Ключевые слова: артериальные сосуды, эластические свойства

Развитие большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы сопровождается морфофункциональными изменениями артериальных сосудов. Этот процесс характеризуется не только структурной перестройкой стенки сосуда, изменением соотношения между ее компонентами, но и, прежде всего, нарушением эластических свойств артериальных сосудов. Последнее обстоятельство имеет особенно важное значение для крупных артериальных сосудов эластического типа, поскольку именно эластические свойства их стенки обеспечивают выполнение крупными артериями их основной функции – поддержание непрерывного тока крови в кровеносной системе.

Впервые актуальность изучения эластических свойств артерий была обоснована в исследовании SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program, 1991), в котором была установлена тесная положительная связь между повышением систолического артериального давления (АД) и увеличением риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, даже если исходное диастолическое АД было нормальным или пониженным. При этом снижение систолического АД под влиянием антигипертензивной терапии приводило к уменьшению смертности от всех сердечно-сосудистых событий, включая фатальный инсульт и инфаркт миокарда [52].

Сходные данные были получены при анализе результатов исследования Фремингемской популяции. Они показали, что уровень пульсового АД является независимым предиктором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), а также цереброваскулярных заболеваний [18, 19]. В крупнейшем исследовании, проведенном A. Benetos и соавторами [5], с участием 19 083 мужчин – жителей Парижа в возрасте от 40 до 69 лет было установле но, что высокое пульсовое давление, независимо от других факторов риска, является значимым предиктором общей, сердечно-сосудистой и, особенно, коронарной смертности. Более того, в исследовании SAVE (Survival and Ventricular Enlargement, 1997) было продемонстрировано, что пульсовое АД является сильным независимым предиктором неблагоприятных событий после инфаркта миокарда у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка [40]. Таким образом, на сегодняшний день не подлежит сомнению, что высокое пульсовое давление является фактором, способствующим повышению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Необходимо отметить, что у обследованных в рамках перечисленных исследований повышение пульсового давления было связано с нарушением эластических свойств крупных артерий, а именно – с повышением их жесткости. Об этом свидетельствует тот такт, что на фоне высокого пульсового давления у пациентов регистрировали повышение преимущественно систолического АД, тогда как диастолическое АД было нормальным или даже пониженным. Такая картина типична для повышения жесткости крупных артерий и связана с ранним отражением пульсовой волны. При этом возврат волны давления приходится не на раннюю диастолу, что имеет место в норме, а на позднюю систолу, приводя к повышению систолического и одновременному снижению диастолического АД, а следовательно, к повышению пульсового АД.

В ряде исследований было выявлено, что развивающееся в течение поздней диастолы повышение давления в левом желудочке и начальном отделе восходящей аорты на фоне повышенной жесткости крупных артерий, связанное с ранним отражением пульсовой волны, приводит к росту по требности миокарда левого желудочка в кислороде и предрасполагает к развитию его гипертрофии, которая сама по себе является одним из наиболее существенных факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений [8, 43, 45]. Кроме того, повышение давления в поздней систоле нарушает процесс нормального расслабления левого желудочка даже при отсутствии его гипертрофии [43, 62], нарушает как диастолическую, так и систолическую функцию левого желудочка вследствие раннего замедления систолического трансаортального кровотока [63].

В многих исследованиях [22, 44, 47, 59, 60] было установлено, что повышение жесткости крупных артерий оказывает выраженное неблагоприятное влияние на коронарный кровоток. Оценка влияния повышенной жесткости крупных артерий на коронарный кровоток была проведена в экспериментальных исследованиях на животных с моделированием состояния повышенной жесткости аорты и сравнением коронарного кровотока при наличии и отсутствии стенозов венечных артерий [47, 59]. Как оказалось, повышение жесткости аорты приводит к существенному нарушению коронарного кровотока, степень выраженности которого значительно выше при наличии стенозов венечных артерий. Более того, было установлено, что при повышенной жесткости аорты коронарная окклюзия оказывает гораздо большее негативное влияние на процессы опорожнения левого желудочка и генерацию им давления, чем при нормальной жесткости аорты [22]. В ряде клинических исследований также было установлено, что повышение жесткости аорты приводит к прогрессированию ишемии миокарда, особенно при наличии поражения венечных артерий, ограничивающего кровоток через них [59].

Описанные выше механизмы полностью объясняют более высокую сердечно-сосудистую смертность у лиц с высоким пульсовым АД, а следовательно, и повышенной жесткостью артерий.

