Ключові слова: варіабельність ритму серця, інфаркт міокарда, стратифікація ризику, оцінка ефективності лікування

Показники варіабельності ритму серця (ВРС) є одними з найважливіших параметрів, які використовують для оцінки прогнозу виживання хворих після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ). Встановлено, що ризик раптової серцевої смерті в післяінфарктному періоді більше залежить від стану ВРС, ніж від інших визнаних провісників прогнозу виникнення пізніх аритмічних ускладнень, зокрема, шлуночкових аритмій високих градацій, пізніх потенціалів шлуночків, підвищеної дисперсії інтервалу Q-T тощо [71–73]. Незважаючи на це, невирішеними залишаються чимало практичних проблем використання показників ВРС для передбачення перебігу захворювання, добору медикаментозної терапії та динамічної оцінки її ефективності в післяінфарктному періоді.

У хворих з ІМ до цього часу недостатньо чітко інтерпретують зміни часових та спектральних показників ВРС. З огляду на добре відомі дані щодо ролі частоти скорочень серця (ЧСС) як фактора розвитку серцево-судинних захворювань [60], велике діагностичне значення має оцінка співвідношень між ЧСС і показниками ВРС. Поки що не розроблені прогностичні критерії оцінки динаміки ВРС у післяінфарктному періоді. Як критерій ефективності лікування недостатньо застосовують вплив на показники ВРС тривалої медикаментозної терапії, зокрема інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту і b-адреноблокаторами. Завдання цього огляду – систематизація уявлень про зміни показників ВРC після перенесеного ІМ, узагальнення особливостей їх динаміки в післяінфарктному періоді, у зв’язку з медикаментозною терапією та клінічними особливостями перебігу захворювання, а також оцінка взаємозв’язків між ЧСС та ВРС у хворих з гострим ІМ.

Сучасна інтерпретація показників ВРС

ВРС визначають як вираженість коливань ЧСС навколо її середнього рівня. Основа часового ана лізу ВРС – статистична оцінка змін тривалості послідовних інтервалів R-R, які відбуваються протягом різних проміжків часу. Зокрема, ступінь коливань ЧСС протягом невеликих проміжків часу найкраще оцінювати за показниками rМSSD (корінь квадратний із суми квадратів різниць величин послідовних пар інтервалів R-R) та рNN50 (виражена у відсотках кількість сусідніх синусових інтервалів R-R, які відрізняються більш ніж на 50 мс). Вважають, що значення цих показників переважно визначаються впливом парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи (ВНС) та відображають ступінь вираженості синусової аритмії [16].

Ряд інших індексів застосовують для оцінки більш повільних коливань ЧСС. Найбільш поширеним є показник SDNN (стандартне відхилення середньої тривалості всіх інтервалів R-R). Це стандартний інтегральний показник ВHC, який залежить від активності парасимпатичного і симпатичного відділів ВНС і характеризує вегетативний гомеостаз загалом. Показник SDNN не дозволяє оцінити вплив окремих компонентів ВНС. Значення SDNN змінюється залежно від інтервалу часу, протягом якого аналізують ВРС. Найкраще відтворюваним та найбільш цінним є аналіз показника SDNN протягом 24 год [72]. У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (1996) наведені також інші стандартизовані показники ВРС: SDANN (стандартне відхилення середньої тривалості інтервалів R-R протягом п’ятихвилинних інтервалів) та SDNNindех (середнє із стандартних відхилень середніх значень тривалості інтервалів R-R протягом п’ятихвилинних інтервалів).

Спектральний аналіз ВРС здійснюють з метою диференціації активності відділів ВНС. Високочастотний компонент спектра (НF) пов’язаний з фазами дихання і переважно відображає активність парасимпатичного відділу ВНС. Про це свідчить різке зниження потужності НF після введення атропіну [8]. Зміни ЧСC у зв’язку з фазами дихання також пов’язані з функціонуванням барорефлекторної системи стабілізації артеріального тиску [З]. Екскурсія грудної клітки і діафрагми при диханні зумовлює коливання тиску в грудній порожнині, що призводить до зменшення серцевого викиду під час вдиху і збільшення під час видиху, з відповідними коливаннями артеріального тиску. Наголосимо, що зміна ЧСС є одним з механізмів зменшення коливань артеріального тиску. У хворих після ІМ спостерігали сильний зв’язок НF з показниками rМSSD і рNN50 [21, 23].

