Ключевые слова: реноваскулярная гипертензия, атеросклероз, ангиопластика

Частота гемодинамически значимого стеноза почечной артерии (СПА) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) составляет около 5 %. Среди больных с тяжелой или быстро прогрессирующей АГ реноваскулярную гипертензию диагностируют значительно чаще, особенно у больных в возрасте старше 40 лет – в 15 % случаев. При злокачественном течении АГ вероятность развития реноваскулярной гипертензии возрастает до 30 %. У пациентов пожилого возраста при наличии сопутствующей ишемической болезни сердца, периферического атеросклероза, почечной недостаточности вероятность возникновения СПА может превышать 50 % [8, 10, 11, 31, 36].

Наиболее частой причиной развития реноваскулярной гипертензии является атеросклероз. Другими причинами могут быть фибромускулярная дисплазия, васкулит, микроангиопатия, травма, атероэмболическая болезнь, болезнь Кавасаки [24, 36].

Атеросклероз почечных артерий, как правило, поражает устье и/или проксимальную часть почечной артерии. При выраженном стенозе почечных артерий коллатеральная циркуляция играет важную роль в поддержании жизнеспособности почечной паренхимы [41].

Факторами риска возникновения атеросклеротического поражения почечной артерии являются АГ, возраст, атеросклероз периферических артерий, сахарный диабет, курение [9, 13].

Реноваскулярная гипертензия может возникать не только в результате атеросклеротического поражения главной почечной артерии, но и ее ветвей, кровоснабжающих отдельные сегменты. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Фибромускулярная дисплазия чаще встречается среди женщин молодого возраста [2].

АГ при СПА является следствием активации ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем. Снижение перфузионного давления активирует секрецию ренина. Ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, тогда как ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) превращает его в ангиотензин II – сильный вазоконстриктор, который действует как на афферентные, так и эфферентные артериолы. Кроме того, ангиотензин II стимулирует продукцию простагландинов и секрецию альдостерона, что приводит к задержке натрия.

Ряд ангиографических исследований, проведенных у пациентов с СПА, которые подтверждают прогрессирующее течение СПА свидетельствуют о важности мониторирования у них функции почек.

В этих исследованиях было выявлено прогрессирование степени стеноза артерии в 29–71 % случаев и прогрессирование до полной окклюзии артерии – в 8–16 % случаев [11, 26, 32, 34, 40, 42]. Риск прогрессирования стеноза до полной окклюзии был выше при стенозе высоких градаций, более выраженные стенозы прогрессировали быстрее. Так, у пациентов с выраженным СПА (75–99 %) около 40 % стенозов прогрессировали до полной окклюзии в течение 1 года и 10 % умеренных стенозов (50–75 %) – в течение 2 лет. В одном из исследований около 60 % всех пациентов с билатеральным СПА при отсутствии реваскуляризации нуждались в проведении диализа либо умерли в течение 5 лет [5, 15].

Неизвестно, как часто стенозирующий атеросклероз почечных артерий является причиной конечной стадии ишемической нефропатии, однако ретроспективные данные позволяют предположить, что у 10–20 % пациентов, находящихся в диализных центрах, можно выявить СПА и ишемическую нефропатию [18, 23, 33]. Пациенты с ишемической нефропатией, как правило, имеют только одну функционирующую почку или выраженный билатеральный стеноз. В США ежегодно регистрируют около 80 000 пациентов, нуждающихся в диализе, и около 15 000 из них – вследствие ишемической нефропатии (US Renal Data System 1999 Annual Data Report). Таким образом, больным этой группы необходимы ранняя диагностика и своевременная реваскуляризация.

В соответствии с этими данными 5-летняя выживаемость пациентов с СПА, периодически находящихся на диализе, составляет менее 20 %. В то же время отсутствие АГ не исключает диагноза ишемической нефропатии. Частым проявлением СПА является необъяснимая обратимая азотемия во время лечения ингибиторами АПФ, которую отмечают у 10–38 % пациентов со значимым СПА. Рецидивирующие эпизоды отека легких также являются патогномоничными для СПА и ишемической нефропатии [17, 35].

