Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, левая венечная артерия, ствол, поражение, стентирование

Поражение ствола левой венечной артерии (ЛВА) сердца отмечается у 3–5 % пациентов, которым проводят коронарографию [20]. Среди 1484 пациентов со стенозом ствола ЛВА более 50 %, включенных в CASS-регистр, средняя продолжительность жизни после хирургических вмешательств составила 13,6 года, в то время как после начала медикаментозной терапии – 6,6 года [2]. Как правило, гемодинамически значимый стеноз подобной локализации обусловливает возникновение серьезных клинических проявлений ишемической болезни сердца и требует проведения реваскуляризации. Особенно опасные клинические ситуации возникают при обнаружении стеноза “незащищенного” ствола ЛВА, то есть когда стеноз в стволе ЛВА обнаруживают у пациентов до проведения аортокоронарного шунтирования (АКШ). Таким образом, отсутствие шунтов не может обеспечить “защиту” от ишемии соответствующей зоны миокарда при наличии стеноза в стволе ЛВА, а подобные стенозы называются “незащищенными”.

До недавнего времени АКШ являлось единственным вмешательством, которое реально могло изменить клиническое состояние пациентов. Однако с появлением баллона для дилатации венечных артерий исследователи пытались использовать методику перкутанной транслюминальной коронарной ангиопластики (ПТКА) для коррекции поражений в стволе ЛВА [2, 3, 5–7, 9, 14, 17, 21]. Специфичность локализации стеноза в стволе ЛВА не позволяет полностью восстановить проходимость венечной артерии с помощью баллона-катетера. Прежде всего, это связано с тем, что ствол ЛВА является наиболее близко расположенным к аорте сосудистым образованием (особенно устье ЛВА) и обладает повышенной ригидностью к механическому расширению, то есть хуже подвергается стабильному ремоделированию после ПТКА без последующего стентирования. Использование баллона в стволе ЛВА для повторных дилатаций с высоким давлением с целью достижения адекватного ангиографического эффекта не всегда возможно из-за опасности локализации самого стеноза. Кардиологам нужен был инструмент, с помощью которого одномоментно можно было оптимально восстановить проходимость по наиболее опасному для жизни сегменту венечной артерии, сохранить ангиографический успех без повторного сужения артерии через несколько минут (recoil – эластическая обратная тяга, повторное сужение артерии сразу после проведения ангиопластики без стента), до минимума снизить риск развития тромботических осложнений в стволе ЛВА. Такой инструмент был разработан – это коронарный стент. Исследования по установлению эффективности стентирования у пациентов с поражением ствола ЛВА немногочисленны, а их результаты – противоречивы [1, 4, 10–13, 15, 16, 19].

Данные одного из немногих многоцентровых исследований были опубликованы S.G. Ellis и соавторами [8] в 1997 г. и включали в себя результаты перкутанного коронарного вмешательства (ПКВ) у 107 пациентов из 25 центров. 16 больным ПКВ проводили в период острого инфаркта миокарда, 91 пациенту – в плановом порядке. Пациентам в ургентном порядке вмешательство удалось провести в 75 % случаев (технический успех), а выживаемость в период госпитализации в этой группе составила 31 %. При проведении плановых стентирований технический успех вмешательств составил 98,9 %, а госпитальная смертность – 5,9 % в группе больных с благоприятными условиями для проведения АКШ и 30,4 % в группе пациентов с неблагоприятными условиями для проведения АКШ.

В недавнем исследовании, проведенном S.J. Pack и соавторами [18], было осуществлено стентирование “незащищенного” ствола ЛВА у 42 пациентов с нормальной функцией левого желудочка (ЛЖ). Технический успех вмешательства составил 100 %. В результате наблюдения в течении 6 мес рецидив стенокардии был отмечен у 17 % пациентов, ангиографический рестеноз – у 22 %. Один больной умер на второй день после АКШ, которое проводилось по поводу рестеноза в стволе ЛВА.