Значно складніше здійснювати інтерпретацію низькочастотного компонента ВРС (LF). Відомо, що повільні коливання мають змішане походження і відображають активність обох відділів ВНС. І хоча при зростанні тонусу симпатичного відділу ВНС зростає потужність LF [3, 10, 11, 35], у пацієнтів з тяжкою серцевою недостатністю на фоні вираженої симпатичної активації спостерігають істотне зниження потужності LF [4]. Вказані зміни можуть свідчити про втрату чутливості рецепторів у міокарді до впливів ВНС – “вегетативну денервацію серця”, яка формується разом із посиленням проявів серцевої недостатності. Потужність LF залежить від активності механізму підтримання барорефлексу [8, 37]. Втім, найбільш цінним показником вважають співвідношення LF і НF, яке відображає баланс активності симпатичного і парасимпатичного відділів ВНС [72].

Припускають, що коливання ЧСС, які відбуваються з дуже низькою та ультранизькою частотою (VLF і ULF), пов’язані з процесами терморегуляції і, насамперед, відображають активність симпатичного відділу ВНС [8, 14, 71]. Їх потужність може визначатися гуморальними впливами на синусовий вузол, тонусом вищих симпатичних центрів та ренін-ангіотензинової системи [72, 73]. Втім, фізіологічний зміст цих показників з’ясований не до кінця.

Діагностичне та прогностичне значення показників ВРС у хворих з інфарктом міокарда

Гострий ІМ супроводжується зниженням часових і спектральних показників ВРС [3, 1З, 20, 40, 48], яке вважають незалежним предиктором ризику смерті, зокрема, внаслідок розвитку небезпечних для життя аритмій серця [15, 53, 55, 72, 73]. Зниження SDNN є найбільш стійкою зміною часових показників ВРС у хворих з гострим ІМ. При холтерівському моніторуванні електрокардіограми (ЕКГ) зменшення SDNN нижче 50 мс розглядають як критерій підвищеного ризику [25, 49, 71, 72].

За допомогою спектрального аналізу ВРС у хворих з ІМ вдалося виявити зниження як загаль ної потужності спектра, так і його компонентів, особливо ULF. Встановлено такі критерії несприятливого прогнозу виживання хворих з ІМ: загальна потужність спектра (ТР) менше 2000 мс2, LF менше 35 мс2, VLF менше 180 мс2, ULF менше 1600 мс2, НF менше 20 мс2, співвідношення LF/НF менше 0,95 [72, 73]. Наголосимо, що низька потужність спектра в діапазоні VLF більшою мірою, ніж інші компоненти спектра, пов’язана з імовірністю смерті внаслідок аритмії (відносний ризик 2,5) [8, 72]. Зміни часових і спектральних показників ВРС у хворих з ІМ пояснюють порушенням балансу вегетативної регуляції ритму серця, що зумовлює нестійкість розповсюдження фронту хвилі деполяризації і скорочення міокарда. Певний вплив можуть мати зміни геометрії скорочення серця, які спричиняють посилення аферентної та еферентної симпатичної активності (симпатико-симпатичний рефлекс) і гальмування впливу блукаючого нерва на синусовий вузол [14]. Інше пояснення змін ВРС при ІМ полягає у зниженні чутливості клітин синусового вузла до нейрогормональних впливів [14].

У багатьох дослідженнях, присвячених вивченню ролі ВРС при гострому ІМ, визначали здатність цього методу оцінити ризик розвитку негативних наслідків захворювання за такими критеріями:

• чутливість – частка хворих із зниженою ВРС серед тих, у кого виникли негативні наслідки захворювання;
• специфічність – частка хворих з нормальною ВРС серед тих, у кого не виникли негативні наслідки захворювання;
• позитивна передбачлива цінність – частка хворих з негативними наслідками захворювання серед тих, у кого ВРС знижена;
• негативна передбачлива цінність – частка хворих без негативних наслідків захворювання серед тих, у кого ВРС без змін;
• відносний ризик – співвідношення ймовірності негативних наслідків при зниженій ВРС і без змін ВРС [33].

Визначальні фактори показників ВРС у хворих з інфарктом міокарда

Зниження ВРС у хворих з ІМ чітко корелює зі ступенем дилатації і систолічної дисфункції лівого шлуночка, піковою концентрацією креатинфосфокінази, класом порушення гемодинаміки за Killip [3, 14]. Показники добової ВРС пов’язані із загальною тривалістю діастолічного наповнення лівого шлуночка [67]. Цей зв’язок є найсильнішим у хворих з мітральною регургітацією, а його вираженість залежить від ступеня недостатності мітрального клапана. Зазначимо, що підвищення LF дозволяє передбачити ранню дилатацію лівого шлуночка у післяінфарктному періоді [64].

