійна) терапія, логопедична та соціальний працівник. Існують різні типи інсультних відділень: відділення гострого інсульту, комбіноване гостре та реабілітаційне інсультне відділення, реабілітаційне інсультне відділення та мобільна інсультна команда, затверджена для лікарень, в яких немає інсультного відділення.

У комбінованому інсультному відділенні та у відділеннях відновлюючого типу пацієнти лікуються протягом тривалого часу, іноді всю фазу госпіталізації після інсульту. Для цих типів інсультних відділень доведена ефективність у рандомізованих дослідженнях та при мета-аналізі. Головні показання для лікування у відділенні гострого інсульту:

– гострий інсульт, який виникає менше, ніж 24 год тому;
– нестабільний або прогресуючий неврологічний дефіцит (всі інсультні пацієнти);
– необхідність специфічної терапії (див. вище);
– необхідність ранньої реабілітації.

Рекомендації:

Пацієнти з інсультом повинні лікуватися у інсультному відділенні.

6. Рання реабілітація

Реабілітація повинна починатися якомога раніше, оскільки може знизити кількість пацієнтів, які залишилися залежними після інсульту. Інтенсивність активуючої програми залежить від стану пацієнта та ступеня непрацездатності. Якщо активна реабілітація неможлива (наприклад, внаслідок ослаблення свідомості), необхідно проводити пасивну реабілітацію зі зменшення ризику контракту (підвищення м’язового тонусу), болю у суглобах, пролежнів та пневмонії.

7. Лікування гострих ускладнень

Ішемічний набряк та ділянка, зайнята інфарктом

Локальний набряк мозку відбувається протягом перших 24-48 годин після ішемічних інфарктів. У молодих пацієнтів або пацієнтів з великими інфарктами в басейні середньої мозкової артерії (МСА інфарктами), набряк може призвести до підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) з ризиком вклинення, вторинним ураженням тканини головного мозку та ушкодженням життєвих функцій. Клінічно пацієнт показує швидке погіршення свідомості та розвиток симптомів вклинення.

Базова допомога:

– пряме та помірно підняте (30°) положення голови;
– попередження шкідливих впливів, полегшення болю;
– нормалізація температури тіла.

Осмотерапія:

– негайний (гострий) ефект: внутрішньовенно маннітол 25-50 г кожні 3-6 годин або 100 мл внутрішньовенно 7% гіпертонічний сольовий розчин з гідроксиетил крохмалем;

– підгострий ефект та більш тривала дія: менше 4*250 мл 10% гліцеролу більше 2 годин.

Інша медикаментозна терапія:

– короткої дії барбітурати, такі як тіопентал 250-500 мг тільки при гострому кризі. Побічний ефект: гіпотензія зі зниженням мозкового перфузійного тиску;

– буфери (трис буфер 60 ммоль болюсно);

– гіпервентиляція;

– кортикоїди не рекомендовані при інсульті.

Хірургічне лікування:

– гемікраніектомія у злоякісному МСА інфаркті (все ще тільки обнадійливі експериментальні дані);

– хірургічна декомпресія задньої ямки може врятувати життя та запобігти незворотним змінам стовбуру мозку у пацієнтів з мозочковим інфарктом.

Гіпотермія:

– ефективність лікування не виходить за межі експерименту; ефективне зниження ВЧТ та захисна дія лікування середньою гіпотермією (ЗЗ-З5 °С) повинні використовуватися тільки у центрах з спеціальною експертизою та засобами нейрокритичної допомоги.

Напади:

У ранній фазі інсульту можуть бути парціальні або вторинні генералізовані епілептичні напади. Поява таких приступів не є підставою для використання профілактичного антиепілептичного лікування. Однак, запобігти нападам, які повторюються, конче необхідно, оскільки вони можуть збільшити набряк мозку та кінцевий результат.

Рекомендовано: внутрішньовенно клоназепам або лоразепам, з наступним фенітоїном рег os або внутрішньовенно; карбамазепін також є препаратом вибору.

V. Вторинна профілактика

1. Антитромботичні препарати та антикоагулянти

Доведено, що антитромботичні препарати, так само як і антикоагулянти, ефективно зменшують ризик повторного ішемічного інсульту. Згідно з результатами досліджень, отриманими на сьогоднішній день, розроблені такі рекомендації:

– Комбіноване застосування АСК та дипіридамолу, яке показало більшу ефективність для профілактики інсульту, ніж монотерапія одним з цих препаратів.

– Якщо поєднання АСК з дипіридамолом недоступне, АСК у низьких та середніх дозах (50-325 мг в день) є препаратом вибору, який знизить повторний інсульт.

– Клопідогрель більш ефективний, ніж АСК, щодо запобігання атеротромботичним випадкам. Він також може бути препаратом вибору. Принаймні, клопідогрель може вважатися препаратом першої лінії у пацієнтів, які не переносять АСК, у пацієнтів з високим ризиком та у тих, хто мав новий ішемічний інсульт на фоні лікування АСК.

– Пацієнтам з фібриляцією передсердь (ФП) або іншим кардіоемболічним інсультом потрібно призначати непрямі антикоагулянти з контрольною цифрою МНС між 2,0 та 3,0, якщо ризик повторного інсульту високий (АФ, ревматичні клапанні хвороби серця, серцева недостатність, кардіоміопатія, після операцій судинного шунтування).

