Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, восстановление кровотока, аритмия реперфузионная, методы коррекции

Восстановление кровотока при окклюзии венечной артерии является решающим фактором улучшения прогноза при остром инфаркте миокарда (ОИМ) [5, 9, 13]. Своевременная оценка эффективности реперфузионной терапии позволит не только выбрать адекватную тактику ведения больного с ОИМ, но и разработать новые пути коррекции, направленные на улучшение прогноза при этом заболевании. При восстановлении кровотока в инфарктозависимых артериях наблюдается возникновение реперфузионных аритмий (РА), прогностическое значение которых как маркеров реперфузии остается невыясненным [3, 4, 24]. Их появление связывают с наличием реперфузионного повреждения миокарда [1, 4, 42]. Среди возможных причин развития реперфузионного повреждения и РА выделяют: нарушение ионного гомеостаза, а именно, увеличение входного тока ионов кальция (Са2+) и его избыточное содержание в кардиомиоцитах (КМЦ) и клетках проводящей системы сердца, сдвиг вне- и внутриклеточного транспорта натрия и калия, интенсификацию процессов перекисного окисления липидов в мембранах вследствие цитотоксического действия свободных радикалов, гидролаз и протеиназ, а также воздействия катехоламинов на КМЦ [4, 37, 51]. Электрофизиологическими механизмами возникновения РА на данный момент считают нарушения автоматизма и повышение триггерной активности; особенно важна роль поздних постдеполяризаций, связанных с перегрузкой ионами Са2+ [6, 14, 30]. Развитие РА в результате “re-entre” наблюдают у 25 % пациентов [4, 8].

Верифицировать связь возникновения аритмии с реперфузией позволяет лишь длительный мониторинг ЭКГ в сочетании с ангиографическим контролем состояния коронарного русла [20, 23, 24]. После проведенных ангиографических исследований установлено, что появление этих нарушений ритма регистрируют чаще при проходимыхинфарктозависимых венечных артериях (patent artery), нежели при окклюзии артерий (non-patent artery) [15, 22, 43, 48]. В некоторых исследованиях отмечают, что появление “ранней” фибрилляции желудочков (ФЖ) и устойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ) чаще наблюдают при продолжающейся окклюзии инфарктозависимой венечной артерии, тогда как неустойчивая ЖТ и ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИР) чаще возникают после применения тромболитической терапии (ТЛТ), особенно в первые 6 ч после начала лечения. Среди таких нарушений ритма с документированной связью с реперфузией наиболее часто встречаются [3, 12, 16, 49]:

• желудочковая экстрасистолия (ЖЭ);
• УИР;
• ЖТ;
• ФЖ;
• синусовая брадикардия.

• быстрое купирование болевого синдрома;
• быструю нормализацию ЭКГ (динамику сегмента ST);
• ускоренную динамику ферментативных маркеров некроза (активности креатинфосфокиназы и ее фракций, содержания миоглобина и тропонинов) [14];
• специфические изменения параметров гемостаза и других биохимических показателей (фибриногена, С-реактивного протеина, амилоида-А) [5].

Эктопическую активность желудочков в виде экстрасистолии – изолированной, частой, ранней, групповой – наблюдают в 70–80 % случаев [15, 21, 47]. Возникновение эпизодов групповой ЖЭ, сопровождающейся феноменом “R на T”, который характеризуется наслоением преждевременного желудочкового комплекса на зубец Т, может способствовать развитию опасных для жизни аритмий и возникновению внезапной смерти [6, 7, 17].

Наиболее часто (80–95 %) после восстановления коронарного кровотока в инфарктозависимой артерии регистрируют УИР [3, 40, 53]. Появление УИР в первые 6 ч после реваскуляризации считают неинвазивным критерием, который указывает на раннее восстановление коронарного кровотока [19, 24, 28, 39]. В нашем исследовании УИР регистрировали в первые сутки после проведения внутрикоронарного тромболизиса у 66 % пациентов с проходимой венечной артерией и у 29 % пациентов с ее окклюзией [2].