Стан вегетативної регуляції ритму серця істотно залежить від локалізації ІМ [34, 44, 64]. Пояснити цей феномен з точки зору патофізіології можна так. Оскільки серце є несиметричним органом, то вегетативна іннервація, у тому числі симпатична, також є несиметричною. Правобічні нерви підходять до синусового вузла, міжшлуночкової перегородки і передньої стінки серця, а лівобічні – до атріовентрикулярного вузла і задньобічної стінки лівого шлуночка, іннервуючи більшу частину міокарда шлуночків. З огляду на це, експериментальна стимуляція правого зірчастого вузла викликає синусову тахікардію, а лівого – шлуночкові порушення ритму [69]. Симпатичні нерви проходять в епікардіальному шарі серця поруч із вінцевими артеріями і далі проходять у глибину серцевого м’яза. Натомість, парасимпатичні нерви розташовуються в ендокардіальному шарі, звідки іннервують серцевий м’яз, особливо щільно – у ділянці задньонижньої стінки лівого шлуночка. При ІМ задньонижньої локалізації в гострій фазі захворювання внаслідок активації блукаючого нерва нерідко спостерігають брадикардію і зниження артеріального тиску, тоді як при переважному ураженні передньої стінки лівого шлуночка – симптоми гіперсимпатикотонії, такі як підвищення артеріального тиску і тахікардія [5].

У гострому періоді ІМ передньої локалізації SDNN та інші показники ВРС (SDANN, рNN50, LF та НF) є нижчими, ніж при ІМ задньої локалізації [19, 52, 65, 70]. Цю відмінність спостерігали в різні періоди доби [64], але вже на другому тижні захворювання не виявляли [19, 77]. Можлива причина цього феномену – залежність минущих змін активності впливів ВНС на серце, які виникають у перші години захворювання, від локалізації зони некрозу.

Інший фактор, який може визначати стан ВРС при ІМ, – наявність передінфарктної та ранньої післяінфарктної ішемії міокарда. Достовірне зниження НF, LF, а також LF/НF спостерігали у хворих з післяінфарктною стенокардією [2]. Втім, ступінь зниження показників ВРС у хворих з післяінфарктною ішемією міокарда не залежав від наявності больового синдрому [2]. Заслуговує на увагу вивчення можливого впливу “прекондиціонування” (феномену адаптації до ішемії) на стан ВРС. Деякі автори не виявили залежності показників ВРС при ІМ від передінфарктної ішемії [1]. Але в інших дослідженнях показано зростання потужності НF і зниження LF [18].

При оцінці показників ВРС у хворих з ІМ потрібно враховувати можливий вплив супутніх факторів ризику та шкідливих звичок. Зокрема встановлено, що куріння знижує ВРС за рахунок зменшення парасимпатичних впливів на серце [12]. Проте, в активних курців з гострим ІМ показники ВРС виявилися вищими, ніж у тих, які раніше припинили курити [58].

Взаємозв’язок ЧСС із показниками ВРС у хворих з гострим інфарктом міокарда

Не викликає сумніву те, що підвищена ЧСС у хворих з ІМ є одним з основних предикторів смертності. ЧСС понад 80 за 1 хв асоціювалася у багатьох дослідженнях з підвищенням ризику госпітальної та позагоспітальної смертності хворих з ІМ [28, 36, 46, 74, 80]. Крім того, ЧСС виявилася самостійним предиктором розвитку серцевої недостатності у післяінфарктному періоді, незалежно від класу порушення гемодинаміки за Killip, фракції викиду лівого шлуночка та клінічної симптоматики. Смертність протягом 12 міс після ІМ у пацієнтів з ЧСС менше 60 за 1 хв становила 14 %, у хворих із ЧСС понад 90 за 1 хв – 41 %, у хворих із ЧСС 110 за 1 хв – 48 % [36]. В іншому дослідженні смертність хворих, які перенесли ІМ, була удвічі більшою при ЧСС понад 90 за 1 хв, ніж при ЧСС менше 70 за 1 хв [28].

У дослідженнях GUSТО [46] і GISSІ [80] доведено, що тахікардія у гострому періоді ІМ є більш вагомим предиктором смертності, ніж вік, наявність аритмій та дисфункції лівого шлуночка. У дослідженнях динаміки ЧСС у післяінфарктному періоді встановлено, що прогностичне значення ЧСС зростає в період від першого до сьомого дня захворювання [60]. Для чоловіків ЧСС є більш вагомим предиктором смертності в післяінфарктному періоді, ніж у жінок [28]. Про значення ЧСС як предиктора прогнозу виживання хворих з перенесеним ІМ свідчать результати спостереження за 579 пацієнтами протягом двох років [27]. У цьому дослідженні ЧСС виявилася точнішим предиктором летальності після ІМ, ніж зниження фракції викиду лівого шлуночка. Встановлено, що мінімальна ЧСС під час добового моніторування ЕКГ дозволяє передбачити прогресування ішемічної хвороби серця, незалежно від інших факторів ризику атеросклерозу [62].