Учитывая вышеизложенное, несомненно, актуальной является проблема оценки эластических свойств артериальных сосудов, поскольку раннее выявление их изменения позволяет вовремя подобрать адекватную терапию, целью которой является нормализация эластических свойств, устранение неблагоприятного влияния повышенной жесткости крупных артерий на гемодинамику и, таким образом, снижение риска возникновения неблагоприятных событий у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

К сожалению, в настоящее время не только не существует какого-либо общепринятого мето да оценки эластических свойств артериальных сосудов, который можно было бы охарактеризовать как “золотой стандарт”, но также нет единой системы оценки получаемых результатов, так же, как и единой терминологии, описывающей эластические свойства и показатели, их характеризующие. То огромное количество характеристик и показателей, которые используют в литературе для описания эластических свойств артериальных сосудов, порой обескураживает исследователей, занимающихся данной проблемой, поскольку зачастую авторы публикаций не только не объясняют, каким образом производился расчет того или иного показателя, характеризующего эластические свойства, но и допускают явные терминологические ошибки, не говоря уже о значительном количестве терминов-неологизмов, которые могут вводить в заблуждение читателя, не посвященного детально в суть используемых терминов. Это, в свою очередь, приводит к тому, что при проведении анализа результатов исследования эластических свойств по данным литературы иногда оказывается невозможным не только объективно оценить полученные авторами результаты, но и сравнить данные разных групп исследователей между собой.

В связи с этим при написании данного обзора мы преследовали цель помочь читателям разобраться в методах оценки эластических свойств артериальных сосудов, которыми располагает современная медицина, а также попытаться систематизировать большинство имеющихся на сегодняшний день показателей, характеризующих эластические свойства артериальных сосудов, и выделить те из них, которые наиболее целесообразно использовать для этой цели.

I. Методы оценки эластических свойств артериальных сосудов

Все существующие на данный момент методы оценки эластических свойств артериальных сосудов можно разделить на две большие группы: методы прямой оценки и методы непрямой оценки. В свою очередь, для прямой оценки состояния эластических свойств артериальных сосудов могут быть использованы инвазивные и неинвазивные методы исследования. Среди первых следует отметить ангиографию и катетеризацию артерий при помощи катетера с вмонтированным ультразвуковым датчиком и микроманометром, среди вторых – трансторакальную эхокардиографию и магниторезонансную томографию (МРТ).

Поскольку благодаря эластическим свойствам артериальный сосуд обладает способностью растягиваться под действием пульсовой волны потока крови, а затем принимать исходную форму, в основу прямых методов определения эластических свойств положено именно определение степени растяжения артериального сосуда в период систолы под действием известного изменения внутрисосудистого давления. Причем реализация данного принципа возможна с использованием двух подходов: простой оценки относительного изменения артериального диаметра между систолой и диастолой по формуле (Ds – Dd)/Dd, где Ds и Dd – соответственно систолический и диастолический (либо максимальный и минимальный) внутренний диаметр стенки артерии [2], или определения зависимости давление/объем [15]. В первом случае возможно использование неинвазивных методов – эхокардиографии [13] и МРТ [14], во втором – только инвазивных с одновременной регистрацией АД и диаметра сосуда, как, например, предлагают C. Stefanadis и соавторы [55]. Очевидно, что чем большей жесткостью обладает стенка артериального сосуда, тем меньшим будет относительное изменение диаметра артерии в течение сердечного цикла и тем более крутым будет наклон кривой зависимости давление–объем [27, 54, 56]. Указанные методы также позволяют определить толщину стенки артерии с последующим расчетом ряда показателей, характеризующих эластические свойства артериальных сосудов. Несмотря на то, что перечисленные методы являются весьма точными при оценке эластических свойств артериальных сосудов, а некоторыми авторами [2] предложено считать “эталонным” методом именно регистрацию кривой давление–объем, все прямые методы обладают рядом существенных недостатков.

Во-первых, для адекватной оценки состояния эластических свойств они либо требуют одновременной регистрации изменений артериального диаметра и колебаний АД в исследуемом сосуде [55], что всегда предполагает необходимость инвазивного вмешательства [9, 21] и, следовательно, не может быть использовано для “рутинного” определения эластических свойств у человека в клинической практике, либо требуют одновременно с записью изменений диаметра артериального сосуда регистрации АД плечевой артерии неинвазивным способом с последующим пересчетом АД в исследуемой артерии, применяя сложные математические преобразования, что, как доказано многими исследователями, снижает точность и воспроизводимость получаемых результатов [20, 24]. Во-вторых, чтобы адекватно оценить изменения диаметра артериального сосуда при проведении эхокардиографии и МРТ, необходимо производить измерения в плоскости строго перпендикулярной продольной оси сосуда, в противном случае исследователь будет оценивать диаметр эллипса, а не окружности, причем диаметр этого эллипса будет находиться в постоянной зависимости от угла наклона плоскости, в которой проводится исследование и, таким образом, существенно снижать воспроизводимость получаемых результатов [34]. В-третьих, разрешающая способность используемой измерительной техники и изменения диаметра сосуда, которые необходимо зарегистрировать, зачастую являются величинами одного порядка, что делает их оценку больше субъективной, нежели объективной, и, бесспорно, снижает точность получаемых результатов [32]. Следствием перечисленных недостатков является низкая воспроизводимость данных, получаемых при использовании этих методов [30, 58]. Так, в исследовании, проведенном R.N. Isnard и соавторами [17], было установлено, что воспроизводимость результатов трансторакальной эхокардиографии составляет около 23 %, а для МРТ аналогичная величина, по данным M. Kupari и соавторов [27], составила 32,1–34,5 %.

