Ключові слова: хронічна ішемічна хвороба серця, лівий шлуночок, геометрія, зміни, діасто- лічне наповнення, різні типи

Комплексна структурна, ультраструктурна, метаболічна та функціональна перебудова серця у відповідь на первинне ураження або гемодинамічне перевантаження, що в сучасній літературі називається ремоделюванням, випереджає розгортання клінічної симптоматики серцевої недостатності, на всіх етапах супроводжує процес її прогресування та поглиблює прояви [1, 7, 12]. “Синдром ремодельованого серця” відводить на другий план значення етіологічного фактора, визначає якість життя і прогноз хворого [9]. Невід’ємною складовою процесу ремоделювання є зміни геометрії лівого шлуночка (ЛШ). Втрату еліпсоїдної форми та дилатацію камери ЛШ при різних патологічних станах вважають однією з ознак ураження, що призводять до розвитку хронічної серцевої недостатності [1, 2, 7, 8].

Мета дослідження – проведення порівняльного аналізу змін геометрії ЛШ у хворих з різними типами діастолічного наповнення на фоні хронічної ішемічної хвороби серця (ІХС) та міокардитів.

Матеріал і методи

Обстежено 137 хворих, функціональний стан яких за клінічними критеріями NYHA відповідав
I–III функціональному класу (ФК). До 1-ї групи включено 72 пацієнти зі стабільними формами ІХС (середній вік – (51,3±6,8) року). Діагноз ІХС встановлювали за результатами коронаровентрикулографії та за наявністю великовогнищевих рубцевих змін на ЕКГ. До 2-ї групи включено 65 хворих, у яких за результатами клінічного, біохімічного та імунологічного обстеження було обґрунтовано діагноз хронічного міокардиту (середній вік – (42,5±9,7) року).

Для оцінки структурно-функціонального стану ЛШ проводили ехокардіографію, яку виконували на апараті “Sonoline-Omnia” (“Siemens”, Німеччина) із частотою 2,5 МГц. Пацієнтів з ознаками органічного ураження клапанного апарату в дослідження не включали.

У режимі двомірної ехокардіографії вивчали об’ємні характеристики ЛШ. За формулою V = 0,85 Ч A2 / L, де А – площа, L – поздовжній діаметр камери, розраховували кінцево-систолічний (КСО) і кінцево-діастолічний (КДО) об’єми ЛШ, визначали їхні функціональні похідні показники – ударний об’єм (УО) та фракцію викиду (ФВ). Також визначали індекс сферичності – діастолічний (ISD) та систолічний (ISS) – за методом [2].

У режимі імпульсно-хвильової доплерографії з верхівкового доступу за стандартною методикою [6] вивчали стан трансмітрального діастолічного потоку та потоку у виносному тракті ЛШ. Реєстрували такі показники: максимальну швидкість раннього шлуночкового наповнення (Е), максимальну швидкість наповнення ЛШ під час систоли передсердя (А), максимальну швидкість потоку у виносному тракті ЛШ (Vao), інтеграли лінійної швидкості потоку раннього (VTIE) та пізнього (VTIA) шлуночкового наповнення, інтеграл швидкості потоку у виносному тракті ЛШ (VTIao). Розраховували співвідношення швидкісних характеристик (Е/А), фракцію раннього наповнення ЛШ (EFF), фракцію наповнення під час систоли передсердя (AFF), об’єм сумарного діастолічного наповнення (VTIE+VTIA) за методикою [5, 6].

Статистичну обробку результатів проведено з використанням персонального комп’ютера, програми Excel. Всі результати викладено у вигляді (M±m), де M – середнє значення показника, m –стандартна похибка середнього значення показника. Для порівняння середніх значень використано критерій Стьюдента.

Результати та їх обговорення

За результатами аналізу внутрішньосерцевої гемодинаміки, в першу чергу стану діастолічного наповнення, пацієнтів обох груп було поділено на три підгрупи. В табл. 1 наведено дані, отримані під час проведення імпульсно-хвильової доплерографії.

Таблиця 1 Результати обстеження хворих у режимі імпульсно-хвильової доплерографії

Примітка. Відмінності показників достовірні порівняно з такими: * – в підгрупі 1А; D – в підгрупі 1Б; o – в підгрупі 1В; ° – в підгрупі 2А; Ё – в підгрупі 2Б. Те саме в табл. 2.

У хворих підгруп 1А (n=25) і 2А (n=22) всі досліджувані показники діастолічної та систолічної функції ЛШ були близькими до нормальних величин: швидкість Е у них переважала над швидкістю А, відповідно співвідношення Е/А було більше 1, EFF становила близько 70 %, а AFF – близько 30 %.

