Ключові слова: інфаркт міокарда, миготлива аритмія, епідеміологія, патогенез, клінічний перебіг, прогноз, лікування

Аритмії – одне з найпоширеніших ускладнень гострого інфаркту міокарда (ІМ). Одним з основних факторів клінічного перебігу, раннього та віддаленого прогнозу виживання пацієнтів з гострим ІМ є шлуночкові аритмії. Для стратифікації ризику раптової серцевої смерті у хворих після перенесеного ІМ широко застосовують інвазивні та неінвазивні інструментальні методи обстеження, зокрема інвазивне електрофізіологічне дослідження, оцінку варіабельності ритму серця, інтервалу Q-T, пізніх потенціалів шлуночків [8]. Усі ці методи дали змогу з’ясувати механізми формування, особливості перебігу та прогноз виживання пацієнтів з ІМ, ускладненого шлуночковими аритміями. Водночас у проспективних дослідженнях значно меншу увагу приділяли ролі надшлуночкових аритмій (НША), які виникають у гострий період ІМ. Найчастіше в пацієнтів з ІМ виявляють миготливу аритмію (МА), значно рідше – тріпотіння передсердь і пароксизмальну надшлуночкову тахікардію [4, 25].

До середини 60-х років XX ст. МА діагностували переважно на ґрунті даних клінічного обстеження та результатів спорадичного запису ЕКГ. Пізніше з’явилися системи для моніторингового спостереження, які дозволили цілодобово здійснювати оцінку ритму серця на екрані осцилографа і виявляти пароксизмальні аритмії. Принципово нові можливості для діагностики та кількісної оцінки НША з’явилися після впровадження холтерівського моніторування ЕКГ.

В огляді систематизовані результати проведених до цього часу досліджень щодо частоти виникнення МА у пацієнтів з ІМ, охарактеризована роль можливих факторів формування цього ускладнення ІМ, зокрема віку, статі, локалізації ІМ та супутніх захворювань, розглянуті причини та механізми розвитку надшлуночкових аритмій, особ ливості їх клінічного перебігу та можливі ускладнення, проаналізовані дані щодо внутрішньо-
госпітальної летальності та віддалений прогноз у цих хворих, визначені особливості терапії ІМ, ускладненого МА.

Частота і предиктори виникнення миготливої аритмії при гострому інфаркті міокарда

За даними різних досліджень, гострий ІМ ускладнюється МА у 7,6–21 % випадків (таблиця). Хворі, в яких ІМ був ускладнений МА, достовірно старші за віком [13, 16, 17, 19, 21, 25, 27, 28, 30, 34]. За даними трьох нещодавно проведених досліджень з участю близько 50 000 хворих, ІМ частіше ускладнювався МА в жінок [16, 17, 27].

Таблиця Частота виникнення МА у хворих з гострим ІМ

Примітка. * – усі НША; ** – МА і тріпотіння передсердь; *** – вік обстежених більш як 65 років.

Не виявлено достовірної залежності виникнення МА від локалізації ІМ та наявності стенокардії в анамнезі [17, 19, 21, 27]. Натомість, артеріальна гіпертензія та застійна серцева недостатність, які спостерігалися до ІМ, а також перенесений ра ніше інсульт були чіткими предикторами появи МА [15–17, 27, 28, 30]. У пацієнтів, у яких на фоні гострого ІМ виникає МА, відзначені більш висока частота скорочень серця, нижчий показник серцевого викиду та більш виражена недостатність лівого шлуночка (ЛШ) за класифікацією Killip порівняно з такими без МА [16, 28, 29, 32, 33]. Отримано суперечливі дані щодо ролі цукрового діабету у формуванні МА [27]. Отже, перебіг гострого ІМ найчастіше ускладнюється надшлуночковими тахіаритміями, передусім МА, у пацієнтів літнього віку, а також у жінок, у яких ІМ виник на фоні тяжкого структурного ураження серця [9].

Механізми формування миготливої аритмії в різних фазах перебігу інфаркту міокарда

Механізми виникнення МА різні в ранній період ІМ і у віддалені строки після початку захворювання. У перші години і дні ІМ формування МА та інших НША спричинене гострою оклюзією вінцевих артерій, які постачають кров’ю передсердя, синоатріальний (СА) та атріовентрикулярний (ВА) вузли, розвитком ішемії та некрозу, активацією симпатичного відділу вегетативної нервової системи, а також гіпокаліємією (рисунок) [5, 20, 22, 28].
 