На сегодняшний день использование инвазивных методов, в силу несоответствия между риском развития осложнений при их выполнении и ожидаемой пользой от получаемых результатов, ограничено экспериментальными и лабораторными исследованиями на животных, а применение МРТ и эхокардиографии не нашло широкого распространения в силу указанных выше причин. Основная же часть исследований, посвященных изучению эластических свойств, проведена с использованием непрямых методов.

Непрямые методы оценки эластических свойств артериальных сосудов основываются на определении скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) по стенке сосуда, используя принцип, что СРПВ в эластичной трубке, заполненной жидкостью (наиболее распространенная биофизическая модель артериального сосуда), зависит от жесткости материала трубки, то есть чем больше его жесткость, тем выше СРПВ [1, 31]. Как правило, для определения СРПВ по артериальному сосуду одновременно регистрируют пульсовую кривую в проксимальном и дистальном участке сосуда, рассчитывают время, затраченное пульсовой волной на прохождение расстояния между указанными участками, и находят СРПВ как отношение пройденного расстояния к затраченному времени.

Для регистрации пульсовой кривой существвует большое количество неинвазивных методов. В частности, G.M. Drzewiecki и соавторы [11], R.P. Kelly и соавторы [25] предлагают метод аппланационной тонометрии, другие авторы отдают предпочтение ультразвуковой допплерографии [35, 36, 38, 39, 61], менее распространенными являются методы регистрации пульсовой кривой с помощью сфигмоманометрических датчиков [4], МРТ [14, 42] и акустических датчиков [13].

В многочисленных исследованиях артериальных сосудов различного калибра было установлено, что все перечисленные способы определения СРПВ позволяют получить достоверные результаты и относительно просты в использовании [3, 8, 16]. Кроме того, эксперименты, проведенные на животных, с регистрацией СРПВ как неинвазивными, так и инвазивными способами, показали высокую степень корреляции между ними [6, 10, 12, 53, 57]. M. Kupari и соавторы [28], проведя оценку воспроизводимости неинвазивного определения СРПВ, получили данные, что воспроизводимость этих методов даже выше, чем у описанных ранее прямых методик оценки эластических свойств артериальных сосудов.

Суммируя вышеизложенное, следует отметить, что, несмотря на большое количество методов как прямого, так и непрямого определения состояния эластических свойств артериальных сосудов, лишь непрямые методы, основанные на определении СРПВ по сосуду, обладают достаточной точностью, хорошей воспроизводимостью результатов, не требуют проведения сложных диагностических процедур и применимы для обследования широкого контингента пациентов. Подтверждением этого служат и вышедшие не так давно под эгидой Европейского общества кардиологов рекомендации по оценке эластических свойств крупных артерий [51]. Их авторы указывают, что на сегодняшний день в рамках наиболее часто используемой и в достаточной мере приемлемой модели артериальной системы (модель аортальной компрессионной камеры или модель “пожарного колокола”, “Windkessel model”) только определение СРПВ является наиболее простым и безопасным методом оценки эластических свойств крупных артерий, обладающим высокой точностью, достоверностью и воспроизводимостью получаемых результатов, что позволяет рекомендовать его как метод выбора при оценке эластических свойств артериальных сосудов не толь ко в повседневной клинической практике, но и при проведении популяционных исследований.

II. Показатели, характеризующие эластические свойства артериальных сосудов

На сегодняшний день существует около 20 показателей, которые используют для оценки эластических свойств артериальных сосудов. Такое обилие показателей объясняется, с одной стороны, отсутствием величины, которая бы полностью описывала все характеристики эластических свойств, с другой – желанием некоторых исследователей внести свою лепту в формирование наших представлений об эластических свойствах, совершенствуя уже имеющиеся показатели. Но какова бы ни была причина, задача состоит в том, чтобы разобраться в многочисленных терминах и показателях, встречающихся в современной литературе для описания эластических свойств артериальных сосудов. Одним из следствий этого являются ошибки, которые допускают некоторые исследователи: наиболее распространенной из них является анализ нескольких зависимых друг от друга показателей, например артериальной податливости (С) и “емкостной” податливости (“capacitive compliance”), артериальной растяжимости (Dist) и модуля упругости Peterson (Ep), Ер и модуля объемной упругости (К), или же пренебрежение некоторыми условиями, которые необходимы при применении того или иного алгебраического выражения биофизического закона.