СПА можно предположить на основании клинических проявлений и верифицировать с помощью ряда клинических исследований. Однако при наличии почечной недостаточности точность многих исследований значительно снижается. Так, определение активности ренина плазмы крови, в том числе при стимуляции каптоприлом, теряет специфичность при почечной недостаточности и в случае применения других медикаментов. Показатели уровня ренина плазмы крови, взятой из почечной вены, неинформативны при билатеральном поражении. Изотопное исследование с проведением пробы с каптоприлом обладает хорошей прогностической значимостью и информативностью при отсутствии билатерального поражения почечных артерий, однако имеет целый ряд ограничений при наличии почечной недостаточности [27].

Ультразвуковое исследование информативно при определении размеров почек и подозрении на ишемическую нефропатию. Результаты допплеровского исследования кровотока в почечной артерии являются достаточно информативными для диагностики СПА, однако во многом зависят от опыта исследователя [30].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – развивающаяся технология, обладающая высокой степенью чувствительности у больных с гемодинамически значимыми стенозами (93 %) и общей специфичностью (83 %). МРТ является важным неинвазивным методом, который можно использовать для скрининговых исследований у пациентов с почечной недостаточностью и подозрением на СПА [13, 37].

До настоящего времени почечная ангиография остается золотым стандартом для выявления и подтверждения СПА [20]. Высокая вероятность обнаружения реноваскулярной гипертензии при ангиографии обусловливает целесообразность ее проведения у больных с тяжелым течением АГ (диастолическое артериальное давление (АД) выше 120 мм рт. ст.), рефрактерной к агрессивной гипотензивной терапии или сопровождающейся прогрессирующей почечной недостаточностью, злокачественной АГ, АГ с повышенным уровнем креатинина, АГ умеренной тяжести или тяжелой АГ и асимметрией размеров почек.

Несмотря на прогрессирующий характер атеросклеротического поражения почечных артерий, проведение реваскуляризации может предохранить функцию почек. Хирургическое шунтирование и эндартерэктомия были стандартной стратегией лечения таких больных [1, 6, 22]. Периоперационная летальность, однако, составляет около 5 %, существенной также является травматичность оперативного лечения. Частота нарушения функции наложенного шунта и возникновения рецидива заболевания составляет около 15 % [14, 22, 28].

Перкутанную баллонную ангиопластику при СПА осуществляли еще в середине 70-х годов ХХ в., однако широкое применение методики несколько ограничивалось высокой частотой рецидива стеноза [4]. Первой публикацией, посвященной вопросам ангиопластики почечной артерии, было сообщение, сделанное A. Gruntzig в 1978 г. в журнале “Lancet”.

Сотрудники клиники Mayo (1995 г.) приводят данные о традиционной баллонной ангиопластике у 320 пациентов с реноваскулярной АГ и СПА. Непосредственный эффект достигнут у 82 % пациентов, причем в отдаленный период наблюдения отмечено достоверное снижение среднего АД – со 120 до 105 мм рт. ст.

Уровень креатинина за период наблюдения недостоверно повысился с 1,7 мг/дл до 2,0 мг/дл. При повторном исследовании частота рестеноза при традиционной баллонной ангиопластике составила 48 %.

Данные этой же клиники свидетельствуют, что естественное течение заболевания у 68 пациентов с СПА приводило к увеличению выраженности симптомов почечной недостаточности и достоверному повышению уровня креатинина –1,4 мг/дл исходно и 2,0 мг/дл – в отдаленный период, невзирая на успешную нормализацию АД [9].

Внедрение в клиническую практику методики эндопротезирования и применение при стенозе в устье почечной артерии сделало стентирование почечных артерий операцией выбора у больных с СПА. В 2000 г. в мире было выполнено около 200 000 рентгеноэндоваскулярных вмешательств на почечных артериях при реноваскулярной гипертензии (РВГ) [3, 29].