Дослідження з використанням холтерівського моніторування ЕКГ свідчать про те, що середня ЧСС протягом доби має принаймні не меншу цінність для оцінки прогнозу виживання, ніж ряд показників ВРС [17, 46]. Проте, деякі автори заперечують самостійне прогностичне значення ЧСС [30, 79].

Взаємозв’язок між ЧСС і ВРС є досить складним. При збільшенні середньої тривалості інтервалу R-R зростають показники ВРС. Але цей зв’язок у хворих з гострим коронарним синдромом зберігається не завжди. Зокрема, у пацієнтів з гострим коронарним синдромом і ЧСС понад 60 за 1 хв під впливом атенололу або метопрололу, незважаючи на зниження ЧСС порівняно з вихідним рівнем, не спостерігали достовірних змін показників ВРС [6]. Статистично вагоме покращання показників ВРС під впливом b-адреноблокаторів спостерігали лише при збільшенні середньої тривалості інтервалу R-R на 15 % і більше, тоді як за відсутності такого приросту у післяінфарктному періоді, незважаючи на істотне зменшення ЧСС, показники ВРС погіршилися [39].

Загалом, на відміну від ЧСС, оцінка ВРС дає цілісне уявлення про стан вегетативної регуляції ритму серця. Наявність кореляційного зв’язку між ВРС і ЧСС свідчить про збалансоване функціонування ВНС, а його відсутність – про формування вегетативного дисбалансу.

Динаміка показників ВРС у хворих з гострим інфарктом міокарда

Очевидно, динаміка показників ВРС у післяінфарктному періоді може відображати ступінь відновлення вегетативної регуляції ритму серця. Проте, ця проблема залишається недостатньо вивченою.

У пілотному дослідженні аритмій серця (САРS) оцінювали динаміку варіабельності інтервалів R-R у 68 пацієнтів з ІМ протягом 3, 6 і 12 міс після початку захворювання. Через 3 міс спостерігали суттєве підвищення показників ВРС, тоді як у період з 3-го по 12-й місяць вони істотно не змінювалися. Повернення показників ВРС до нормального рівня через 12 міс спостерігали в 50–75 % пацієнтів [22].

Доброякісний перебіг захворювання асоціюється з поступовим відновленням SDNN і потужності НF, тоді як злоякісний – із сповільненим відновленням ВРС. Якщо через 2 тиж після початку захворювання SDNN менше 50 мс, то ризик смерті в 5,3 разу вищий, ніж при SDNN понад 100 мс [40]. В іншому дослідженні спочатку потужність LF була значно вищою, а НF – нижчою порівняно із здоровими особами. Але через 6 і 12 міс після ІМ спостерігали прогресивне зменшення низькочастотного компонента спектра і збільшення – високочастотного, що вказує на відновлення балансу вегетативних впливів на серце [48]. Під час проспективного спостереження за 42 хворими з переднім ІМ відзначали найбільш відчутне зростання ВРС через 6 міс після початку захворювання у пацієнтів з низькими вихідними показниками фракції викиду лівого шлуночка [56]. Ще в одному дослідженні вивчали показники ВРС у 93 хворих з ІМ через 3 доби, 3 тиж та через 1 рік після перенесеного ІМ. Більшість хворих приймали b-адреноблокатори. Через 3 тиж спостерігали збільшення часових показників ВРС, тоді як через 1 рік – зменшення показників ВРС, що могло бути пов’язано з погіршанням клінічного стану хворих [17]. Результати інших досліджень наведені в табл. 1.

Таблиця 1 Результати досліджень динаміки показників ВРС у хворих з гострим інфарктом міокарда

Вплив медикаментозної терапії на показники ВРС у хворих з інфарктом міокарда

Зміни показників ВРС у хворих з ІМ під впливом різних медикаментозних засобів є критерієм оцінки ефективності терапії [32, 38, 45, 59]. Зокрема, тромболітична терапія сприяє відновленню показників ВРС. Встановлено, що при успішному тромболізисі та відновленні прохідності інфарктзалежної вінцевої артерії значення SDNN і НF дещо збільшуються, що асоціюється зі зменшенням частоти формування небезпечних для життя аритмій серця [31, 61].