Рисунок. Механізми розвитку МА при гострому ІМ.

Роль ішемії міокарда. Артерія синусного вузла відходить від проксимальної частини відділу правої вінцевої артерії приблизно в 60 % випадків, лівої – в 40 %. Вона постачає кров’ю більшу частину правого передсердя (ПП), включаючи СА-вузол, а також частково – ліве передсердя (ЛП). Проте, постачання ЛП здійснюється переважно через ліву огинаючу гілку. Артерія АВ-вузла, яка також постачає частину ЛП, анастомозуючи з іншими артеріями цієї ділянки, в 90 % випадків відходить від правої вінцевої артерії і лише в 10 % – від лівої огинаючої гілки. В перші три години від початку ангінозного нападу виникнення МА пов’язане з одночасним припиненням кровотоку по артерії АВ-вузла і по гілці, що огинає ЛП. При збереженні кровопостачання передсердь хоча б по одній з цих судин МА не виникала [20]. Під час аналізу 11 аутопсій хворих, які померли від гострого ІМ, ускладненого МА, явища некрозу виявляли в ділянці СА-вузла, в 5 випадках – АВ-вузла [22].

Нейрогуморальна активація. Протягом перших 2 діб після появи симптомів гострої коронарної недостатності підвищується концентрація катехоламінів у крові. У свою чергу, надмірна стимуляція b-адренорецепторів спричиняє скорочення тривалості спонтанної деполяризації клітин – водіїв ритму першого порядку, зміни локалізації водія ритму. При стимуляції b-адренергічних рецепторів адреналіном збільшується швидкість реполяризації і зменшується тривалість потенціалу дії у клітинах АВ-вузла. Крім того, катехоламіни стимулюють ліполіз та зумовлюють підвищення концентрації вільних жирних кислот у плазмі крові. Останні пошкоджують клітинну мембрану, яка стає більш проникною для катіонів. Через вихід іонів калію в позаклітинний простір поріг збудження клітин міокарда, знижений внаслідок гіпоксії, стає ще нижчим. Отже, здатність катехоламінів зменшувати тривалість потенціалу дії та знижувати поріг збудливості кардіоміоцитів за умов електричної неоднорідності серцевого м’яза сприяє формуванню дисперсії рефрактерних періодів сусідніх зон міокарда. А це спричиняє появу аритмій за механізмом повторного входу збудження, до яких належить МА [6].

У більш пізні строки від початку гострого ІМ зростає роль активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), передсердного натрійуретичного гормону (ПНУГ) і калікреїн-кінінової системи. Рівень активації цих систем залежить від вираженості порушень структурно-функціонального стану міокарда і, у свою чергу, впливає на показники системної гемодинаміки та пізнє ремоделювання ЛШ.

Збільшенню електричної нестабільності в серцевому м’язі сприяють також порушення електролітного обміну, зокрема зниження внутрішньоклітинної концентрації іонів калію, що призводить до скорочення тривалості потенціалу дії в міокардіоцитах. За такої ситуації підвищується вразливість міокарда до порушень ритму, в тому числі МА [5].

У більш пізні строки від початку ІМ виникнення МА переважно пов’язане зі змінами внутрішньосерцевої гемодинаміки, що є наслідком некрозу серцевого м’яза. Процес ремоделювання асоціюється із збільшенням кінцево-діастолічного розміру ЛШ та відносної недостатності мітрального клапана (МК). Крім того, в окремих випадках у процес некрозу частково залучається стінка правого шлуночка. У багатьох пацієнтів з’являються ознаки лівошлуночкової недостатності [21, 23, 25, 28]. Перед епізодом МА спостерігали підвищення тиску заклинювання в легеневих капілярах і тиску в ПП [34]. Певну роль у виникненні МА може відігравати також гострий реактивний перикардит, який розвивається через кілька діб після некрозу серцевого м’яза [31, 33].