Более того, в связи с тем, что до сих пор нет единой принятой терминологии в отношении показателей, характеризующих эластические свойства артериальных сосудов, в литературных источниках существует путаница при использовании одного и того же термина для описания различных математических выражений. Например, встречается использование термина “податливость” (“compliance” в англоязычной литературе) для обозначения четырех различных математических выражений, отличающихся не только по получаемой величине “податливости”, но и по своему физическому смыслу, что, безусловно, делает невозможным сопоставление получаемых результатов между собой.

Остановимся подробно на нескольких наиболее важных показателях, охарактеризовав их физический смысл и возможности использования для оценки эластических свойств артериальных сосудов.

1. Артериальная растяжимость (arterial distensibility, Dist). Под артериальной растяжимостью следует понимать показатель, характеризующий способность сосуда изменять свой диаметр в ответ на изменения растягивающего давления, что в математическом выражении можно представить как DD/(DPЧD), где DD – изменение диаметра сосуда при изменении растягивающего давления DР и начальном диаметре D. То есть, по сути, это относительное изменение диаметра сосуда в ответ на прилагаемое к нему давление. В то же время некоторые авторы [49] пользуются следующей формулой для расчета растяжимости: 2DD/(DPЧD), то есть получают результат, на 100 % отличающийся от получаемого при расчете растяжимости по предыдущей формуле, что необходимо учитывать при сопоставлении результатов, полученных этими авторами и другими исследователями.

2. Артериальная податливость (arterial compliance, C). На сегодняшний день не существует единого общепринятого определения этого термина. Часть исследователей, экстраполируя понятие “податливость” левого желудочка на податливость артериальных сосудов, определяют ее как способность к изменению объема сосуда под влиянием изменения давления, то есть С=DV/DP или C=DD/DP [46]. Второй подход заключается в определении понятия “податливость” как величины, обратной модулю упругости Peterson (на котором мы остановимся ниже), или в математическом выражении – C=(DD/D)/DP, что, по сути, является уже описанной ранее растяжимостью артериального сосуда.

На наш взгляд, такой подход неверен, поскольку между показателями растяжимости и податливости, в их первоначальном значении, имеется существенное отличие, заключающееся в том, что, оценивая растяжимость артериального сосуда, мы, как уже упоминалось, оцениваем относительное изменение его диаметра, в то же время податливость – это абсолютное изменение диаметра сосуда в ответ на изменение давления в нем. Практически это имеет следующее значение: показатель артериальной растяжимости можно использовать для сравнения эластических артерий различного калибра, тогда как показатель податливости применим только для сравнения характеристик артерий одинакового диаметра, что, безусловно, делает артериальную растяжимость более приемлемым показателем для практического использования.

3. Модули упругости. Еще в XVII веке было обнаружено, что для ряда материалов отношение прилагаемого к ним напряжения к вызываемой им деформации материала является величиной постоянной. Позже эта величина была названа модулем упругости. На сегодняшний день существует как минимум три разновидности модулей упругости артериальных сосудов, используемых в биофизических и клинических исследованиях.

А. Модуль объемной упругости (К) – представляет собой отношение прилагаемого давления (DР) к относительному изменению объема артериального сосуда:

Учитывая то, что определение у человека в физиологических условиях объема артериального сосуда крайне затруднено, использование этого показателя очень ограничено.

Б. Модуль упругости Peterson (Ep). В 60-х годах прошлого столетия L.H. Peterson и соавторы [48] предложили считать длину артериального сосуда в ходе изменения прилагаемого к нему давления постоянной величиной и, как следствие, преобразовать относительное изменение объема артериального сосуда (DV/V) в относительное изменение его диаметра (DD/D). В результате путем математического преобразования выражения для определения модуля объемной упругости авторы получили следующую формулу для определения модуля упругости:

В. Модуль упругости Young (динамический модуль упругости Юнга, Един). Был предложен T. Young для оценки эластических свойств упругих трубок еще в 1809 г., однако и по сей день остается одним из основных показателей, характеризующих эластические свойства артерий. Физический смысл модуля Young заключается в том, что он характеризует силу, прикладываемую к единице площади материала, необходимую для его растяжения на 100 % от исходной длины. При определении величины модуля Young формула для его расчета будет выглядеть следующим образом:

,

Данная формула, однако, может видоизменяться в зависимости от применяемого метода оценки эластических свойств. Очевидно, что чем более жестким является материал, тем большую силу необходимо приложить для его растяжения.

Преимуществом модуля Young является то, что при его расчете учитывается площадь поперечного сечения стенки сосудов, а следовательно, имеется возможность оценить эластические свойства стенки артериального сосуда с учетом ее толщины. Простой пример: сосуд с большей толщиной стенки сосуда при прочих равных условиях будет иметь меньшую артериальную растяжимость, чем сосуд с меньшей толщиной стенки, в то время как модуль Young обоих практически одинаков. То есть модуть Young позволяет с большей точностью установить эластические свойства материала, составляющего артериальную стенку.