Материал и методы

Обследовано 300 пациентов до и после коронарного стентирования. Поражение ствола ЛВА выявлено у 20 (6,7 %) больных (у 19 мужчин и у 1 женщины, в возрасте в среднем (56,0±3,4) года) (табл. 1). Всем больным с поражением ствола ЛВА проведено коронарное стентирование. За несколько дней до стентирования пациентам выполнили диагностическую коронаровентрикулографию по стандартной методике на ангиографической установке “Coroscop Hi-P” (“Siemens”, Германия). Анализ коронарограмм проводили не менее двух врачей с определением всех количественных (локализация, процент сужения, продолжительность стеноза) и качественных (форма стеноза, признаки разрушения и изъязвления атеросклеротической бляшки, а также пристеночного тромбообразования) характеристик. После анализа коронарограмм и определения степени доступности и безопасности коронарных стенозов больным в плановом порядке проводили коронарное стентирование.

Таблица 1 Основные клинические характеристики пациентов, включенных в исследование

Примечание. * – подострый тромбоз возник на 4-й день после стентирования.

За 3 дня до процедуры пациентам назначали антиагрегантную терапию в виде комбинации ацетилсалициловой кислоты в дозе 350 мг в сутки и клопидогреля – 75 мг в сутки. В случаях, если решение о проведении вмешательства было принято менее чем за 3 сут, пациент непосредственно перед вмешательством получал 300 мг клопидогреля на фоне ранее назначаемой ацетилсалициловой кислоты. В течение суток после проведения стентирования больному продолжали антикоагулянтную терапию надропарином в дозе 5700 МЕ анти-Ха (0,6 мл, с адекватными изменениями относительно массы больного) каждые 12 ч на фоне плановой антиагрегантной терапии: ацетилсалициловая кислота в дозе 350 мг в сутки и клопидогрель в дозе 75 мг в сутки в течение 30 дней. Плановое стентирование в стволе ЛВА у всех пациентов проводили на фоне внутривенного введения блокатора GP IIb/IIIa-рецепторов тромбоцитов – интегрилина. Общая доза вводимого препарата составляла 75 мг/100 мл, а скорость введения определяли индивидуально, в соответствии с массой тела пациента.

С целью установления уровня толерантности к физической нагрузке (ТФН) пациентам проводили тесты с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре до и после стентирования. Исходный тест с нагрузкой выполняли по стандартной методике, с постоянным мониторированием электрокардиограммы (ЭКГ). Нагрузку начинали со ступени 25 Вт, а каждая последующая ступень превышала предыдущую на 25 Вт. В покое, на каждой ступени и на пороговой нагрузке измеряли артериальное давление и определяли частоту сокращений сердца. Пробу прекращали при появлении признаков неадекватности ее выполнения (электрокардиографические признаки ишемии миокарда, типичный приступ стенокардии) или при достижении пациентом расчетных параметров гемодинамики в соответствии с возрастом. Через 30 дней после проведения стентирования пробу с дозированной физической нагрузкой повторяли с целью определения ТФН после восстановления магистрального кровотока и сравнения параметров теста с таковыми после вмешательства. Затем ТФН определяли каждые 3–6 мес после проведения стентирования.

Анализируя количественные и качественные характеристики пораженных венечных артерий, мы использовали факторы, с помощью которых можно было определить степень риска и отдаленный прогноз вмешательства:

• длина ствола ЛВА;
• диаметр ствола ЛВА;
• наличие или отсутствие кальциноза в стволе ЛВА;
• распространенность коронарного атеросклероза (наличие стенозов в других сегментах коронарного русла). При анализе количественных характеристик поражения коронарного русла в сочетании с поражением ствола ЛВА у 2 пациентов обнаружены изолированные поражения ствола ЛВА без наличия гемодинамически значимых признаков коронарного атеросклероза, у 3 пациентов, кроме поражения ствола ЛВА, диагностировано поражение еще в одном сосуде. В наиболее многочисленной группе (у 7 больных) были поражены ствол и еще две артерии. Пациенты с более многочисленным поражением были разделены на две группы:
• с поражением ствола ЛВА и еще трех артерий (4 больных) и ствола ЛВА и четырех артерий (4 больных);
• локализация стеноза относительно устья ЛВА и ее огибающей ветви (ОВ) (рис. 1). Различали следующие анатомические варианты локализации стенозов:

б) стеноз в средней части ствола ЛВА (рис. 1Б). Этот стеноз является наиболее благоприятным для инвазивного вмешательства в случае, если длина ствола ЛВА не менее 8 мм;

в) истинный бифуркационный стеноз ствола ЛВА (рис. 1В) – наиболее сложное с технической точки зрения поражение, поскольку атероматозные массы локализуются одновременно в стволе ЛВА, проксимальном сегменте передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) ЛВА и ОВ ЛВА. Чаще всего в данной ситуации проводили бифуркационное стентирование с использованием специального стента с боковым отверстием (“Side Branch”, компании “Jo Med”, Германия) для сохранения проходимости ОВ ЛВА и устанавливали стент в проксимальный сегмент ОВ ЛВА;

г) ложный бифуркационный стеноз ствола ЛВА (рис. 1Г) – поражение, при котором требовалось проведение стентирования ствола и проксимальной части ПМЖВ ЛВА без установки стента в ОВ ЛВА.