Основні характеристики діастолічного наповнення в підгрупах 1Б (n=34) і 2Б (n=24) відповідали типу анормального розслаблення міокарда. Співвідношення Е/А було менше 1. Порівнянно з підгрупами 1А і 2А у них визначалося зменшення швидкості Е, зниження значення VTIE та EFF, що свідчило про зниження діастолічного атріовентрикулярного градієнта тиску між лівими камерами серця внаслідок підвищення тиску в ЛШ. Зниження значення Е було більш суттєвим у пацієнтів з ІХС. Паралельне підвищення в підгрупах 1Б і 2Б показників А, VTIA та AFF свідчило про збільшення об’єму кровотоку в пізню діастолу. Це в цілому забезпечувало зберігання на адекватному рівні об’єму загального діастолічного наповнення (VTIE+VTIA).

У підгрупах 1В (n=13) і 2В (n=19) діастолічне наповнення характеризувалося пригніченням систоли передсердя, зменшенням об’єму ранньогонаповнення та формуванням неадекватного об’єму загального діастолічного наповнення, що відповідало рестриктивному типу. Швидкість А у них була мінімальною серед груп порівняння, швидкість Е вірогідно збільшилася порівняно з такими показниками в підгрупах 1Б і 2Б. Співвідношення Е/А було більше 2. Визначали суттєве підвищення значення EFF порівняно з такими в підгрупах 1А і 2А та, особливо, в підгрупах 1Б і 2Б. Мінімальне значення VTIA та AFF відображало значне зниження об’єму наповнення в період систоли передсердя. Треба зазначити, що у пацієнтів з ІХС (підгрупа 1В) значення показників Е та VTIE були більшими порівняно з такими у хворих з міокардитами (підгрупа 2В). Але в цілому об’єм кровотоку в ранню фазу діастоли в усіх хворих з рестриктивним типом мало відрізнявся від рівня у хворих з анормальним розслабленням та був значно менше нормального. Внаслідок цього в підгрупах 1В і 2В було зареєстровано зменшення об’єму загального діастолічного наповнення (VTIE+VTIA).

Результати обстеження хворих в режимі 2D наведено в табл. 2.

Таблиця 2 Результати обстеження хворих у режимі двомірної ехокардіографії

 
Абсолютне значення ISD було близьким до числа j (співвідношення “золотого перетину”) [3] у хворих обох підгруп з нормальним типом діастолічного наповнення. Значення показника ISS було вищим у хворих з дифузним запальним ураженням (підгрупа 2А), ніж у пацієнтів з ІХС (підгрупа 1А). Але об’ємні характеристики ЛШ (КДО, КСО) та деякою мірою УО ЛШ, а також характеристики ударного викиду крові до аорти (Vao, VTIao) переважали у підгрупі 1А.

Можна припустити, що в основі цього лежить неоднорідна скорочувальна активність сегментів внаслідок поширення процесів гібернації та глибини кардіосклерозу в міокарді в осіб з ІХС. Динамічні зміни геометрії ЛШ протягом серцевого циклу від більш еліпсоїдної форми в систолу до більш сферичної форми в діастолу є невід’ємним компонентом нормальної скорочувальної функції шлуночка. Відносне подовження ЛШ протягом систоли є механізмом, завдяки якому шлуночок виштовхує більший об’єм крові при менш вираженому міокардіальному стресі [11]. За рахунок гіперактивності неуражених ділянок міокарда та збереження на даному етапі більшою мірою еліпсоїдної форми ЛШ протягом систоли у хворих підгрупи 1А в цілому забезпечується краща скорочувальна функція шлуночка.

Подальше прогресування атеросклеротичного ураження магістральних вінцевих судин у пацієнтів з ІХС проявляється поступовим виключенням із активного скорочення нових зон міокарда. Це супроводжується дилатацією камери ЛШ і змінами його геометрії не тільки в діастолу, а й у систолу. Прикладом є виражене зростання ISS у хворих підгрупи 1Б порівняно з підгрупою 1А та незначне зростання ISD на фоні помірного збільшення об’єму ЛШ.

У підгрупі 2Б також виявлено тенденцію до підвищення показників ISD, ISS. Ці зміни відбувалися на фоні суттєвого збільшення КДО і КСО ЛШ, невірогідного зростання УО ЛШ у підгрупі 2Б порівняно з такими в підгрупі 2А. Паралельно у хворих обох підгруп з анормальним типом діастолічного наповнення (підгрупи 1Б, 2Б) зареєстровано зниження значень показників, які характеризують систолічну функцію ЛШ. Порівняно з підгрупами 1А і 2А відзначено помірне зменшення швидкості вигнання крові з ЛШ в аорту Vao. У хворих з міокардитами (підгрупа 2Б) було більш виражене зменшення об’єму ударного викиду в аорту та зниження ФВ.