4. Скорость распространения пульсовой волны (с0). Является одним из наиболее часто используемых показателей. Несмотря на то, что кроме эластических свойств артериального сосуда СРПВ по нему зависит еще от множества факторов, именно этот показатель представляет большой интерес, поскольку, с одной стороны, как уже было указано выше, его определение является наиболее приемлемым методом для оценки эластических свойств артериальных сосудов, а с другой – служит основой для расчета других важнейших показателей. Так, с0 и Един связывает зависимость, установленная D.J. Korteweg и A.I. Moens [26, 41]:

,

J.C. Bramwell и A.V. Hill [8] установили зависимость между модулем объемной упругости и СРПВ, которая имеет следующий вид:

.

Модификация данной формулы связывает между собой СРПВ и растяжимость артериального сосуда:

.

В настоящее время для решения этой проблемы существует несколько способов:

1. использование показателей, не обладающих зависимостью от уровня АД;
2. расчет показателей для условий изобарического состояния с использованием ряда математических допущений;
3. использование синхронной записи изменений АД и диаметра артерии с последующим построением графиков зависимости давление–диаметр.

5. Индекс жесткости b. Среди существующих на сегодняшний день показателей, обладающих, по мнению предложивших их авторов, относительной независимостью от уровня АД, при котором они определяются, наиболее убедительные данные получены для “индекса жесткости b”, предложенного T. Kawasaki и соавторами [23], и представляющего собой отношение натурального логарифма частного от деления систолического и диастолического АД и относительного изменения диаметра сосуда:

.

Второй способ – расчет показателей, характеризующих эластические свойства артерий в условиях изобарического состояния, используется значительно реже, чем предыдущий, так как предполагает применение сложных математических преобразований, уменьшающих зависимость показателей от давления. Использование же допущения о линейной зависимости между указанными параметрами существенно уменьшает точность и воспроизводимость полученных результатов.

Для того чтобы наглядно продемонстрировать значение такого фактора, как уровень АД в момент определения показателей, характеризующих эластические свойства артериальных сосудов, и доказать необходимость использования именно тех показателей, которые обладают наименьшей зависимостью от данного фактора, приведем следующие данные.

На базе нашей клиники было обследовано 68 пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) II стадии и артериальной гипертензией II–III степени (WHO-ISH, 1999). Среди них было 25 мужчин и 43 женщины, средний возраст которых составил (53,4±1,6) года, систолическое АД – (162±12) мм рт. ст., диастолическое АД – (98±9) мм рт. ст., без клинически значимой сопутствующей патологии, а также 26 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с пациентами с ГБ. У всех обследованных определяли эластические свойства артериальных сосудов, причем у пациентов с ГБ дважды: до лечения и через 1 нед после достижения целевого уровня АД – 140/90 мм рт. ст. В ка честве объекта исследования была выбрана аорта как наиболее адекватный орган для оценки эластических свойств крупных артерий. Измеряли СРПВ по аорте с помощью сфигмографического метода с последующим расчетом растяжимости аорты (Dао), используя приведенную выше модификацию формулы Bramwell–Hill, при реально существующем среднем АД, а также показателя изобарической растяжимости (Dao100), а именно растяжимости аорты в условиях изобарического состояния (при среднем АД 100 мм рт. ст.).

Полученные нами результаты приведены в таблице. Растяжимость аорты у пациентов с ГБ была достоверно ниже, чем у лиц контрольной группы, как до, так и через 1 нед после эффективнойантигипертензивной терапии. Аналогичную картину отмечали и для показателя изобарической растяжимости. Однако больший интерес представляет сравнение показателей растяжимости и изобарической растяжимости у пациентов с ГБ при разном уровне АД. Через 1 нед эффективной терапии у больных достоверно снизился уровень среднего АД и увеличилась растяжимость аорты, однако статистически значимых изменений показателя изобарической растяжимости не отмечено. Учитывая то, что 1-недельной антигипертензивной терапии, согласно литературным данным, недостаточно для формирования существенных морфофункциональных изменений артериальной стенки (это подтверждается и данными наших наблюдений – сохранением достоверных различий между растяжимостью аорты у пациентов с ГБ и здоровых лиц после 1 нед терапии), следует предположить, что достоверное изменение растяжимости аорты у пациентов с ГБ было обусловлено именно достоверным снижением АД, тогда как показатель изобарической растяжимости, подверженный влиянию уровня АД в значительно меньшей степени, достоверно не изменился. Таким образом, только использование независимых от уровня АД показателей, характеризующих эластические свойства артериальных сосудов, позволяет адекват но оценить собственно морфофункциональные изменения стенки артериального сосуда, не связанные с изменением степени напряжения стенки сосуда.