В литературе выделяют два типа УИР [4, 8, 51]. Первый тип – собственно УИР – характеризуется возникновением в позднюю диастолу; при этом интервал сцепления первого комплекса превышает длительность интервала R-R предшествующего комплекса синусового ритма; длина пробежки – до 100 сокращений с регулярными интервалами. Для второго типа – медленной ЖТ – характерно начало в раннюю диастолу; интервал сцепления первого комплекса короче интервала R-R предшествующего комплекса синусового ритма; длина пробежки – не более 10 сокращений с неравномерными интервалами. Установлено, что электрофизиологическим механизмом УИР первого типа является повышение автоматизма под влиянием активации a-адренергических структур во время реперфузии. Для УИР второго типа ведущим механизмом является “re-entry”, формирующийся в результате возрастающей во время реперфузии биоэлектрической гетерогенности миокарда [4, 30]. Именно второй тип УИР является прогностически неблагоприятным в плане запуска ЖТ и ФЖ. Отмечено, что форма комплексов QRS идиовентрикулярного ритма зависит от того, какой сосуд подвергся реперфузии. При восстановлении кровотока в левой огибающей ветви венечной артерии комплекс QRS никогда не имеет формы блокады левой ножки пучка Гиса; при реперфузии правой венечной артерии не бывает отклонения электрической оси QRS вниз [8, 15].

По данным ряда авторов [16, 28, 39, 43], ЖТ в течение первых суток после реваскуляризации возникает у 65–80 % больных и также может считаться косвенным маркером реперфузии. В нашем исследовании ЖТ была зарегистрирована после проведения тромболизиса у 76 % больных при восстановлении коронарного кровотока и у 19 % больных с продолжающейся окклюзией венечной артерии [2]. Предполагают, что в 75 % случаев электрофизиологическим базисом развития ЖТ является повышение эктопического автоматизма и триггерной активности [4, 8, 51]. Существуют данные о том, что стимуляция выработки циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и перегрузка клеток (Са2+) могут способствовать возникновению поздних постдеполяризаций и развитию ЖТ [25, 32, 42]. В 25 % случаев развитию ЖТ способствует формирование петли “re-entry” в зонах миокарда с негомогенными свойствами рефрактерности и проводимости [3, 4, 8].

При проведении холтеровского мониторирования ЭКГ во время реперфузии регистрируют эпизоды ЖТ, различные по морфологии, продолжительности и наличию гемодинамических нарушений [6, 22, 23]. В зависимости от формы комплексов QRS во время эпизодов ЖТ выделяют: мономорфную, множественную мономорфную и полиморфную ЖТ [24, 40, 49]. При мономорфной ЖТ комплексы QRS при всех эпизодах имеют одинаковую конфигурацию; при множественной мономорфной ЖТ морфология комплексов QRS в различных эпизодах различна при их одинаковой конфигурации в пределах каждого эпизода. Если во время одного эпизода ЖТ морфология комплекса QRS варьирует, то ее обозначают как полиморфную. Полиморфная ЖТ характеризуется нерегулярным ритмом, гемодинамической нестабильностью и высоким риском трансформации в ФЖ [7, 11, 32]. По продолжительности эпизодов выделяют неустойчивую (менее 30 с) и устойчивую (более 30 с) ЖТ; по наличию гемодинамических нарушений различают гемодинамически стабильную и нестабильную ЖТ [16, 23, 30].

При восстановлении коронарного кровотока ФЖ возникает нечасто (у 6–10 % пациентов) [3, 4, 16, 53]. Отмечено, что эпизоды ФЖ чаще возникают при раннем назначении ТЛТ (в первые 1–3 ч после возникновения симптомов ОИМ) [38]. Данные исследования EMIP свидетельствуют, что ФЖ наблюдали чаще у пациентов, которым проводили ТЛТ с использованием анистреплазы, что связывают с ранней реперфузией [13, 43]. Влияние ТЛТ на возникновение ФЖ в первые часы от начала ОИМ до сих пор остается спорным. На данный момент установлено, что ТЛТ не повышает частоту возникновения ФЖ в первые 24 ч [16, 36, 49]. Кроме того, применение тромболизиса способствует снижению ФЖ в постинфарктном периоде [27, 43]. Максимальную частоту возникновения ФЖ наблюдают после 20–30 мин ишемии, при наличии обратимо и необратимо поврежденных КМЦ. В последующем опасные для жизни аритмии возникают реже, так как большинство клеток в зоне инфаркта некротизированы [32, 42].