Стимулом до прогресування дилатації камери, як відомо, є підвищення кінцевого діастолічного міокардіального стресу, який визначається впершу чергу величиною кінцево-діастолічного тиску в ЛШ [10]. Вказаний фактор також є визначальним у формуванні атріовентрикулярного градієнта тиску та обумовлює прогресивне підвищення тиску діастолічного наповнення [6]. Беручи це до уваги, можна вважати очікуваними результати дослідження, що свідчать про найбільший ступінь дилатації ЛШ (максимальні значення КДО, КСО) та сферизації його камери (максимальні значення ISD, ISS) як у діастолу, так і в систолу у хворих обох підгруп з рестриктивним типом діастолічного наповнення (підгрупи 1В і 2В). Скорочувальна здатність ЛШ у таких хворих була пригнічена найбільшою мірою. Це відображало виражене зменшення швидкості потоку в його виносному тракті і зменшення об’єму ударного викиду в аорту, суттєве зниження ФВ.

Отже, у 2-й групі в міру прогресування діастолічної і систолічної дисфункції ЛШ спостерігалося поступове паралельне зростання ISD і ISS, що свідчило про набуття ознак сферичності його камерою. У хворих 1-ї групи також виявлено подібні зміни всіх досліджуваних показників і зростання значень ISD і ISS, але процес сферизації, в першу чергу систолічної, у них був більш складним і нерівномірним.

Таким чином, у результаті проведеного порівняльного аналізу встановлено, що прогресування діастолічної і систолічної дисфункції ЛШ як у групі пацієнтів з ІХС, так і в групі хворих з міокардитами супроводжується подібними змінами його геометрії – дилатацією та набуттям ознак сферичності. Ймовірно, в основі принципово ідентичних змін внутрішньосерцевої гемодинаміки в досліджуваних групах хворих лежить реалізація спільних патогенетичних механізмів прогресування хронічної серцевої недостатності при ішемічному і запальному ураженні. Вони полягають у первинному ослабленні (астенії) міокарда, при якому навіть звичайне гемодинамічне навантаження стає надмірним [4].

Також необхідно підкреслити, що на ранніх доклінічних стадіях серцевої недостатності виявлено притаманні окремим нозологічними формам особливості геометрії ЛШ. Вони проявляються головним чином у фазу діастоли і є відображенням етіотропного впливу на симптоматику захворювання. У міру прогресування діастолічної і систолічної дисфункції за характеристиками геометрії ЛШ відмінності між групами нівелюються, що відображає другорядну роль етіологічного фактора при розгортанні синдрому серцевої недостатності [9].

У цілому виявлені зміни геометрії ЛШ поряд з характеристиками діастолічного наповнення та систолічного викиду є складовою комплексної структурно-функціональної перебудови серця – ремоделювання – і можуть розглядатися як маркери ступеня ураження міокарда ЛШ при нозологіях, що вивчаються.

Література

1. Воронков Л.Г. Патогенез и клиническая диагностика хронической сердечной недостаточности // Doctor. – 2001. – № 4(8). – С. 12-17.
2. Коваленко В.М. та ін. Спосіб оцінки ремоделювання лівогошлуночка / Рішення про видачу деклараційного патенту на винахід, що стосується заявки № 2001128483 від 27.07.02.
3. Книшов Г.В. Проблема серцевої недостатності в кардіохірургії / Доповідь на Об’єднаному Пленумі Правлінь Українських Наукових товариств кардіологів, ревматологів та кардіохірургів з міжнародною участю. – К., 2002.
4. Кушаковский М.М. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. – СПб: Фолиант, 1998. – 320 с.
5. Митьков В.В., Сандрикова В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. – М.: Видар, 1998. – Т. 5. – 360 с.
6. Фейгенбаум Х. Эхокардиография: Пер. с англ. / Под ред. В.В. Митькова. – М.: Видар, 1999. – 512 с.
7. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. – 1997. – № 5. – С. 63-70.
8. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. – 1997. – № 2. – С. 10-15.
9. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 2504-2507.
10. Gould K.L., Lipscomb K., Hamilton G.W., Kennedy J.W. Relation of left ventricular shape, function and wall stress in man // Amer. J. Cardiology. – 1974. – Vol. 34. – P. 627-634.
11. Gibson D.G., Brown D.J. Continuous assessment of left ventricular shape in man // Brit. Heart J. – 1975. – Vol. 37. – P. 556-557.
12. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications // Circulation. – 1990. – Vol. 81. – P. 1161-1172.

The comparative estimation of left ventricular geometry changes in patients with different types of diastolic filling in chronic ischemic heart disease and myocarditis

O.M. Chervonopiska

72 patients with stable forms of ischemic heart disease and 65 patients with myocarditis with heart failure of І–ІІІ functional classes NYHA were studied. To estimate the structure and functional status of left ventricle B-mode echocardiography and impulse-wave Doppler investigation were performed. It was shown that the progression of diastolic and systolic dysfunction of left ventricle is accompanied by changes of its geometry, i.e. by acquiring the spherical configuration. These changes of heart hemodynamics display common features of the development of heart failure and do not depend on the etiological factor. The differences between the groups of patients with IHD and myocarditis disappear at progression of systolic and diastolic dysfunction.