Рис. 1. Анатомические варианты расположения стеноза в стволе ЛВА: А – стеноз в устье ЛВА; Б – стеноз в средней части ствола ЛВА; В – истинный бифуркационный стеноз ствола ЛВА; Г – ложный бифуркационный стеноз ствола ЛВА.

Результаты и их обсуждение

Средний срок наблюдения за 20 пациентами после стентирования ствола ЛВА составил 8 мес. В результате наблюдения за пациентами с поражением “незащищенного” ствола ЛВА до и после коронарного стентирования было обнаружено, что исходное состояние обследуемых связано с их низкой ТФН (табл. 2), которая обусловлена ишемизацией обширной зоны миокарда ЛЖ сердца. Выраженная ишемия миокарда при поражении “незащищенного” ствола ЛВА обусловлена тем, что поражение локализовано в наиболее проксимальной части ЛВА, которая обеспечивает кровоснабжение ЛЖ. В результате образования атеросклеротического сужения в стволе ЛВА от недостатка кровотока страдает 70–100 % мышечной ткани межжелудочковой перегородки, верхушка сердца (зона кровоснабжения ПМЖВ ЛВА) и боковая стенка ЛЖ, кровоснабжение которой обеспечивает ОВ ЛВА (рис. 2). Таким образом, поражение “незащищенного” ствола ЛВА определяет тяжелое клиническое состояние пациентов и повышает риск вмешательства в случае возникновения осложнений. Следовательно, устранив препятствие коронарному кровотоку в стволе ЛВА, можно ожидать исчезновение клинических проявлений стенокардии, повышение ТФН (см. табл. 2) и улучшение кровоснабжения ранее ишемизированной зоны миокарда (рис. 3).

Рис. 2. Общая схема строения ЛВА.
 
Таблица 2 Показатели нагрузочного тестирования у пациентов с поражением ствола ЛВА до и после стентирования венечной артерии на различных этапах наблюдения

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми до стентирования (P<0,05).

Рис. 3. Коронарограммы пациента с поражением ствола ЛВА (ложный бифуркационный стеноз): А – коронарограмма больного со стенозом 90 % в стволе ЛВА и проксимальном сегменте ПМЖВ ЛВА до стентирования; Б, В – коронарограмма больного в момент стентирования. Зафиксирован процесс дилатации суженного сегмента венечной артерии; Г – коронарограмма больного со стенозом в стволе ЛВА и проксимальном сегменте ПМЖВ ЛВА после стентирования.

В нашем исследовании в группе из 20 пациентов с поражением “незащищенного” ствола ЛВА нагрузочное тестирование до стентирования проводили у 16 (у 4 больных до вмешательства были диагностированы стенокардия покоя и нестабильная стенокардия, резистентная к медикаментозной терапии). Через 30 дней после проведения стентирования повторяли тест с дозированной физической нагрузкой.

Все пациенты выполнили пробу с дозированной физической нагрузкой без развития характерного болевого синдрома. Во время проведения велоэргометрии было обнаружено, что почти вдвое повысилась ТФН и более чем в шесть раз увеличился объем выполненной работы на фоне достоверного увеличения двойного произведения (ДП) (см. табл. 2). Однако у 5 (20 %) пациентов на субмаксимальной нагрузке была обнаружена диагностическая депрессия сегмента ST в двух-трех грудных отведениях. Этот электрокардиографический феномен можно объяснить тем, что у 3 из 5 обследуемых была проведена неполная реваскуляризация миокарда (рис. 4), а у 2 пациентов депрессия на субмаксимальной нагрузке, возможно, связана с недостаточной адаптацией большой массы миокардиальной ткани к новым условиям кровоснабжения (рис. 5). Эту гипотезу подтверждает тот факт, что через 8 мес наблюдения при проведении планового теста с дозированной физической нагрузкой средний показатель суммарной депрессии снизился (см. табл. 2).