Большинство специалистов считает, что восстановление диаметра артерии до 6 мм с помощью ангиопластики или стентирования достаточно для достижения адекватного клинического эффекта [19].

По многочисленным данным, непосредственный эффект вмешательства составляет 95–99 %, а частота серьезных осложнений – не более 1 % [39]. Рестеноз возникал в 10–15 % стентированных артерий, первичная и вторичная проходимость артерии в течение 5 лет составила соответственно 79 и 89 % [12, 16]. При этом почти у 80 % пациентов улучшился медикаментозный контроль уровня АД. В некоторых исследованиях установлена эффективность ангиопластики и стентирования у пациентов с почечной недостаточностью и признаками уменьшения массы почки [38]. Результаты исследования, проведенного P.S. Watson и соавторами при выполнении вмешательства у больных с СПА единственной почки или билатеральным поражением, свидетельствуют, что у 72 % пациентов улучшилась функция почек, а у остальных 28 % больных прогрессирование почечной недостаточности замедлилось. У пациентов с нормальной функцией почек непосредственная эффективность эндоваскулярных вмешательств превышает 95 %, долгосрочная – достигает 90 %. Эффективность стентирования почечных артерий отмечена в отношении снижения выраженности стенокардии и эпизодов отека легких. В большей степени противоречивы данные об эффективности вмешательств при ишемической нефропатиии. Под ишемической нефропатией подразумевается снижение гломерулярной фильтрации в ответ на гемодинамически значимое ограничение кровотока по почечной артерии.

Стентирование почечных артерий продолжает широко обсуждаться как эффективный метод лечения больных с СПА. Продолжаются дальнейшие исследования, направленные на совершенствование оснащения, уменьшение размеров оборудования для стентирования и снижение риска вмешательства. Одним из наиболее важных показаний к реваскуляризации суженной почечной артерии является неконтролированная АГ. Другими, не менее важными, показаниями для проведения эндоваскулярного вмешательства у больных с СПА являются профилактика нарушения функции почек и замедление прогрессирования почечной недостаточности [29].

Атеросклеротический стеноз, особенно локализующийся в устье почечной артерии, плохо поддается дилатации баллоном вследствие значительной эластичности артерии, а следовательно, и более высокой (около 50 %) частоты рестеноза в течение 6 мес [7, 17]. Применение методики стентирования улучшает как непосредственный, так и отдаленный результат вмешательства. Результаты ряда исследований свидетельствуют, что частота рестеноза в группе стентирования находится в пределах от 2–3 до 20 % [39].

Установлена эффективность стентирования почечных артерий в отношении случаев рефрактерной стенокардии и застойной сердечной недо статочности у пациентов с АГ. В наблюдении, включавшем 48 пациентов с нестабильной стенокардией, сердечной недостаточностью и рефрактерной к медикаментозному лечению АГ и СПА или билатеральным стенозом, благодаря стентированию удалось значительно снизить АД и функциональный класс стенокардии в течение 6 мес наблюдения [21].

Показания к ангиопластике и стентированию почечных артерий достаточно широко варьируют и не всегда однозначны. Так, группа авторов из США [12] считает, что показанием к интервенции является любое гемодинамически значимое поражение почечной артерии независимо от эффективности гипотензивного лечения. Основанием для такого заключения послужило изучение случаев атрофии почек. Авторы указывают, что частота атрофии вследствие СПА за 2 года наблюдения составляет 12 % у больных со стенозом меньше 60 % и 20 % – у больных со стенозом больше 60 %.

Приводится опыт стентирования почечных артерий у 1058 пациентов с реноваскулярной АГ, причем у 36 % из них стеноз был билатеральным. Исследователи приходили к выводу, что стентирование почечных артерий является эффективной и безопасной методикой. Наихудшие показатели выживаемости в течение 3 лет отмечены у пациентов с единственной почкой. Выживаемость в группе билатерального стентирования и одностороннего вмешательства достоверно не отличалась, составляя 78–82 % [12].