Бета-адреноблокатори позитивно впливали на показники ВРС вже через 1 міс після виникнення захворювання [38, 42, 52, 57]. Сприятливий вплив цих препаратів зумовлений поліпшенням вегетатив ного балансу за рахунок послаблення симпатичної та посилення парасимпатичної активності. Тривале застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту також сприяє відновленню показників ВРС [41, 42, 43, 59]. Серед показників ВРС найбільш чутливими до терапії цими препаратами виявилися потужності НF і LF. Натомість, короткочасна терапія інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту не викликає змін показників ВРС.

Результати досліджень щодо оцінки впливу медикаментозної терапії на динаміку показників ВРС у хворих з гострим ІМ наведені в табл. 2.

Таблиця 2 Дослідження впливу медикаментозної терапії на динаміку показників ВРС у хворих з гострим інфарктом міокарда

Таким чином, дослідження ВРС корисне для прогнозування перебігу ІМ, оцінки ефективності лікування та ходу відновлювальних процесів у післяінфарктному періоді. Але чітко не з’ясовані взаємозв’язки між ЧСС і ВРС у хворих з ІМ, особливості динаміки показників ВРС у післяінфарктному періоді залежно від віку, статі, локалізації та розмірів зони некрозу, клінічного перебігу захворювання, наявності в анамнезі артеріальної гіпертензії, дозування та тривалості застосування базисних терапевтичних засобів.