Особливості клінічного перебігу інфаркту міокарда, ускладненого миготливою аритмією

Слід зауважити, що частота виникнення МА в гострий період ІМ з часом знижується. Із 6676 хворих з ІМ протягом 1–2-ї доби МА чи тріпотіння передсердь спостерігали в 969 (15 %) випадках, на 3-тю добу – у 861 (13 %); на 5-ту добу і пізніше – в 600 (10 %) [27]. Водночас виникнення МА у більш пізні строки після розвитку ІМ свідчить про тяжкість ураження міокарда, а також про несприятливий прогноз щодо виживаності [23].

Близько 90 % пароксизмів МА при гострому ІМ тривають менше 24 год. Встановлено, що чим більше триває пароксизм МА, тим гірші внутрішньогоспітальний і віддалений прогноз для хворого [23, 26, 27].

У 8–23 % випадків пароксизми МА мають рецидивуючий характер. Короткі епізоди МА, які тривають кілька секунд і минають самостійно, можуть мати тенденцію до багаторазового повторення. Інколи після раннього пароксизму МА виникає ще один, більш тривалий. Пізній розвиток повторного пароксизму свідчить про тяжкі порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки і дозволяє прогнозувати погіршання прогнозу виживаності хворого [23].

Під час пароксизму МА у хворих з ІМ частота шлуночкових скорочень у середньому підвищується до 120–140 за 1 хв [21, 23]. З огляду на це, суттєво порушуються показники внутрішньосерцевої гемодинаміки: втрачається передсердний компонент серцевого викиду, зменшуються тривалість діастоли і серцевий викид. Поступово виснажуються метаболічні запаси міокарда, збільшується вираженість гіпоксії та ацидозу. Поява турбулентних потоків у передсердях сприяє тромбоутворенню. Отже, виникнення МА у хворих з гострим ІМ часто призводить до розвитку інших, життєво небезпечних ускладнень. У них в 2–3 рази частіше виникають застійна серцева недостатність, набряк легень і життєво небезпечні шлуночкові порушення ритму, в 1,5–2,5 разу частіше розвиваються кардіогенний шок та інсульт [13, 19, 21, 23, 27, 28], у середньому на 2 дні збільшується тривалість госпіталізації [28, 29].

У групі хворих з ІМ, ускладненим МА, внутрішньогоспітальна летальність за даними різних досліджень становила від 13,8 до 42 %, а у пацієнтів без МА – від 5,8 до 16,3 % [13, 16, 21, 23, 28]. Це ж стосується і показника смертності протягом 30 діб від виникнення ІМ у пацієнтів цих категорій – від 14,3 до 25,1 % у хворих з МА і від 6,1 до 10,4 % у пацієнтів без цього ускладнення [16, 17]. Протягом 1 року від моменту виникнення гострого ІМ показники смертності у хворих із пароксизмами МА становили від 18,6 до 38,4 %, у той час як без пароксизмів – від 8,2 до 15,4 % [13, 16, 17, 29]; після 5 років – відповідно 43,3 і 25,4 % [13, 14, 28]. Показники внутрішньогоспітальної летальності, а також смертності через 30 діб і 1 рік після початку ІМ були більш високими у хворих, у яких пароксизм МА виник протягом періоду спостереження, ніж у тих, які мали документовану МА при госпіталізації і у яких були відсутні відомості про наявність аритмії до розвитку ІМ [29].

Отже, виникнення МА при гострому ІМ є маркером тяжкості порушень гемодинаміки, незалежним предиктором розвитку інших життєво небезпечних ускладнень і погіршує внутрішньогоспітальний та довготривалий прогноз виживаності хворих цієї категорії.

Особливості лікування хворих на інфаркт міокарда з миготливою аритмією

Виникнення МА як ускладнення перебігу гострого ІМ потребує проведення інтенсивних лікувальних заходів, спрямованих на припинення аритмії та відновлення синусового ритму.