Отмечают несколько видов ФЖ в зависимости от времени ее появления и выраженности гемодинамических нарушений [7, 16, 53]. Различают ФЖ раннюю, которая возникает в первые 24–48 ч после ОИМ, и позднюю – после 48 ч. Кроме того, выделяют “первичную” и “вторичную” ФЖ [40, 46, 49]. “Первичная” ФЖ не сопровождается шоком или выраженной сердечной недостаточностью; ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда, быстрым током ионов и повышением активности симпатической части вегетативной нервной системы. “Вторичная” ФЖ возникает при наличии сердечной недостаточности и кардиогенного шока [7, 29, 32].

Некоторые исследователи считают, что возникновение ФЖ напрямую зависит от размеров инфаркта миокарда и сократительной функции миокарда: чем больше зона окклюзии, тем вероятнее развитие ФЖ [4, 40].

В некоторых исследованиях отмечают, что появление “ранней” ФЖ и ЖТ чаще наблюдают при продолжающейся окклюзии инфарктозависимой венечной артерии, тогда как неустойчивая ЖТ и УИР чаще возникают после применения ТЛТ, особенно в первые 6 ч после начала лечения, и считаются признаками успешной реперфузии [16, 39, 49].

Синусовая брадикардия, которая сопровождается гипотензией, чаще развивается при восстановлении кровотока в правой венечной артерии и связана с рефлексом Bezold–Yarish, возникающим при раздражении хеморецепторов миокарда [3, 15, 30].

Наличие РА как косвенных маркеров реперфузии дает возможность прогнозировать отсутствие постинфарктной ишемии миокарда (ПИМ) в ранний постинфарктный период. В исследовании [2] 24 пациентам была проведена внутрикоронарная ТЛТ. У 21 больного аритмии (УИР, ЖТ) возникали чаще при восстановлении проходимости венечной артерии; у них в последующем не наблюдали признаков ПИМ. У 3 больных с маркерами ПИМ нарушения ритма возникали реже при восстановлении коронарного кровотока и чаще – при сохраняющейся окклюзии венечной артерии, что дает возможность предположить развитие этих аритмий вследствие ишемии.

Пути коррекции реперфузионных аритмий

В настоящее время нет единой тактики лечения РА. Такие виды РА, как ЖЭ и УИР, чаще не сопровождаются клинически значимыми нарушениями гемодинамики и купируются самостоятельно; редко наблюдается их трансформация в ЖТ или ФЖ; они не требуют назначения противоаритмической терапии [4, 7, 28]. При высокой частоте ЖЭ, способствующей нарушению гемодинамики, показано применение лидокаина [7]. Пароксизмы ЖТ, по данным различных исследований, хотя и бывают кратковременными и гемодинамически стабильными, в большинстве случаев требуют медикаментозной коррекции [4, 7, 16, 49].

В настоящее время разработаны международные рекомендации по ведению больных с ОИМ при различных вариантах ЖТ и ФЖ (РОИМ-1999), кардиопульмональной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи (РКПР-2000), согласно которым тактика ведения больных с гемодинамически стабильной ЖТ определяется ее морфологией, величиной интервала Q-T, наличием сердечной недостаточности. Рекомендовано внутривенное введение одного антиаритмического препарата (прокаинамид, соталол, амиодарон, лидокаин), коррекция баланса электролитов, отмена лекарственных средств, увеличивающих интервал Q-T [7, 11, 34, 35].

Больному с гемодинамически нестабильной ЖТ и ФЖ необходимо неотложное вмешательство (дефибрилляция, болюсное введение препаратов) [4, 7, 47, 49].

В последнее время существует мнение, что основные лечебные мероприятия у пациентов с РА должны быть направлены на коррекцию нарушения обмена и баланса электролитов, устранение ишемического/реперфузионного повреждения миокарда [1, 7, 41], в патогенезе которых большое значение имеют процессы перекисного окисления липидов, цитотоксическое действие свободных радикалов, активация нейтрофилов и фосфолипаз [18, 42, 50].

Наиболее изучено действие таких метаболических средств, как триметазидин, магния сульфат [38], кверцетин, милдронат, дипиридамол [51], цитопротекторное действие которых реализуется посредством нейтрализации или снижения воздействия повреждающих факторов на мембраны клеток жизнеспособного миокарда при ишемии/реперфузии [1, 7, 10, 41].