Література

1. Білонько О.Ф. Варіабельність ритму серця у хворих на постінфарктний кардіосклероз з передінфарктною та ранньою постінфарктною стенокардією / Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике. Материалы І междунар. науч. конф. – К., 2002. – С. 26-27.
2. Бобров В.О., Долженко М.М. Постінфарктна ішемія міокарда. – К., 2001. – 165 с.
3. Бобров В.О., Чубучний В.М., Жарінов О.Й. та ін. Дослідження варіабельності серцевого ритму у кардіологічній практиці. – К., 1999. – 25 с.
4. Воронков Л.Г., Богачова Н.В. Клінічне значення варіабельності серцевого ритму при хронічній серцевій недостатності / Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике. Материалы І междунар. науч. конф. – К., 2002. – С. 31-31.
5. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. – М., 2000. – 208 с.
6. Зуйков Ю.А., Явелов И.С., Аверков О.В. и др. Влияние бета-блокаторов (атенолола и метопролола) на вариабельность ритма сердца зависит от частоты сердечных сокращений до лечения // Кардиология. – 1998. – № 6. – С. 30-36.
7. Копица Н.П. Влияние локрена на вегетативную дисфункцию у пациентов с умеренной сердечной недостаточностью после перенесенного инфаркта миокарда / Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике. Материалы I междунар. науч. конф. – К., 2002. – С. 62-64.
8. Коркушко О.В., Писарук А.В., Шатило В.Б. и др. Анализ вариабельности ритма серца в клинической практике. – К., 2002. – 191 с.
9. Латфуллин И., Ишмурзин Г. Функциональное состояние вегетативной нервной системы и влияние бета-адреноблокаторов на вариабельность ритма сердца у больных инфарктом миокарда // Клин. медицина. – 2002. – № 9. – С. 22-27.
10. Малиани А. Физиологическая интерпретация спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма // Вестник аритмологии. – 1998. – № 9. – С. 47-57.
11. Миронова Т.Ф., Миронов В.А. Клинический атлас волно вой структуры синусового ритма сердца. – Челябинск, 1998. – С. 9-15.
12. Набухотний Т.К. Влияние курения на вариабельность ритма сердца / Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике. Материалы I междунар. науч. конф. – К., 2002. – С. 85-87.
13. Пархоменко А.Н., Лутай Я.М., Шумаков А.В. и др. Оценка вариабельности ритма сердца и электрофизиологических свойств миокарда у больных с острым коронарным синдромом без элевации сегмента SТ: значение для определения ближайшего и отдаленного прогноза // Укр. кардіол. журн. – 2003. – № 1. – С. 22-28.
14. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. – М.: Стар’Ко, 1998. – 199 с.
15. Сметнев А.С., Жаринов О.И., Чубучный В.Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти // Кардиология. – 1995. – Т. 35. – № 4. – С. 49-52.
16. Явелов И.С., Грацианский Н.А., Зуйков Ю.А. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания (часть 1) // Кардиология. – 1997. – № 2. – С. 61-69.
17. Явелов И.С., Зуйков Ю.А., Деев А.Д. и др. Опыт изучения вариабельности ритма сердца при острых коронарных синдромах // Рос. кардиол. журн. – 1999. – № 1. – С. 1-9.
18. Аbе Y., Таmurа А., Nаsu М. et аl. Effect оf preinfarction angina оn heart rate variability in early phase of the first anterior wall acute myocardial infarction // Circulation J. – 2002. – Vоl. 66. – Р. 431-434.
19. Algra А., Tijssen J., Roelandt J. et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and 2-year risk of sudden death // Circulation. – 1993. – Vоl. 88. – Р. 180-185.
20. Barron H.V., Viskin S. Autonomic markers and prediction of cardiac death after myocardial infarction // Lancet. – 1998. – Vol. 351. – P. 461-462.
21. Bigger J.T., Albrecht P., Steinman R. et al. Comparison of time and frequency domain based measures of cardiac parasympathetic activity in Holter recordings after myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1989. – Vol. 64. – P. 536-538.
22. Bigger J.T., Fleiss J.L., Rolnitzky L.M. et al. Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1991. – Vol. 8. – P. 1643-1649.
23. Bigger J.T., Fleiss J., Steiman R. et al. Correlation among time and frequency domain based measures of heart period variability two weeks after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1992. – Vol. 69. – P. 891-898.
24. Carunchio A., Fera M.S., Bordi L. et al. The effect of cardiovascular rehabilitation on the variability of the RR cycle after a first uncomplicated acute myocardial infarct // Ital. Heart J. – 2000. – Vol. 1 (Suppl. 2). – P. 241-249.
25. Casolo G., Stroder P., Signorini C. et al. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction // Circulation. – 1992. – Vol. 85. – P. 2073-2079.
26. Chen C., Liou Y., Lee W. et al. The effect of thrombolytic therapy on short and long-term cardiac autonomic activity in patients with acute myocardial infaction // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. – 1996. – Vol. 58. – P. 392-399.
27. Copie X., Hnatova K., Staunton A., Fei L. Predictive power of increased heart rate versus depressed left ventricular ejection fraction and heart rate variability for stratification after myocardial infarction. Results of a two-year follow-up study // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1996. – Vol. 27. – P. 270-276.
28. Disegni E., Goldbourt U., Reicher-Reiss H. et al. The predictive value of admission heart rate on mortality in patients with acute myocardial infarction // J. Clin. Epidemiology. – 1995. – Vol. 48. – P. 1197-1205.
29. Doulalas A.D., Flather M.D., Pipilis A. et al. Evolutionary pattern and prognostic importance of heart rate variability during the early phase of acute myocardial infarction // Int. J. Cardiology. – 2001. – Vol. 77. – P. 169-179.
30. Farrell T., Bashir Y., Cripps N. et al. Risk stratification for arrhythmic events in postinfarction patients based on heart rate variability, ambulatory electrocardiographic variables and signal-averaged electrocardiogram // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1991. – Vol. 18. – P. 687-697.