 
Рис. 4. Коронарограммы пациента с поражением ствола ЛВА (ложный бифуркационный стеноз). Неполная реваскуляризация: в средней трети ПМЖВ ЛВА остался умеренный стеноз около 50 %: А – коронарограмма больного со стенозом 90 % в стволе ЛВА и проксимальном сегменте ПМЖВ ЛВА до стентирования; Б – коронарограмма больного в момент стентирования; В – коронарограмма больного со стенозом в стволе ЛВА и проксимальном сегменте ПМЖВ ЛВА после стентирования.

  
Рис. 5. Коронарограмма пациента с поражением ствола ЛВА (ложный бифуркационный стеноз).

А – коронарограмма пациента со стенозом в стволе ЛВА 75 % до стентирования; Б – коронарограмма пациента со стенозом в стволе ЛВА после стентирования.

В ходе дальнейшего наблюдения за пациентами было обнаружено, что клинический эффект сохранялся в течение 3 и 8 мес (наиболее активный период образования рестенозов) (см. табл. 2). За указанный период наблюдения клинические проявления рестеноза в стволе ЛВА после стентирования были обнаружены у 1 пациента, что составляет 5 % от всех больных обследуемой группы (рис. 6). Подобный низкий уровень рестенозов при стентировании “незащищенного” ствола ЛВА связан, прежде всего, с относительно большим диаметром стентов, установленных в стволе ЛВА (в нашем исследовании средний диаметр стента составил 4,1 мм).

Рис. 6. Коронарограммы пациента с поражением ствола ЛВА:

А, Б – коронарограмма больного со сложным стенозом 75 % в стволе ЛВА до стентирования; В, Г – коронарограмма больного сразу после проведения коронарного стентирования в стволе ЛВА; Д, Е – коронарограмма больного со стенозом в стволе ЛВА через 10 мес после стентирования.

У одного из пациентов, включенных в исследование, была обнаружена окклюзия “незащищенного” ствола ЛВА (рис. 7). Для устранения этого редкого поражения венечных артерий был использован один коронарный стент, который имплантировали в ствол и проксимальный сегмент ПМЖВ ЛВА после реканализации окклюзии баллоном-катетером.

 
Рис. 7. Коронарограммы пациента с окклюзией “незащищенного” ствола ЛВА: А – коронарограмма больного с окклюзией ствола ЛВА до стентирования; Б – коронарограмма больного в момент имплантации стента; В – коронарограмма больного со стенозом в стволе ЛВА после стентирования.

Наиболее сложной группой пациентов с поражением “незащищенного” ствола ЛВА можно считать больных с одновременным поражением других венечных артерий. В нашем исследовании у 18 (90 %) пациентов вмешательство распространялось и на другие венечные артерии (среднее количество стентов на одного пациента составило 2,3). При устранении истинных бифуркационных поражений в области отхождении ОВ ЛВА мы использовали технику ремоделирования установленного в ствол ЛВА стента с целью оптимизации проходимости устья ОВ ЛВА и установки стента в устье или в среднем сегменте ОВ ЛВА.

Подобная методика предполагает установку двух коронарных проводников (ПМЖВ и ОВ ЛВА) для безопасного проведения дилатации баллоном-катетером (рис. 8 А, Б, В). После предилатации выполняют основной этап – установку стента в часть поражения, расположенного в стволе и проксимальном сегменте ПМЖВ ЛВА, с целью стабилизации наиболее ответственного участка венечной артерии (рис. 8 Г, Д). После этого проводник, расположенный в ОВ ЛВА, извлекают из-под установленного стента и проводят через звенья установленного стента в ОВ ЛВА (рис. 8 Е). Затем выполняют дилатацию устья ОВ ЛВА одновременно со стентопластикой установленного стента (рис. 8 Ж).После этого к сформированному отверстию в проекции устья ОВ ЛВА доставляют стент на баллоне и проводят его имплантацию вблизи устья или дистальной части ОВ ЛВА в зависимости от локализации стеноза (рис. 8 З, И, К). Клинический пример использования методики представлен на рис. 9. Однако если поражение в стволе ЛВА расположено таким образом, что установленный стент не покрывает устье ОВ ЛВА, целесообразно не изменять структуру основного стента после его имплантации в ствол ЛВА, а восстанавливать проходимость по остальным артериям путем последовательного стентирования пораженных участков (рис. 10).