Отмечена зависимость выживаемости больных от исходного уровня креатинина. Так, при билатеральном поражении и исходном уровне креатинина выше 2,0 мг/дл в течение 3 лет выживаемость составила 48 %, тогда как при уровне креатинина ниже 1,5 мг/дл этот показатель составил 78–85 %.

По данным исследования авторы делают следующие выводы:

• ишемическая атрофия почек происходит независимо от наличия или отсутствия медикаментозного контроля АД;
• ишемия почки приводит к повышению уровня креатинина, что отрицательно влияет на продолжительность жизни;
• стентирование улучшает функцию почек в отдаленный период наблюдения.

Исследования, проведенные в Ochsner Heart and Vascular Institute у 100 пациентов, перенесших стентирование почечной артерии по поводу реноваскулярной АГ, свидетельствуют о техническом успехе вмешательства у 99 % и клинической эффективности у 78 % больных в течение 6–7 мес.

J.E. Scoble в обзорной статье, опубликованной в журнале “Nefrol Dial Transplant” (1995), указывает, что показаниями к реваскуляризации являются почечная недостаточность у пациентов, находящихся и не находящихся на диализе, а также эпизоды отека легких. Кроме того, показаниями к стентированию почечных артерий, по мнению авторов, являются билатеральный стеноз, единственная почка и почечная недостаточность, билатеральный стеноз/единственная почка и устойчивая АГ, стеноз одной почечной артерии и неконтролируемая АГ. Вмешательство не показано пациентам преклонного возраста без симптомов заболевания, со стенозом одной почечной артерии [9].

В проспективных исследованиях, проведенных в Duke Universiti в 2001 г., участвовали 300 пациентов, которым выполнили стентирование почечных артерий со 100 % непосредственной эффек тивностью. У 4 % пациентов возникли осложнения. Отмечено достоверное снижение систолического АД – со 164 до 142 мм рт. ст., уровень креатинина не изменился. В целом у 71 % пациентов улучшился гипертонический статус, у 29 % – улучшения состояния не отмечено. Аналогичные данные приведены Medical College of Ohia. Стентирование осуществлено у 127 пациентов со 100 % техническим успехом. Отмечено 7 % осложнений, достоверное снижение АД – со 177 до 151 мм рт. ст. и недостоверное снижение уровня креатинина. В некоторых случаях возможно ухудшение функции почек после эндоваскулярных вмешательств. Причиной таких изменений могут быть следующие факторы: атероэмболизация, эмболизация агрегатами тромбоцитов, нефропатия вследствие введения контрастного вещества.

В ряде наблюдений обсуждается эффективность применения антагонистов GP IIb/IIIa-рецепторов во время стентирования почечных артерий. Систематизированные результаты не приведены, однако авторы отмечают повышенный риск возникновения геморрагических осложнений при использовании данной методики [19].

Анализ литературы позволяет сделать заключение, что стентирование почечных артерий – более эффективный метод, чем традиционная баллонная ангиопластика; эндоваскулярные вмешательства являются более предпочтительными, чем традиционные хирургические вмешательства, поскольку представляют меньший риск для жизни, менее травматичны и вызывают меньшее число осложнений.

Клиническое течение у больных после оперативного вмешательства более благоприятно, нежели течение у медикаментозно леченных больных, однако вплоть до сегодняшнего дня эти утверждения не подкреплены результатами рандомизированных исследований.