– Пацієнтам з механічним протезуванням клапанів потрібно протягом тривалого часу проводити антикоагулянтну терапію з контрольним рівнем МНС (ІМК) 3,0 та 4,0.

2. Хірургічна та ендоваскулярна терапія

Каротидна ендартеректомія (КЕА) у симптомних пацієнтів може бути проведена згідно з такими рекомендаціями (для центрів з рівнем періоперативних ускладнень менше 6%):

– КЕА показана пацієнтам зі стенозом сонної артерії понад 70% без важкого дефіциту після недавнього інсульту в межах 180 днів після інсульту.

– КЕА може бути показана деяким пацієнтам зі стенозом сонної артерії від 50 до 69% без важкого неврологічного дефіциту. Підгрупа пацієнтів, що найбільш імовірно будуть мати користь з КЕА - чоловіки з недавніми півкульними симптомами.

– КЕА не рекомендована пацієнтам зі стенозом менше 50%.

Пацієнтам з протипоказаннями до КЕА та пацієнтам зі стенозом, недоступним для хірургічного втручання, може бути проведена каротидна черезшкірна транслюмінальна ангіопластика (ЧТАП) зі стентуванням. Крім того, каротидна ЧТАП та стентування можуть бути показані пацієнтам з рестенозом після першочергової КЕА.

Іншими словами, на сьогодні ефективність каротидного стентування не було доведено, щоб його застосування було еквівалентним або навіть більш ефективним, ніж КЕА ні для симптомних, ні для асимптомних пацієнтів.

VI. Первинна профілактика

1. Модифікація стилю життя та чинників ризику

Первинна профілактика має на меті знижувати ризик інсульту у асимптомних людей. Слід визначити умови та чинники формування неправильного способу життя, а їх модифікація, як відомо, знижує ризик розвитку інсульту.

Гіпертензія

Гіпертензія – найбільш розповсюджений та змінюваний чинник ризику інсульту. Артеріальний тиск необхідно знижувати до нормальних значень (менше 140/85 мм рт. ст.), змінивши стиль життя, та/або медикаментозним способом.

Цукровий діабет

Діабет визнано як незалежний чинник ризику розвитку ішемічного інсульту. Однак все ще не є доведеною зв’язаність жорсткого контролю рівня глюкози зі зниженням ризику інсульту, але вона є фактором, який слід стимулювати, тому що існує користь в плані попередження інших ускладнень.

Гіперхолестеринемія

Зв’язок рівня загального холестерину крові та частоти коронарної хвороби серця добре встановлений, але цей зв’язок менш відомий відносно ішемічного інсульту. Показано, що лікування статинами (симвастатин або правастатин) чітко зменшує ризик інсульту у пацієнтів із коронарною хворобою серця.

Паління

Паління сигарет – визнаний чинник ризику інсульту (ризик зростає більш як у 6 разів). Особи, які припиняють палити, знижують свій ризик інсульту приблизно до 50%.

Вживання алкоголю

Помірне вживання алкоголю (наприклад, дві склянки вина на день) пов’язане зі зниженням ризику інсульту, тоді як надмірне вживання підвищує ризик ішемічного та геморагічного інсульту.

Фізична активність

Регулярна та енергійна фізична діяльність обернено пропорційно пов’язана з ризиком інсульту. Це може бути пов’язане із сприятливим впливом на масу тіла, артеріальний тиск, холестерин крові та толерантність до глюкози.

2. Антитромботичні препарати та антикоагулянти

АСК
У асимптомних пацієнтів немає ніяких наукових доказів для призначення АСК для зниження ризику інсульту. Однак ризик інфаркту міокарда при його застосуванні знижується.

КУМАДИН
Асимптомні пацієнти з фібриляцією передсердь (ФП), особливо з високим ризиком внаслідок супутніх серцевих порушень, таких як серцева недостатність та клапанні вади серця, повинні отримувати антитромботичну первинну профілактику згідно з такими рекомендаціями:
– Пацієнтам з ФП з високим ризиком інсульту потрібно призначати довготривалу антикоагулянтну терапію рег оs з контрольним значенням МНС 2,5 (в межах 2,0-3,0). У пацієнтів старше 75 років варфарин можна використовувати з нижчим МНС (контрольне значення 2,0, в межах 1,6-2,5).
– Пацієнти з ФП віком менше 65 років без супутніх серцевих порушень, або пацієнти з протипоказаннями до застосування повинні отримувати 300 мг аспірину на добу.
– У пацієнтів з ФП віком більше як 65 років з низьким ризиком інсульту під час лікування препаратами першої лінії повинні бути антикоагулянти.

3. Хірургія для лікування асимптомних каротидних стенозів

Результати досліджень, які оцінюють КЕА у асимптомних пацієнтів, є все ще предметом дискусій, тому цей вид лікування не рекомендується для таких пацієнтів. Тільки пацієнти з каротидним стенозом більше 60%, низьким хірургічним ризиком (менше 3%) та з тривалістю життя хоча б п’ять років ймовірно матимуть користь від хірургічного лікування.