Назначение антиоксиданта триметазидина снижает частоту возникновения РА посредством уменьшения интенсивности и замедления процессов перекисного окисления липидов и продукции свободных радикалов [1, 26, 31]. Большое внимание уделяют изучению протекторного действия магния сульфата при ишемическом/реперфузионном повреждении миокарда [7, 52]. Поскольку магний является физиологическим регулятором транспорта ионов Са2+, то основной механизм его действия – снижение избытка ионов Са2+ в митохондриях кардиомиоцитов и сохранение внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ) в виде комплекса Mg–АТФ [37, 38]. Кроме того, магний обладает вазодилатирующим эффектом, что способствует улучшению коронарного кровотока; также он может снижать выброс катехоламинов в миокарде [42, 44, 50]. Все вышеперечисленное может способствовать предупреждению возникновения и/или устранению РА. В последнее время появились данные, подтверждающие антиаритмическое действие дипиридамола по отношению к РА [51]. Дипиридамол повышает уровень эндогенного аденозина, который подавляет активность аденилатциклазы. Это препятствует повышению концентрации цАМФ, внутриклеточного Са2+, возникновению постдеполяризаций и триггерной активности [25, 33, 41]. Кроме того, вазодилатирующий эффект дипиридамола, который реализуется посредством активации аденозиновых А2-рецепторов в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов, тоже может способствовать устранению РА [25, 51].

Таким образом, РА возникают как результат резких клеточных, метаболических и локальных электрофизиологических изменений при восстановлении коронарного кровотока. Регистрация таких видов РА, как УИР и ЖТ, может косвенно подтверждать наличие реперфузии, а сами аритмии можно считать неинвазивными ее маркерами. Учитывая патофизиологические механизмы их возникновения, обосновано использование метаболических средств, обладающих кардиопротекторным действием, наряду со стандартной антиаритмической терапией. Кроме того, необходимо продолжать поиск новых лекарственных средств, способных влиять на предупреждение и устранение патологических проявлений реперфузионного повреждения.