Мы располагаем опытом эндоваскулярных вмешательств на почечных артериях у 60 больных с реноваскулярной АГ (мужчин было 52, женщин – 8) в возрасте от 12 до 69 лет (в среднем (43,7±1,4) года). АД колебалось от 160/100 до 240/140 мм рт. ст., среднее систолическое АД составляло (180,7±26,2) мм рт. ст., среднее диастолическое – (116,0±12,6) мм рт. ст. У 16 (30, 7 %) больных АГ имела злокачественный характер. Всем пациентам выполнена диагностическая аортография и селективная артериография почечных артерий. На основании клинических данных и результатов ангиографических исследований атеросклероз как причина окклюзионно-стенотичного поражения почечных артерий выявлен у 52 (86,5 %) больных. У 5 больных причиной РВГ была фибромускулярная дисплазия, у 3 пациентов поражение почечных артерий было обусловлено аортоартериитом. Степень стеноза, по данным ангиографии, колебалась от 66 до 95 %, в среднем составляя (72,3±4,6) %. Длина стеноза составляла 0,3–2,5 см, в среднем (0,7±0,1) см. У 12 больных отмечены начальные признаки почечной недостаточности.

У 16 пациентов осуществлено стентирование почечных артерий, у 3 – при билатеральном стенозе артерий (рис. 1–4). В двух случаях стентирование почечных артерий проводили одновременно с ангиопластикой и стентированием венечных артерий. Эти пациенты во время вмешательства и в течение суток после вмешательства получали интегрилин (антагонист GP IIb/IIIa-рецепторов). В 6 случаях, в период, когда стентирование не применялось, атеросклеротический стеноз устья почечной артерии устранить не удалось [3].
 

Рис. 1. 70 % стеноз правой почечной артерии.	Рис. 2. Субокклюзия левой почечной артерии.
Рис. 3. Правая почечная артерия после стентирования.	Рис. 4. Левая почечная артерия после стентирования.

Гипотензивный эффект после успешно выполненной рентгеноэндоваскулярной вазодилатации почечных артерий достигнут в 87,5 % случаев в ближайший послеоперационный период, и в 81,7 % случаев он сохранялся на протяжении 2–3 лет и более после вмешательства. Повторное ангиографическое исследование осуществляли в случае рецидива или подозрении на рестеноз.

Ангиографически документированный рестеноз после успешной ангиопластики почечных артерий был выявлен у 7 (10,4 %) больных на протяжении 3 лет. Случаев летальных исходов, тромбоза артерии, перфорации зарегистрировано не было.