Таблица Показатели растяжимости аорты у обследованных лиц

Примечание. Различия показателей достоверны по сравнению с таковыми: * – у здоровых лиц; D – до лечения (Р<0,05).

Учитывая вышеизложенные факты, на наш взгляд, для адекватной оценки эластических свойств артериальных сосудов из всего многообразия имеющихся на сегодняшний день показателей достаточно использовать только некоторые из них, а именно: артериальную растяжимость и изобарическую артериальную растяжимость, модуль упругости Young и индекс жесткости b. Именно эти показатели, особенно при сочетании нескольких из них, позволяют наиболее полно отразить состояние эластических свойств артериального сосуда и описать изменения морфофункциональных свойств его стенки.

Таким образом, изучение изменений эластических свойств артериальных сосудов при сердечно-сосудистых заболеваниях является чрезвычайно актуальной проблемой современной кардиологии. При этом, несмотря на наличие ряда спорных методологических и терминологических вопросов, выявить указанные изменения возможно, используя довольно простые методы исследования и применяя небольшое количество показателей, при условии знания показаний и ограничений к их применению.

Литература

1. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения: Пер. с англ. / Под ред. С.А. Регирера и В.М. Хаютина. – М.: Мир, 1981. – 624 с.
2. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Синицын В.Е. и др. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии // Кардиология. – 2001. – № 2. – С. 59-65.
3. Asmar R., Benetos A., Topouchian J. et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement //Hypertension. – 1995. – Vol. 26. – P. 485-490.
4. Belz G.G. Elastic properties and windkessel function of the human aorta // Cardiovasc. Drugs Therapy. – 1995. – № 9. – P. 73-83.
5. Benetos A., Safar M., Rudnichi A. et al. Pulse pressure: A predictor of long-term cardiovascular mortality in a Frenche male population // Hypertension. – 1997. – Vol. 30. – P. 1410-1415.
6. Bolster B.D.Jr., Atalar  E., Hardy C.J., McVeighn E.R. Accuracy of arterial pulse wave velocity measurement using MR // J. Magn. Reson Imaging. – 1998. – Vol. 33. – P. 1111-1117.
7. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al. Association between local pulse pressure, mean blood pressure, and large-artery remodeling // Circulation. – 1999. – Vol. 100. – P. 1387-1393.
8. Bramwell J.C., Hill A.V. The velocity of the pulse wave in man //Proc. Roy. Soc. – 1922. – Vol. 93. – P. 298-306.
9. Chen C.H., Nevo E., Fetics B. et al. Estimation of central aortic pressure waveform by mathematical transformation of radial tonometry pressure. Validation of generalized transfer function // Circulation. – 1997. – Vol. 95. – P. 1827-1836.
10. Chiu Y., Arand P.W., Shroff S.G. et al. Determination of pulse wave velocities with computerized algorithms // Amer. Heart J. – 1991. – Vol. 121. – P. 1460-1470.
11. Drzewiecki G.M., Melbin J., Noordergraaf A. Arterial tonometry: review and analysis // J. Buomech. – 1983. – Vol. 16. – P. 141-152.
12. Farrar D.J., Bond G., Riley W.A., Sawyer J.K. Anatomic correlates of aortic pulse wave velocity and carotid artery elasticity during atherosclerosis pregression and regression in monkeys //Circulation. – 1991. – Vol. 83. – P. 1754-7163.
13. Franke A., Muhler E.G., Klues H.G. et al. Detection of abnormal aortic elastic properties in asymptomatic patients with Marfan syndrome by combined transoesophageal echocardiography and acoustic quantification // Heart. – 1996. – Vol. 75. – P. 307-311.
14. Hardy C.J., Bolster B.D., McVeigh E.R. et al. Pencil excitation with interleaved Fourier velocity encoding: NMR measurement of aortic distensibility // Magn. Res. Med. – 1996. – Vol. 35. – P. 814-819.
15. Hickler R.B. Aortic and large artery stiffness: current methodology and clinical correlations // Clin. Cardiology. – 1990. – Vol. 13. – P. 317-322.
16. Hopkins K.D., Lehmann E.D., Gosling R.G. Aortic compliance measurements: a non-invasive indicator of atherosclerosis? // Lancet. – 1994. – Vol. 343. – P. 1447.
17. Isnard R.N., Pannier B.M., Laurent S. et al. Pulsatile diameter and elastic modulus of the aortic arch in essential hypertension: a noninvasive study // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1996. – Vol. 28. – P. 1562-1566.
18. Kannel W.B., Gordon T., Schwartz M.J. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease: The Framingham Study // Amer. J. Cardiology. – 1971. – Vol. 27. – P. 335-346.