Литература

1. Амосова Е.Н. Метаболическая терапия повреждения миокарда, обусловленного ишемией: новый подход к лечению ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности // Укр. кардіол. журн. – 2000. – № 4. – С. 85-92.
2. Бобров В.О., Долженко М.М. Постінфарктна ішемія міокарда. – К., 2001. – С. 59-71.
3. Бобров В.А., Малиновская И.Э. Реперфузионные аритмии: теоретические предпосылки и клинические аспекты // Врачеб. дело. – 1993. – № 7. – С. 23-30.
4. Бобров В.А., Симорот В.Н. Реперфузионные аритмии: механизмы развития, пути коррекции // Терапевт. архив. – 1993. – Т. 65, № 9. – С. 56-62.
5. Дыкун Я.В. Оценка эффективности реперфузионной терапии инфаркта миокарда: от теории “открытой артерии” к адекватной перфузии миокарда // Укр. кардіол. журн. – 1999. – № 3. – С. 9-14.
6. Дядык А.И., Багрий А.Э., Приколота О.А и др. Желудочковые нарушения ритма при остром инфаркте миокарда. Часть 1. Эпидемиология, клиническая характеристика и прогностическая значимость // Укр. кардіол. журн. – 2001. – № 3. – С. 92-98.
7. Дядык А.И., Багрий А.Э., Приколота О.А. и др. Желудочковые нарушения ритма при остром инфаркте миокарда. Часть 3. Современные подходы к лечению желудочковых нарушений ритма при остром инфаркте миокарда // Укр. кардіол. журн. – 2001. – № 5. – С. 96-106.
8. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб: “Фолиант”, 1999. – C. 328-231.
9. Малая Л.Т., Дыкун Я.В., Копица Н.П. и др. Эффективность системной тромболитической терапии острого инфаркта миокарда и критерии ее определения // Клинич. медицина. – 1995. – № 4. – С. 42-45.
10. Пархоменко А.Н., Брыль Ж.В., Иркин О.И. и др. Кардиозащитное действие мембранопротекторов у больных острым инфарктом миокарда: особенности воздействия в зависимости от эффективности тромболитической терапии // Серц.-суд. хірургія. – 1999. – № 7 – С. 232-236.
11. Руксин В.В. Неотложная кардиология. – СПб.: “Невский Диалект”, М.: “Бином”, 1999. – С. 253-260.
12. Alexopolus D., Collins R., Adamopolus S. et al. Holter monitoring of ventricular arrhythmias in a randomized controlled study of intravenous streptokinase in acute myocardial infarction // Brit. Heart J. – 1991. – Vol. 65. – P. 9-13.
13. Anderson J.L., Sorensen S.G., Moreno F.L. et al. Multicenter patency trial of intravenous anistreplase compared with streptokinase in acute myocardial infarction // Circulation. – 1991. – Vol. 83, № 1. – P. 126-140.
14. Apple F.S., Voss E., Lund L. et al. Cardiac troponin, CK-MB and myoglobin for the early detection of acute myocardial infarction and monitoring of reperfusion following thrombolytic therapy // Clin. Chim. Acta. – 1995. – Vol. 237, № 1-2. – P. 59-66.
15. Aufderheide T.P. Arrhythmias associated with acute myocardial infarction and thrombolysis // Emerg. Med. Clin. N. Amer. – 1998. – Vol. 16, № 3. – P. 583-600.
16. Berger P.B., Ruocco N.A., Ryan T.J. et al. Incidence and significance of ventricular tachycardia and fibrillation in the absence of hypotension or heart failure in acute myocardial infarction treated with recombinant tissue-type plasminogen activator: results from the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Phase II trial // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1993. – Vol. 22. – P. 1773-1779.
17. Chiladacis J., Karapanos G., Davlouros P. Significance of R-on-T phenomenon in early ventricular tachyarrhythmia susceptibility after acute myocardial infarction in the thrombolytic era // Amer. J. Cardiology. – 2000. – Vol. 85, № 3. – P. 289-293.
18. Curtis M.J., Pugsley M.K., Walker M.J. Endogeneous chemical mediators of ventricular arrhythmias in ischemic heart disease // Cardiovasc. Res. – 1993. – Vol. 27. – P. 703-719.
19. Doevendans P.A., Gorgels A.P., R. van der Zee et al. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy // Amer. J. Cardiology. – 1995. – Vol. 75, № 17. – P. 1206-1210.
20. Grech E.D., Ramsdale D.R. Termination of reperfusion arrhythmia by coronary artery occlusion // Brit. Heart J. – 1994. – Vol. 72. – P. 94-95.
21. Gressin V., Gorgels A., Louvard Y. Is arrhythmogenicity related to the speed of reperfusion during thrombolysis for acute myocardial infarction? // Eur. Heart J. – 1993. – Vol. 14. – P. 516-520.
22. Gressin V., Gorgels A., Louvard Y. et al. S-T segment normalisation time and ventricular arrhythmia’s as electrocadiographic markers of reperfusion during intravenous thrombolysis for acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1993. – Vol. 71, № 16. – P. 1436-1439.
23. Gressin V., Louvard Y., Pezzano M. et al. Holter recording of ventricular arrhythmias during intravenous thrombolysis for acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1992. – Vol. 69, № 3. – P. 152-159.
24. Hohnloser S., Zabel M., Kasper W. et al. Assessment of coronary artery patency after thrombolytic therapy: accurate prediction utilising the combined analysis of three non-invasive markers // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1991. – Vol. 18. – P. 44-49.