При гострому порушенні коронарного кровообігу деякі традиційні методи лікування НША є неприйнятними. Внутрішньовенне введення верапамілу, хоч і сприяє зниженню частоти скорочень серця, а інколи і відновленню синусового ритму, при гострому ІМ неприпустиме через виражений негативний інотропний та судинорозширювальний ефекти препарату, які у свою чергу можуть спричинити зниження артеріального тиску з погіршанням коронарного й мозкового кровообігу. Звичайно у хворих з МА, яка є ускладненням ІМ, введення серцевих глікозидів не забезпечує відновлення синусового ритму серця. За умов електричної нестабільності міокарда на фоні гострої ішемії серцеві глікозиди можуть підвищити активність ектопічних вогнищ збудження у шлуночках, що призводить до виникнення нових, у тому числі життєво небезпечних, шлуночкових аритмій. Крім того, фонове застосування дигіталісу збільшує ймовірність виникнення асистолії чи рефрактерної фібриляції шлуночків у випадку проведення екстреної кардіоверсії. Позитивний ефект має внутрішньовенне введення глюкозо-інсулін-калієвої суміші, яка, втім, нечасто сприяє відновленню синусового ритму, і тому розцінюється як допомі жний засіб, а не самостійний метод лікування пацієнтів з тахіаритміями.

При гострому ІМ, не ускладненому порушеннями серцевої провідності, показане застосування блокаторів b-адренорецепторів. Їх позитивний ефект переважно реалізується через зниження активності ектопічних вогнищ та збільшення атріовентрикулярної затримки проведення імпульсів. Використання препаратів цієї групи неможливе у випадках ІМ, ускладненого кардіогенним шоком і набряком легень.

Загалом небезпечним для пацієнтів з гострим ІМ є застосування антиаритмічних засобів I класу з метою припинення пароксизмів МА [3, 12]. Наприклад, типовим побічним ефектом прокаїнаміду є розвиток вираженої гіпотензії, інколи до колаптоїдного стану. За умов гострої ішемії міокарда значно збільшується ймовірність аритмогенної дії цього та інших антиаритмічних препаратів I класу, крім лідокаїну, який є неефективним при НША. Крім того, небезпечним є кардіодепресивний вплив метаболітів прокаїнаміду, так само, як інших блокаторів натрієвих каналів [1, 7].

Ефективним та випробуваним методом медикаментозного лікування хворих з пароксизмами МА при гострому ІМ є внутрішньовенне введення аміодарону. Напад МА часто можна усунути протягом 2–4 год після початку інфузії препарату [10, 24]. Перевагами застосування аміодарону є незначний вплив на інотропну функцію серцевого м’яза, а також протиішемічний ефект препарату. При повільній інфузії аміодарону, порівняно з болюсним введенням, значно зменшується негативна інотропна дія препарату. Ще однією перевагою аміодарону порівняно з іншими антиаритмічними засобами є мінімальний ризик розвитку аритмогенних ефектів [11, 18].

При гострому ІМ, ускладненому МА, ефективним і безпечним засобом відновлення синусового ритму є також електроімпульсна терапія. Ургентна кардіоверсія є методом вибору у випадках, коли МА супроводжується високою частотою скорочень серця, проявами шоку, або на її фоні виникають нові шлуночкові порушення ритму серця. Електроімпульсну терапію здійснюють також при МА, рефрактерній до медикаментозних засобів лікування. Слід відзначити, що у разі виникнення гострої недостатності ЛШ і набряку легень введення антиаритмічних засобів потребує певного часу. Необхідно враховувати також кар-діодепресивний ефект, притаманний більшості антиаритмічних препаратів. Отже, якщо після виникнення МА як ускладнення гострого ІМ клінічна ситуація потребує негайної стабілізації гемодинаміки без ризику погіршання насосної функції лівого шлуночка, методом вибору є електрична кардіоверсія [2, 5, 10, 11].

Значний вплив на клінічний перебіг ІМ у гострий період захворювання, у тому числі на можливість самостійного припинення пароксизму МА, має тромболітична терапія. При відновленні кровотоку по артеріях, що постачають кров’ю СА- і АВ-вузол та тканину передсердь, швидко зменшується електрична нестабільність передсердь. Нерідко цього достатньо для відновлення синусового ритму. Крім того, зменшення розмірів некрозу може істотно вплинути на ймовірність розвитку ускладнень, у тому числі аритмічних, у пізні строки після ІМ. Встановлено, що частота виникнення МА в гострий період ІМ була більш низькою після застосування тромболітичних засобів, ніж без виконання тромболізису – відповідно 3 і 16 % [26]. Після застосування тромболітиків МА виникала переважно в пацієнтів старшого віку і з більш тяжкими порушеннями функціонального стану [17]. Проведення тромболітичної терапії дозволяло знизити частоту виникнення життєво небезпечних шлуночкових аритмій та кардіогенного шоку, покращити короткочасний та віддалений прогноз у хворих, в яких ІМ ускладнився МА [17, 26].

Застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту з перших годин гострого ІМ дозволяє сповільнити процеси раннього ремоделювання камер серця і завдяки цьому зменшити ймовірність появи аритмічних ускладнень, у тому числі МА [28].

Тріпотіння передсердь та пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія виникає при гострому ІМ значно рідше, ніж МА [25]. Умовою виникнення цих порушень ритму є формування стійкого аритмогенного субстрату – стійкого кільця re-entry в передсердях чи АВ-вузлі. Натомість, при розвитку гострої ішемії міокарда передсердь та у разі дії інших факторів, що різко посилюють електричну нестабільність передсердь, найчастіше спостерігається хаотична циркуляція імпульсів за механізмом повторного входу збудження, внаслідок чого розвивається МА [5].

Таким чином, надшлуночкові порушення ритму, зокрема МА, є серйозним ускладненням гострого ІМ, відображають вираженість порушень структурно-функціонального стану міокарда, впливають на клінічний перебіг, віддалений прогноз виживаності і розвиток ускладнень. Механізми виникнення, особливості клінічного перебігу та підходи до лікування хворих з МА при гострому ІМ є важливою клінічною проблемою, яка потребує проведення спеціальних досліджень.

Література

1. Бобров В.О., Жарінов О.Й. Шлуночкові аритмії. – Л.: Кальварія, 1995. – 122 с.
2. Дзяк В.Н. Мерцательная аритмия. – К.: Здоровья, 1979. – 190 с.
3. Дядык А.И. Фибрилляция предсердий. – Донецк: Регион, 2001. – 390 с.
4. Клінічна класифікація порушень ритму і провідності серця //Укр. кардіол. журн. – 2000. – № 1–2. – С. 129-132.
5. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. – СПб: Фолиант, 1999. – 176 с.
6. Малая Л.Т., Власенко М.А., Микляев И.Ю. Инфаркт миокарда. – М.: Медицина, 1980. – 487 с.
7. Обухова А.А., Бабанина О.А., Зубеева С.А. Мерцательная аритмия. – Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1986. – 213 с.
8. Пархоменко А.Н. Стратегия выбора больных с высоким риском внезапной сердечной смерти после перенесенного инфаркта миокарда // Укр. кардіол. журн. – 1996. – № 4. – С. 77-80.
9. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. – М.: Медицина, 1981. – 228 с.
10. Руксин В.В. Неотложная кардиология. – 3-е изд., перераб. и доп. – СПб: Невский Диалект; М.: БИНОМ, 2002. – 503 с.
11. Фібриляція передсердь: сучасна класифікація, принципи ведення хворих: Метод. рекомендації / В.О. Бобров, О.Й. Жарінов, А.В. Ягенський та ін. – К.: Четверта хвиля, 2001. – 32 с.
12. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation // Europ. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 1852-1923.
13. Behar S., Zahavi Z., Goldbourt U., Reicher-Reiss H. and SPRINT Study Group. Long-term prognosis of patients with paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction // Europ. Heart J. – 1992. – Vol. 13. – P. 45-50.
14. Banjamin E.J., Wolf P.A., D’Agostino R.B. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. 946-952.
15. Cock C.C., Visser F.C., Eenige M.J., Roos J.P. Independent prognostic value of supraventricular arrhythmias on 24-h ambulatory monitoring following myocardial infarction // Europ. Heart J. – 1991. – Vol. 12. – P. 1070-1075.
16. Crenshaw B.S., Ward S.R., Granger C.B., Stebbins A.L. et al. For the GUSTO-I Trial Investigators. Atrial fibrillation in the setting of acute myocardial infarction: the GUSTO-I experience // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 30. – P. 406-413.
17. Eldar M., Canetti M., Rodstein Z. et al. for the SPRINT and Thrombolytic Survey Group. Significance of Paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in the thrombolytic era // Circulation. – 1998. – Vol. 97. – P. 965-970.
18. Falk R.H. Atrial fibrillation // New Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 344. – P. 1067-1078.