31. Ferro Luzzi M., Penco M., Benedetti G. et al. The variability of the heart rate in patients with a myocardial infarct undergoing systemic fibrinolysis interventions // Cardiologia. – 1993. – Vol. 38. – P. 357-362.
32. Galcera-Tomas J. Effects of early use of atenolol or captopril on infarct size and ventricular volume: A double-blind comparison in patients with anterior acute myocardial infarction // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 813-819.
33. Goldman L. Quantitative aspects of clinical reasoning // Harrison’s Principless of Internal Medicine / Ed. E. Braunwald. – 13th ed. – N.Y.: Raven Press, 1994. – P. 43-48.
34. Gonzalez S.A., Garcia A.A., Jimenez P.F.J. et al. Effect of the location of myocardial infarction on the variability of heart rate: a study during the acute phase // Rev. Esp. Cardiology. – 1998. – Vol. 51. – P. 642-647.
35. Guzzetti S. Heart rate variability // Ital. Heart J. – 2001. – Vol. 2 (Suppl. 5). – P. 450-454.
36. Hjalmarson A., Gilpin E., Kjekshus J. et al. Influence of heart rate on mortality after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 2001. – Vol. 65. – P. 547-553.
37. Honzikova N., Semrad B., Fiser B., Labrova R. Baroreflex sensitivity determined by spectral method and heart rate variability, and two-years mortality in patients after myocardial infarction // Physiol. Res. – 2000. – Vol. 49. – P. 643-650.
38. Kardos A., Long V., Bryant J. et al. Lipophilic versus hydrophilic beta-blockers and the cardiac sympato-vagal balance during stress and daily activity in patients after acute myocardial infarction // Heart. – 1998. – Vol. 79. – P. 153-160.
39. Kjekshus J. Importance of heart rate in determining beta-blockers efficacy in acute and long-term acute myocardial infarction intervention trials // Amer. J. Cardiology. – 1986. – Vol. 57. – P. 43-49.
40. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. et al. Multicenter Post-Infarction Research Group. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1987. – Vol. 59. – P. 256-261.
41. Kontopoulos A.G. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the power spectrum of heart rate variability in post-myocardial infarction patients // Coron. Artery Disease. – 1997. – Vol. 8. – P. 517-524.
42. Kontopoulos A.G. Effect of quinapril or metoprolol on circadian sympathetic and parasympathetic modulation after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1999. – Vol. 84. – P. 1164-1169.
43. Kontopoulos A.G. Effect of quinapril or metoprolol on heart rate variability in post-myocardial infarction patients // Amer. J. Cardiology. – 1996. – Vol. 77. – P. 242-246.
44. Lakusic N. Assessment of heart rate variability in patients after myocardial infarction // Lijec Vjesn. – 2001. – Vol. 123. – P. 120-123.
45. Lampert R., Ickovics J., Viscoli C. et al. Effect of propranolol on recovery of heart rate variability following acute myocardial infarction and relation to outcome in the Beta-blocker Heart Attack Trial // Amer. J. Cardiology. – 2003. – Vol. 91. – P. 137-142.
46. Lee K.L., Woodlief L.H., Topol E.J. et al. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an international trial of 41021 patients // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 1659-1668.
47. Lind P., Hintze U., Moller M. et al. Thrombolytic therapy preserves vagal activity early after acute myocardial infarction // Scand. Cardiovasc. J. – 2001. – Vol. 35. – P. 92-95.
48. Lombardi F. The autonomic nervous system in myocardial infarction // Ital. Heart J. – 2001. – Vol. 2 (Suppl. 8). – P. 865-870.
49. Loricchio M., Borghi A., Rusticali G. et al. Heart rate variability, coronary morphology and prognosis in unstable angina // Europ. Heart J. – 1995. – Vol. 16 (Suppl.). – P. 471.
50. Lotze U., Ozbek C. Early time course of heart rate variability after thrombolytic and delayed interventional therapy for acute myocardial infarction // Cardiology. – 1999. – Vol. 92. – P. 256-263.
51. Lurje L., Wennerblom B., Tygesen H. et al. Heart rate variability after acute myocardial infarction in patients treated with atenolol and metoprolol // Int. J. Cardiology. – 1997. – Vol. 60. – P. 157-164.
52. Malfatto G., Facchini M., Sala L. et al. Effects of cardiac rehabilitation and beta-blocker therapy on heart rate variability after first acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1998. – Vol. 81. – P. 834-840.
53. Malik M., Camm J. Heart rate variability and clinical cardiology // Brit. Heart J. – 1994. – Vol. 71. – P. 3-6.
54. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. et al. Power spectral analysis of cardiovascular variability in patients at risk for sudden cardiac death // J. Cardiovasc. Electrophysiology. – 1994. – Vol. 5. – P. 274-286.
55. Mazzuero G. Long-term adaptation of 24-h heart rate variability after myocardial infarction. The EAMI study group. Exercise training in anterior myocardial infarction // Chest. – 1992. – Vol. 101. – P. 385-388.
56. Monmeneu J.V., Chorro F., Bodi V. et al. Relationships between heart rate variability, functional capacity, and left ventricular function following myocardial infarction: an evaluation after one week and six months // Clin. Cardiology. – 2001. – Vol. 24. – P. 313-320.
57. Niemela M.J., Airaksinen K.E., Huikuri H.V. Effect of beta-blockade on heart rate variability in patients with coronary artery disease // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1994. – Vol. 23. – P. 1370-1377.
58. Nishiue T., Tsuji H., Tokunaga S. et al. Higher heart rate variability of smokers after acute myocardial infarction // Int. J. Cardiology. – 1999. – Vol. 68. – P. 165-169.