Литература

1. Никоненко А.С., Губка А.В., Караченцев С.Б. Хирургическое лечение симптоматической артериальной гипертензии // Клін. хірургія. – 1998. – № 7. – С. 12-14.
2. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия. – К.: Морион, 2001. – 528 с.
3. Фуркало С.Н., Альтман И.В., Кондратюк В.А. Хірургічна тактика виконання рентгеноендоваскулярної дилатації ниркових артерій у хворих з реноваскулярною артеріальною гіпертензією // Практична медицина. – 2002. – Т. VIII, № 2. – С. 55-58.
4. Шахов Б.Е. Рентгеноэндоваскулярная дилатация в лечении вазоренальной гипертонии // Вестн. рентгенологии и радиологии. – 1990. – № 5-6. – С. 173.
5. Baboolal K., Evans C., Moore R.H. Incidence of end-stage renal disease in medically treated patients with severe bilateral atherosclerotic renovascular disease // Amer. J. Kidney Dis. – 1998. – Vol. 31. – P. 971-977.
6. Bredenberg C.D., Sampson L.N., Ray F.S. et al. Changing patterns in surgery for chronic renal artery occlusive diseases // J. Vase Surg. – 1992. – Vol. 15. – P. 1018-1024.
7. Cambria R.P., Brewster D.S., L’Italien G.J. et al. The durability of different reconstructive techniques for atherosclerotic renal artery disease // J. Vase Surg. – 1994. – Vol. 20. – P. 76-87.
8. Caps M.T., Perissinotto C., Zierler R.E. et al. Prospective study of atherosclerotic disease progression in the renal artery // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. 2866-2872.
9. Crook E.D. The role of hypertension, obesity, and diabetes in causing renal vascular disease // Amer. J. Med. Sci. – 1999. – Vol. 317. – P. 183-188.
10. Crowley J.J., Santos R.M., Peter R.H. et al. Progression of renal artery stenosis in patients undergoing cardiac catheterization // Amer. Heart J. – 1998. – Vol. 136. – P. 913-918.
11. Dean R.H., Kieffer R.W., Smith B.M. et al. Renovascular hypertension: Anatomic and renal function changes during drug therapy // Arch. Surg. – 1981. – Vol. 116. – P. 1408-1415.
12. Dorros G., Jaff M., Mathiak L. et al. Four-year follow-up of Palmaz-Schatz stent revascularization as treatment for atherosclerotic renal artery stenosis // Circulation. – 1998. – Vol. 7. – P. 642-647.
13. Greco B.A., Breyer J.A. Atherosclerotic ischemic renal disease // Amer. J. Kidney Dis. – 1997. – Vol. 29. – P. 167-187.
14. Hansen K.J., Starr S.M., Sands R.E. et al. Contemporary surgical management of renovascular disease // J. Vase Surg. – 1991. – Vol. 16. – P. 319-331.
15. Harden P.N., MacLeod M.J., Rodger R.S. et al. Effect of renal artery stenting on progression of renovascular renal failure // Lancet. – 1997. – Vol. 349. – P. 1133-1136.
16. Henry M., Amor M., Henry I. et al. Stents in the treatment of renal artery stenosis: Long-term follow-up // J. Endovasc. Surg. – 1999. – Vol. 6. – P. 42-51.
17. Hollenberg N.K. The treatment of renovascular hypertension: Surgery, angioplasty, and medical therapy with converting-enzyme inhibitors // Amer. J. Kidney Dis. – 1987. – Vol. 10. – P. 52-60.
18. Hricik D.E., Browning P.J., Kopelman R. et al. Captopril-induced functional renal insufficiency in patients with bilateral renal-artery stenoses or renal-artery stenosis in a solitary kidney // New Engl. J. Med. – 1983. – Vol. 308. – P. 373-376.
19. Joye J.D. Renal artery stenosis and ischemic nephropathy //J. Interv. Cardiology. – 2001. – Vol. 14. – P. 451–457.
20. Khauli R.B. Defining the role of renal angiography in the diagnosis of renal artery disease // Amer. J. Kidney Dis. – 1994. – Vol. 24. – P. 679-684.
21. Khosia S., White C.J., Collins T.J. et al. Effect of renal artery stent implantation in patients with renovascular hypertension presenting with unstable angina or congestive heart failure // Amer. J. Cardiology. – 1997. – Vol. 80. – P. 363-366.
22. Libertino J.A., Bosco P.J., Ying C.Y. et al. Renal revascularization to preserve and restore renal function //J. Urology. – 1992. – Vol. 147. – P. 1485-1487.
23. Mailloux L.U., Napolitano B., Bellucci A.G. et al. Renal vascular disease causing end-stage renal disease, incidence, clinical correlates, and outcomes: A 20-year clinical experience // Amer. J. Kidney Dis. – 1994. – Vol. 24. – P. 622-629.
24. Massry Shaul G.R. Textbook of Nephrology. – Baltimore: Williams & Williams, 1989. – 435 p.
25. McManus J.F., Hughson M.D., Fitts C.T. et al. Studies on “endstage” kidneys: Nodule formation in intrarenal arteries and arterioles // Lab. Invest. – 1997. – Vol. 37. – P. 339-349.