19. Goldberg R.J., Seeley D., Becker R.C. et al. Impact of atrial fibrillation on the in-hospital and long-term survival of patients with acute myocardial infarction: A community-wide perspective // Amer. Heart J. – 1990. – Vol. 119. – P. 996-1001.
20. Hod H., Lew A.S. Keltai M. et al. Early atrial fibrillation during evolving myocardial infarction: a consequence of impaired left atrial perfusion // Circulation. – 1987. – Vol. 75. – P. 146-150.
21. Hunt D., Sloman G., Penington C. Effects of atrial fibrillation on prognosis of acute myocardial infarction // Brit. Heart J. – 1978. – Vol. 40. – P. 303-307.
22. James T.N. Myocardial infarction and atrial arrhythmias //Circulation. – 1961. – Vol. 24. – P. 761-776.
23. Klass M., Haywood L.J. Atrial fibrillation associated with acute myocardial infarction: A study of 34 cases // Amer. Heart J. – 1970. – Vol. 79. – P. 752-760.
24. Kontoyannis D.A., Anastasiou-Nana M.I., Kontoyannis S.A. et al. Intravenous amiodarone decreases the duration of atrial fibrillation associated with acute myocardial infarction // Cardiovasc. Drugs Ther. – 2001. – Vol. 15. – P. 155-160.
25. Lofmark R., Orinius E. Supraventricular tachyarrhythmias in acute myocardial infarction // Acta Med. Scand. – 1978. – Vol. 203. – P. 517-520.
26. Nielsen F.E., Sorensen H.T., Christensen J.H. et al. Reduced occurrence of atrial fibrillation in acute myocardial infarction treated with streptokinase // Europ. Heart J. – 1991. – Vol. 12. – P. 1081-1083.
27. Pedersen O.D., Bagger H., Kober L. and Torp-Pedersen on behalf of the TRACE Study Group. The occurrence and prognostic significance of atrial fibrillation/-flutter following acute myocardial infarction // Europ. Heart J. – 1999. – Vol. 20. – Р. 748-754.
28. Pizzeti F., Turazza F.M., Franzosi M.G. et al. on behalf of the GISSI-3 Investigators Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data // Heart. – 2001. – Vol. 86. – P. 527-532.
29. Rathore S.S., Berger A.K., Weinfurt R.P. et al. Acute myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly. Prevalence and outcomes // Circulation. – 2000. – Vol. 101. – P. 969-973.
30. Sakata K., Kurihara H., Iwamori K. et al. Clinical and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1997. – Vol. 80. – P. 1522-1527. (Abstract).
31. Spodick D.H. Frequency of arrhythmias in acute pericarditis determines by Holter monitoring // Amer. J. Cardiology. – 1984. – Vol. 53. – P. 842-845.
32. Sugiura T., Iwasaka T., Takahashi N. et al. Atrial fibrillation in inferior wall Q-wave acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1991. – Vol. 67. – P. 1135-1136.
33. Sugiura T., Iwasaka T., Takahashi N. et al. Factors associated with atrial fibrillation in Q-wave anterior myocardial infarction // Amer. Heart J. – 1991. – Vol. 121. – P. 1409-1412.
34. Sugiura T., Iwasaka T., Ogawa A. et al. Atrial fibrillation in acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1985. – Vol. 56. – P. 27-29.

Atrial fibrillation in patients with acute myocardial infarction: pathogenesis, clinical course, features of the treatment

О.J. Zharinov, M.S. Sorokivsky, А.F. Faynyk, S.S. Pavlyk

The article reviews results of the studies concerning epidemiology of atrial fibrillation (AF) in patients with myocardial infarction (MI), role of possible factors of the formation of AF, i.e. age, gender, localization of MI, concomitant diseases, causes and mechanisms of the development of supraventricular arrhythmias, peculiarities of their clinical course and possible complications. The data about intrahospital mortality and long-term prognosis in these patients are analyzed. Peculiarities of the treatment of MI complicated by AF are characterized.