59. Ooie T. Beneficial effects of long-term treatment with enalapril on cardiac function and heart rate variability in patients with old myocardial infarction // J. Card. Fail. – 1999. – Vol. 4. – P. 292-299.
60. Palatini P. Heart rate a major cardiovascular risk factor. Centro scientifico editore. – Torino, 2000. – 80 p.
61. Pedretti R., Colombo E., Sarzi-Braga S. et al. Effect of thrombolysis on heart rate variability and life-threatening ventricular arrhythmias in survivors of acute myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1994. – Vol. 23. – P. 19-26.
62. Perski A., Olsson G., Landou C. et al. Minimum heart rate and coronary atherosclerosis: independent relations to global severity and rate of progression of angiographic lesions in men with myocardial infarction at a young age // Amer. Heart J. – 1992. – Vol. 123. – P. 609-616.
63. Piner E., Llamas C., Vicente T. et al. Effects of verapamil on indexes of heart rate variability after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1998. – Vol. 81. – P. 1085-1089.
64. Pipilis A., Flather M., Ormerod O. et al. Heart rate variability in acute myocardial infarction and its association with infarct site and clinical course // Amer. J. Cardiology. – 1991. – Vol. 67. – P. 1137-1139.
65. Pitzalis M.V., Mastropasqua F., Massari F. et al. Different trends of changes in heart rate variability in patients with anterior and inferior acute myocardial infarction // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1998. – Vol. 21. – P. 1230-1238.
66. Pizzi C., Costa G.M., Borghi A. et al. Effects of reperfusion and coronary reocclusion on the variability of heart rate in patients with acute myocardial infarction // Cardiologia. – 1999. – Vol. 44. – P. 181-186.
67. Poulsen S.N., Jensen S.E., Moller J.E. et al. Prognostic value of left ventricular diastolic function and association with heart rate variability after a first acute myocardial infarction // Heart. – 2001. – Vol. 86. – P. 376-380.
68. Sandrone G., Mortara A., Torzillo D. et al. Effects of beta blockers (atenolol or metoprolol) on heart rate variability after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1994. – Vol. 74. – P. 340-345.
69. Schwartz P.J., Priori S.G. Sympathetic nervous system and cardiac arrhythmias // Cardiac Electrophysiology from Cell to Bedside. – Philadelphia: WB Saunders, 1990. – 330 p.
70. Singh N., Mironov D., Armstrong P. et al. Heart rate variability during the first 48 hours post myocardial infarction: GUSTO Angiographic Clinical Correlates // Circulation. – 1994. – Vol. 90. – P. 271-274.
71. Tapanainen J.M. Fractal analysis of heart rate variability and mortality after an acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 2002. – Vol. 90. – P. 347-352.
72. Task force of the european society of cardiology and the north american society of pacing and electrophysiology. Heart rate va riability. Standards of measurements, physiological interpretation, and clinical use // Circulation. – 1996. – Vol. 93. – P. 1043-1065.
73. Task force on sudden cardiac death of the european society of cardiology // Europ. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 1374-1450.
74. The Norwegian multicenter study group. Timolol-induced reduction in mortality and reinfarction in patients surviving acute myocardial infarction // New Engl. J. Med. – 1981. – Vol. 304. – P. 801-807.
75. Vaage-Nilsen M., Rasmussen V. Effect ofverapamil on heart rate variability after an acute myocardial infarction. Danish Verapamil Infarction Trial II // Cardiovasc. Drugs Ther. – 1998. – Vol. 12. – P. 285-290.
76. Van Ravenswaaij-Arts C.M.A., Kollee L.A.A., Hopman J.C.W. et al. Heart rate variability // Ann. Intern. Med. – 1993. – Vol. 118. – P. 436-447.
77. Vanoli E., Adamson P.B., Ba-Lin A. et al. Heart rate variability during specific sleep stages. A comparison of health subjects with patients after myocardial infarction // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 1918-1922.
78. Wolf M., Varigos G., Hant D. et al. Sinus arrhytmia in acute myocardial infarction // Med. J. Austral. – 1978. – Vol. 2. – P. 52-53.
79. Zabel M., Kingenheben T., Franz M. et al. Assessment of QT dispersion for prediction of mortality or arrhythmic evens after myocardial infarction // Circulation. – 1998. – Vol. 97. – P. 2543-2550.
80. Zuanetti G., Mantini L., Hernandez-Bernal F. et al. Relevance of heart rate as a prognostic factor in patients with acute myocardial infarction: insights from the GISSI-2 study // Europ. Heart J. – 1998. – Vol. 19 (Suppl. F). – P. 19-26.

Diagnostic value of the investigation of heart rate variability in patients with acute myocardial infarction

Î.J. Zharinov, U.P. Chernyaha-Royko, Ye.F. Zaremba, M.S. Sorokivsky

The parameters of heart rate variability (HRV) are among the most important parameters used for evaluation of the prognosis of survival in patients after myocardial infarction (MI). Acute MI is accompanied by decrease of temporal and spectral parameters of HRV, which is considered an independent predictor of risk of death, especially because of life-threatening cardiac arrhythmias. In contrast to heart rate, the evaluation of HRV provides a complete estimation of the autonomic regulation of heart rate. It is noted in the review that investigation of HRV is useful for prediction of clinical course of MI, evaluation of treatment efficacy and rehabilitation processes in postinfarction period. At the same time there is no clarity concerning interactions between heart rate and HRV, dynamics of HRV in postinfarction period depending on age, gender, localization and dimensions of necrosis, clinical course of the disease, arterial hypertension in anamnesis, dosage and duration of treatment with basic medications.