19. Kannell W.B., Wolf P.A., McGee D.L. et al. Systolic blood pressure, arterial rigidity and risk of stroke. The Framingham study // J.A.M.A. – 1981. – Vol. 245. – P. 1225-1229.
20. Karamanoglu M., Feneley M.P. On-line synthesis of the human ascending aortic pressure pulse from the finger pulse // Hypertension. – 1997. – Vol. 30. – P. 1416-1424.
21. Karamanoglu M., O’Rourke M.F., Avolio A.P., Kelly R.P. An analysis of the relationship between central aortic and peripheral upper limb pressure waves in man // Europ. Heart J. – 1993. – Vol. 14. – P. 160-167.
22. Kass D.A., Saeki A., Tunin R.S. et al. Adverse influence of systemic vascular stiffening on cardiac dysfunction and adaptation to acute coronary occlusion // Circulation. – 1996. – Vol. 93. – P. 1533-1541.
23. Kawasaki T., Sasyama S., Yagi S. et al. Non-invasive assessment of the age related changes in stiffness of major branches of human arteries // Cardiovasc. Res. – 1987. – Vol. 21. – P. 678-687.
24. Kelly R., Karamanoglu M., Gibbs H. et al. Noninvasive carotid pressure wave registration as an indicator of ascending aortic pressure // J. Vasc. Med. Biology. – 1989. – Vol. 1. – P. 241-247.
25. Kelly R.P., Hayward C.S., Ganis J. et al. Non-invasive registration of the arterial pulse waveform using high-fidelity applanation tonometry // J. Vasc. Med. Biology. – 1989. – Vol. 1. – P. 142-149.
26. Korteweg D.J. Uber die Fortpflanzungsgeschwindigkeit des Schalles in elastischen Rohren // Ann. Physics. Chem. (NS). – 1878. – № 5. – S. 52-537.
27. Kupari M., Hekali P., Keto P. et al. Relation of aortic stiffness to factors modifying the risk of atherosclerosis in healthy people //Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 1994. – Vol. 14. – P. 386-394.
28. Kupari M., Keto P., Hekali P. et al. Cine magnetic resonance imaging in the assessment of aortic distensibility // H. Boudolas, P. Toutouzas, C.F. Wooley.  Functional abnormalities of aorta. – N.Y.: Futura Publ. Co., Inc. Armonc., 1996. – 428 p.
29. Lanne T., Ryden A. A. Increased arterial stiffness in NIDD women – methodological considerations // Diabetologia. – 1996. – Vol. 39. – P. 871-872.
30. Lehmann E.D. Functional abnormalities of the aorta // Atherosclerosis. – 1996. – Vol. 127. – P. 139-142.
31. Lehmann E.D. Noninvasive measurement of aortic compliance: methodological considerations // Path. Biol. – 1999. – Vol. 47, № 7. – P. 716-730.
32. Lehmann E.D., Gosling R. Measuring aortic distensibility // Lancet. – 1991. – Vol. 338. – P. 1075.
33. Lehmann E.D., Gosling R.G., Parker J.R. et al. A blood pressure independent index of aortic distensibility // Brit. J. Radiology. – 1993. – Vol. 66. – P. 126-131.
34. Lehmann E.D., Hopkins K.D., Gosling R. Direct aortic distensibility and their reproducibility // Europ. Heart J. – 1994. – Vol. 15. – P. 1141-1142.
35. Lehmann E.D., Hopkins K.D., Gosling R.G. Aortic compliance measurement using Doppler ultrasound: in vivo biochemical correlates // Ultrasound. Med. Biol. – 1993. – Vol. 19. – P. 683-710.
36. Lehmann E.D., Hopkins K.D., Gosling R.G. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement // Hypertension. – 1996. – Vol. 27. – P. 1188-1190.
37. Lehmann E.D., Hopkins K.D., Gosling R.G. Increased aortic stiffness in women with NIDDM // Diabetologia. – 1996. – Vol. 39. – P. 870-871.
38. Lehmann E.D., Hopkins K.D., Jones R.L. et al. Aortic distensibility in patients with cerebrovascular disease // Clin. Sci. – 1995. – Vol. 89. – P. 247-253.
39. Lehmann E.D., Hopkins K.D., Rawesh A. et al. Relation between number of cardiovascular risk factors/events and non-invasive Doppler ultrasound assessment of aortic compliance // Hypertension. – 1998. – Vol. 32. – P. 565-569.
40. Mitchell G.F., Moye L.A., Braunwald E. et al. Sphygmomanometrically determined pulse pressure is a powerful independent predictor of recurrent events after myocardial infarction in patients with impaired left ventricular function // Circulation. – 1997. – Vol. 96. – P. 4254-4260.
41. Moens A.I. Die Pulskurve. – Leiden, 1878. – 256 s.
42. Mohiaddin R.H., Firmin D.N., Longmore D.B. Age related changes of human aortic flow wave velocity measured noninvesively by magnetic resonance imaging // J. Appl. Physiology. – 1993. – Vol. 74. – P. 492-497.
43. Nichols W.W., O’Rourke M.F. McDonald’s Blood Flow in Arteries. – 4th ed. – London: Arnold, 1998. – 584 p.