Рис. 8. Схема стентирования поражения истинного бифуркационного стеноза ствола ЛВА (стеноз ствола ЛВА с распространением в проксимальные сегменты ПМЖВ и ОВ ЛВА).

Рис. 9. Коронарограммы пациента с поражением ствола ЛВА: А – коронарограмма пациента со стенозом ствола ЛВА 90 % и множественным поражением венечных артерий до стентирования; Б – коронарограмма пациента в момент имплантации коронарного стента в ствол ЛВА в месте отхождения ОВ ЛВА; В – коронарограмма пациента в момент имплантации коронарного стента в проксимальный сегмент ПМЖВ ЛВА; Г – коронарограмма пациента в момент расширения браншей стента баллоном-катетером для проведения стента в ОВ ЛВА; Д – коронарограмма пациента со стенозом ствола ЛВА и множественным поражением венечных артерий до и после стентирования.

Рис. 10. Коронарограммы пациента со стенозом ствола ЛВА и сочетанным поражением ПМЖВ и ОВ ЛВА. Пунктиром обозначены поражения ЛВА: А – коронарограмма больного со стенозом 75 % в стволе ЛВА, 75 % в проксимальном сегменте ПМЖВ ЛВА и 75 % в ОВ ЛВА до стентирования; Б – коронарограмма больного после стентирования ствола ЛВА; В – коронарограмма больного после стентирования в стволе ЛВА, в проксимальном сегменте ПМЖВ ЛВА и в ОВ ЛВА.

Использование методики стентирования венечных артерий при поражении ствола ЛВА является эффективным и относительно безопасным способом коррекции коронарного кровотока. Стентирование в стволе ЛВА можно сочетать с восстановлением коронарного кровотока по другим артериям сердца. Крупный диаметр ствола позволяет использовать стенты диаметром 4 мм и более, что существенно снижает уровень рестенозов в ближайший период наблюдения. Адекватная медикаментозная подготовка пациентов для планового вмешательства в стволе ЛВА в видекомбинации ацетилсалициловой кислоты в дозе 350 мг в сутки и клопидогреля в дозе 75 мг в сутки (возможно использование дозы 300 мг перед началом вмешательства) снижает частоту развития подострых тромбозов, а внутривенное введение блокатора GP IIb/IIIa-рецепторов тромбоцитов до начала вмешательства снижает риск возникновения острых тромбозов.

Таким образом, плановое стентирование ствола ЛВА на фоне адекватной антиагрегантной и антикоагулянтной терапии можно использовать для лечения пациентов с гемодинамическим стенозом в стволе ЛВА.