26. Meaney T.F., Dustan H.P., McCormack L.J. Natural history of renal artery disease // Radiology. – 1968. – Vol. 91. – P. 881-887.
27. Muller F.B., Sealey J.E., Case D.B. et al. The captopril test for identifying renovascular disease in hypertensive patients // Amer. J. Med. – 1986. – Vol. 80. – P. 633-644.
28. Novick A.C., Ziegelbaum M., Vidt D.G. et al. Trends in surgical revascularization for renal artery disease: Ten years experience // J.A.M.A. – 1987. – Vol. 257. – P. 498-501.
29. Peregrin J.H. Renal artery PTA / Stents // Annual Meeting and Postgraduate Course of the Cardiovascular and Interventional Radiological Society of Europe and 3rd Joint Meeting with the European Society of Cardiac Radiology. – Gothenburg, Sweden, September 22-26, 2001. – P. 123-129.
30. Robertson R., Murphy A., Dubbins P.A. Renal artery stenosis: The use of duplex ultrasound as a screening technique // Brit. J. Radiology. – 1998. – Vol. 61. – P. 196-201.
31. Sawicki P.T., Kaiser S., Heinemann I. et al. Prevalence of renal artery stenosis in diabetes mellitus: An autopsy study // Ann. Intern. Med. – 1991. – Vol. 229. – P. 489-492.
32. Schreiber M.J., Pohl M.A., Novick A.C. the natural history of atherosclerotic and fibrous renal artery disease // Urol. Clin. North Amer. – 1984. – Vol. 11. – P. 383-392.
33. Shanley P.F. The pathology of chronic renal ischemia // Semin. Nephrology. – 1996. – 1996. – Vol. 16. – P. 21-32.
34. Tollefson D.F., Ernst C.B. Natural history of atherosclerotic renal artery stenosis associated with aortic disease // J. Vase Surg. – 1991. – Vol. 14. – P. 327-331.
35. Toto R.D., Mitchell H.C., Lee H.C. et al. Reversible renal insufficiency due to angiotensin converting enzyme inhibitors in hypertensive nephrosclerosis // Ann. Intern. Med. – 1991. – Vol. 115. – P. 513-519.
36. Vidt D.G., Eisele G., Gephardt G.N. et al. Atheroembolic renal disease: Association with renal arterial stenosis // Cleve Clin. J. Med. – 1989. – Vol. 56. – P. 407-413.
37. Volk M., Lenhart S.M., Manke C. et al. Time-resolved contrast enhanced MRA of renal artery stenosis: Diagnostic accuracy and interobserver variability // A.J.R. – 2000. – Vol. 174. – P. 1583-1588.
38. Watson P.S., Hadjipetrou P., Cox S.V. et al. Effect of renal artery stenting on renal function and size in patients with atherosclerotic renovascular disease // Circulation. – 2000. – Vol. 102. – P. 1671-1677.
39. White C.J., Ramee S.R., Collins T.J. et al. Renal artery stent placement: Utility in lesions difficult to treat with balloon angioplasty // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 30. – P. 1445-1450.
40. Wollenweber J., Sheps S.G., Davis S.D. Clinical course of atherosclerotic renovascular disease // Amer. J. Cardiology. – 1968. – Vol. 21. – Р. 60-71.
41. Yune H.Y., Klatte E.C. Collateral circulation to an ischemic kidney // Radiology. – 1976. – Vol. 119. – P. 539-546.
42. Zierler R.E., Bergelin R.O., Isaacson J.A. et al. Natural history of atherosclerotic renal artery stenosis: A prospective study with duplex ultrasonography // J. Vase Surg. – 1994. – Vol. 19. – P. 250-257.

Interventional treatment of patients with renal vascular hypertension

S.N. Furkalo

The overview outlines state-of-art in interventional treatment of renal vascular hypertension. Special attention is dedicated to indications for intervention. More aggressive strategy is feasible in case of any thermodynamically significant stenosis of renal arteries. Yet, according to some authors, there are no advantages of aggressive strategy over conservative treatment in patients having no signs of renal insufficiency. Most authors find coronary sclerosis and manifestations of left ventricular failure to be indications for intervention. The advantage of renal arteries stenting is considered proved when it comes to bilateral lesion of renal arteries, signs of renal insufficiency, left ventricular failure episodes. Our experience covers 60 cases of renal arteries angioplasty including 16 stenting procedures, of which 2 were performed with simultaneous stenting of coronary arteries. These patients received integrilin. Hypotensive effect was reached in 88 % of patience. Neither serious complications nor death cases were registered. Late follow-up revealed 7 cases of restenosis.