44. O’Rourke M.F. Arterial hemodynamics and ventricular-vascular interaction in hypertension // Blood Press. – 1993. – Vol. 3. – P. 33-37.
45. O’Rourke M.F. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension // Hypertension. – 1990. – Vol. 15. – P. 339-347.
46. O’Rourke M.F. Mechanical principles in arterial disease // Hypertension. – 1995. – Vol. 26. – P. 2-9.
47. Ohtsuka S., Kakihana M., Watanabe H., Sugishita Y. Chronically decreased aortic distensibility causes deterioration of coronary perfusion during increased left ventricular contraction // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1994. – Vol. 25, № 5. – P. 1406-1414.
48. Peterson L.H., Jensen R.E., Parnell J. Mechanical properties of arteries in vivo // Circulation Res. – 1960. – Vol. 8. – P. 622-639.
49. Renemen R.S., Van Merode T., Hick P. et al. Age-related changes in carotid artery wall properties in men // Ultrasound Med. Biol. – 1986. – Vol. 12. – P. 465-471.
50. Roach M., Burton A.C. Reason for the shape of the distensibility curves of arteries // Canad. J. Biochem. Physiology. – 1957. – Vol. 35. – P. 681-690.
51. Safar M.E., London G.M. Therapeutic studies and arterial stiffness in hypertension: recommendations of the European Society of Hypertension. The Clinical Committee of Arterial Structure of Arterial Structure and Function. Working Group on Vascular Structure and Function of the European Society of Hypertension // J. Hypertension. – 2000. – Vol. 11. – P. 1527-1535.
52. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension // J.A.M.A. – 1991. – Vol. 265. – P. 3255-3264.
53. Sonesson B., Lanne T., Vernersson E., Hansen F. Sex difference in the mechanical properties of abdominal aorta in human beings // J. Vasc. Surg. – 1994. – Vol. 20. – P. 959-969.
54. Stefanadis C., Stratos C., Boudoulas H. et al. Distensibility of ascending aorta: comparison of invasive and non-invasive techniques in healthy men and in men with coronary artery disease // Europ. Heart J. – 1990. – Vol. 11. – P. 990-996.
55. Stefanadis C., Stratos C., Vlachopolus C. et al. Pressure-diameter relation of the human aorta: a new method of determination by the application of a special ultrasonic dimension catheter // Circulation. – 1995. – Vol. 92. – P. 2210-2219.
56. Tanaka H., Dinenno F.A., Monahan K.D. et al. Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance // Circulation. – 2000. – Vol. 102. – P. 1270-1275.
57. Torbova S., Sheiretova E., Belov Y. Determination of aortic distensibility and its variations in arterial hypertension // Cor et Vasa. – 1981. – Vol. 23. – P. 126-131.
58. Triposkiadis F., Kallikazaros I., Trikas A. et al. A comparative study of the effect of coronary artery disease on ascending and abdominal aorta distensibility and pulse wave velocity // Acta. Cardiology. – 1993. – Vol. 48. – P. 221-233.
59. Watanabe H., Ohtsuka S., Kakihana M., Sugishita Y. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compliance // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1993. – Vol. 21. – P. 1497-1506.
60. Westerhof N., O’Rourke M.F. The hemodynamic basis for the development of the left ventricular failure in systolic hypertension // J. Hypertension. – 1995. – Vol. 13. – P. 943-952.
61. Wright J.S., Cruickshank J.K., Kontis S. et al. Aortic compliance measured by non-invasive Doppler ultrasound: description of the method and its reproducibility // Clin. Sci. – 1990. – Vol. 78. – P. 463-468.
62. Yabe R., Takazava K., Maeda K. et al. The influence of ascending aortic augmentation index (reflection coefficient) to left ventricular relaxation // Circulation. – 1991. – Vol. 84. – P. 565.
63. Yaginuma T., Noda T., Tsuchia M. et al. Interaction of left ventricular contraction and aortic input impedance in experimental and clinical studies // Japan. Circ. J. – 1985. – Vol. 49. – P. 206-214.

Methodical approaches to examination of patients and clinical interpretation of the data at the assessment of elastic properties of arterial vessels

S.N. Polyvoda, A.A. Cherepok, R.A. Sychov

The modern data concerning examination of elastic properties of arterial vessels are discussed. The basic methods and indices used for this purpose are covered, the comparative analysis of opportunities and feasibility of their usage is carried out. On the basis of literature data and original observations the recommendations concerning the choice of the most adequate methodological approaches for assessment of elastic properties of arterial vessels are provided.