Литература

1. Black A., Cortina R., Bossi I. et al. Unprotected left main coronary artery stenting. Correlates of midterm survival and impact of patient selection // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2001. – Vol. 37, № 3. – P. 832-838.
2. Carraciolo E.A., Davis K.B., Sopko G. et al. Comparison of surgical and medical group survival in patients with left main coronary artery disease. Long-term CASS experience // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 2325-2334.
3. Cohen M.V., Gorlm R. Main left coronary artery disease. Clinical experience from 1964–1974 // Circulation. – 1975. – Vol. 52. – P. 275-285.
4. Colombo A., Gaghone A., Nakamura S., Finci L. “Kissing” stents for bifurcational coronary lesion // Cathet. Cardiovasc. Diagn. – 1993. – Vol. 30. – P. 327-330.
5. Conley M.I., Ely R.L., Kisslo J. et al. the prognosis spectrum of left main stenosis // Circulation. – 1978. – Vol. 57. – P. 947-952.
6. Crowley S.T., Morrison D.A. Percutaneous transluminal coronary angioplasty of the left main coronary artery in patients with rest angina // Cathet. Cardiovasc. Diagn. – 1994. – Vol. 33. – P. 103-107.
7. Eldar M., Schulhoff R.N., Hertz I. et al. Results of percutaneous transluminal coronary angioplasty of the left main coronary artery // Amer. J. Cardiology. – 1991. – Vol. 68. – P. 255-256.
8. Ellis S.G., Tamai H., Nobuyoshi M. et al. Contemporary percutaneous treatment of unprotected left main coronary stenoses. Initialresults from a multicenter registry analysis 1994–1996 // Circulation. – 1997. – Vol. 96. – P. 3867-3872.
9. Farmha J.B., Kaplan M.A., Harris C.N. et al. Disease of left main coronary artery: surgical treatment and long-term follow-up in 267 patients // Amer. J. Cardiology. – 1978. – Vol. 42. – P. 124-128.
10. Garcia-Robles J.A., Garsia E., Rico M. et al. Emergency coronary stenting for acute occlusive dissection of the left main coronary artery // Cathet. Cardiovasc. Diagn. – 1993. – Vol. 30. – P. 227-229.
11. Karam C., Fajadet J., Cassagneau B. et al. Results of stenting of unprotected left main coronary artery stenosis in patients at high surgical risk // Amer. J. Cardiology. – 1998. – Vol. 82, № 8. – P. 975-978.
12. Kosuga K., Tamai H., Ueda K. et al. Initial and long-term results of angioplasty in unprotected left main coronary artery // Amer. J. Cardiology. – 1999. – Vol. 83, № 1. – P. 32-37.
13. Laham R.J., Carrozza J.P., Bairn D.S. Treatment of unprotected left main stenoses with Palmaz-Schatz stenting // Cathet. Cardiovasc. Diagn. – 1996. – Vol. 37. – P. 77-80.
14. Loop F.D., Lyttle B.W., Cosgrove D.M. et al. Atherosclerosis of the left main coronary artery: 5 year results of surgical treatment //Amer. J. Cardiology. – 1979. – Vol. 44. – P. 195-201.
15. Lopez J.J. Ho K.K.L., Stoler R.C. et al. Percutaneous treatment of protected and unprotected left main coronary stenoses with new devices: immediate angiographic results and intermediate term follow-up // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 29. – P. 345-352.
16. Macaya C., Alfonso F., Iniguez A. et al. Stenting for elastic recoil during coronary angioplasty for the left main coronary artery // Amer. J. Cardiology. – 1992. – Vol. 70. – P. 105-106.
17. O’Keefe J.H., Hartzler G.O., Rutherford B.D. et al. Left main coronary angioplasty: early and late results of 127 acute and elective procedures // Amer. J. Cardiology. – 1989. – Vol. 64. – P. 114-147.
18. Park S.J., Park S.W., Hong M.K. et al. Stenting of unprotected left main coronary artery stenoses: immediate and late outcome //J. Amer. Coll. Cardiology. – 1998. – Vol. 31. – P. 37-42.
19. Sathe S., Sebastian M., Vohra J., Valentine P. Bail-out stenting for left main coronary artery occlusion following diagnostic angiography // Cathet. Cardiovasc. Diagn. – 1994. – Vol. 31. – P. 70-72.
20. Serruys P.W., Leon M.B., Colombo A., Kutryk M.J. Coronary lesions. Progmatic approach // Martin Dunitz. – 2002. – P. 83.
21. Varnauskas E. for the European coronary surgery study group. Twelve-year follow-up of survival in the randomized European coronary surgery study // New Engl. J. Med. – 1998. – Vol. 319. – P. 332-337.

Clinical experience of the treatment of patients with unprotected main left coronary artery

Yu.N. Sokolov, M.Yu. Sokolov, L.N. Kostenko

The lesion of main left coronary artery (MLCA) is a most dangerous lesion of coronary vasculature, determining poor prognosis of disease and high level mortality in period of follow-up. Until recently coronary artery bypass grafting was unique intervention, which really could influence clinical condition of the patients. However, with appearance of balloon for coronary arteries dilatation, and in consequence of active usage of coronary stents for non-surgical (interventional) treatment the technique became an actual alternative for surgical correction. We observed 300 patients before and after coronary stenting, including 20 patients (6,7 %) with lesion of MLCA. Against a background of standard antiplatelet therapy with acetylsalicylic acid, clopidogrel and intravenous GP IIb/IIIa blocker eptifibatid stenting of MLCA has been performed in all patients. Average period of observation of patients after stenting of MLCA was 8 months. Noninvasive check-up with purpose of defining exercise tolerance was performed during period of follow-up. It has been revealed, that the stenting of MLCA may be combined with restoration of coronary flow in other coronary arteries. Large diameter of MLCA makes possible to use stents 4,0 mm and more in diameter that essentially reduces level of restenosis in the nearest period of observation. Thus, scheduled MLCA stenting against a background of adequate standard antiplatelet therapy is feasible in patients with hemodynamic stenosis in MLCA.