25. Kobayashi Y., Kikushima S., Tanno K. Sustained left ventricular tachycardia terminated by dipyridamole: cyclic AMP-mediated triggered activity as a possible mechanism // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1994. – Vol. 17, № 3, Pt 1. – P. 377-385.
26. Leiris J., Boucher F. Rationale for trimetazidine administration in myocardial ischaemia-reperfusion syndrome // Eur. Heart J. – 1993. – Vol. 14 (Suppl. G). – P. 34-40.
27. Lincof A.M., Topol E.J. Illusion of reperfusion. Does anyone achieve optimal reperfusion during acute myocardial infarction? // Circulation. – 1993. – Vol. 87. – P. 1792-1805.
28. Maggioni A.P., Zuanetti G., Franzosi M.G. et al. On behalf of GISSI-2 investigators: Prevalence and prognostic significance of ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction in the fibrinolytic era. GISSI-2 results // Circulation. – 1993. – Vol. 87. – P. 312-322.
29. Miller J.M., Copess M.A., Altemose G.T. et al. Management of postinfarct ventricular tachycardias // Clin Cardiology. – 2000. – Vol. 18, № 2. – P. 293-307.
30. Myerburg R.J., Kessler K.M., Castellanos A. Recognition, clinical assessment and management of arrhythmia’s and conduction disturbances // Hurt’s: The heart, arteries and veins / Ed. by R.W. Alexander, R.C. Schist, V. Fluster et al. – N.Y., San Francisco: McGraw-Hill, 1998. – Ch. 27. – P. 873-941.
31. Papadopoulos C.L., Kanonidis I.E., Kotridis P.S. et al. The effect of trimetazidin on reperfusion arrhythmias in acute myocardial infarction // Int. J. Cardiology. – 1996. – Vol. 55, № 2. – P. 137-142.
32. Pedretti R.F., Colombo E., Sarzi Braga S. Effect of thrombolysis on heart rate variability and life-threatening ventricular arrhythmias in survivors of acute myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1994. – Vol. 23. – P. 19-26.
33. Pitarys C.J., Virmani R., Vildibill H.D. Reduction of myocardial reperfusion injury by intravenous adenosine administered during the early reperfusion period // Circulation. – 1991. – Vol. 83, № 1. – P. 237-247.
34. Ryan T.J., Anderson J.L., Antman E.M. et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1996. – Vol. 28, № 5. – P. 1328-1428.
35. Ryan T.J., Antman E.M., Brooks N.H. et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations / A report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) // Circulation. – 1999. – Vol. 100, № 9. – P. 1016-1030.
36. Sarullo F.M., Americo L., Di Pasquale P. et al. Efficacy of rescue thrombolysis in patients with acute myocardial infarction: preliminary findings // Cardiovasc. Drugs Ther. – 2000 – Vol. 14, № 1. – P. 83-89.
37. Shechter M., Hod H., Kaplinsky E. The rationale of magnesium as alternative therapy for patients with acute myocardial infarction without thrombolytic therapy // Amer. Heart J. – 1996. – Vol. 132, № 2. – P. 483-486.
38. Shibata M., Ueshima K., Harada M. et al. Effect of magnesium sulphate pre-treatment and significance of matrix metalloproteinase-1 and interleukin-6 levels in coronary reperfusion therapy for patients with acute myocardial infarction // Angiology. – 1999. – Vol. 50, № 7. – P. 573-582.
39. Six A.J., Louwerenburg J.U., Kingma J.H. et al. Predictive value of ventricular arrhythmias for patency of the infarct-related coronary artery after thrombolytic therapy // Brit. Heart J. – 1991. – Vol. 66. – P. 143-146.
40. Solomon S., Ridker P., Antman E. Ventricular arrhythmias in trials of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a meta-analysis // Circulation. – 1993. – Vol. 88, № 6. – P. 2575-2582.
41. Strauer B.E., Heidland U.E., Heintzen M.P. et al. Pharmacological myocardial protection during percutaneous transluminal coronary angioplasty by intracoronary angioplasty by intracoronary application of dipyridamole: impact on hemodynamic function and left ventricular performance // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1996. – Vol. 28, № 5. – P. 1119-1126.
42. Steurer G., Yang P., Rao V. et al. Acute myocardial infarction, reperfusion injury, and intravenous magnesium therapy: basic concepts and clinical implications // Amer. Heart J. – 1996. – Vol. 132. – P. 478-482.
43. The European Myocardial International Project Group: Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction // New Engl. J. Med. – 1993. – Vol. 329. – P. 383-389.
44. Tosaki A., Szerdahelyi P., Endelman R. et al. Effects of extracellular magnesium manipulation on reperfusion-induced arrhythmias and myocardial ion shifts in isolated ischemic reperfusion rat hearts // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 1993. – Vol. 267. – P. 1045-1053.
45. Van’t Hof A.W.J., Liem A., de Boer M.J. et al. Clinical value of 12-lead electrocardiogram after successful reperfusion therapy for acute myocardial infarction // Lancet. – 1997. – Vol. 350. – P. 1132-1139.
46. Wehrens X., Doevendans P., Ophuis T. A comparison of electrocardiographic changes during reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty // Amer. Heart J. – 2000. – Vol. 139. – P. 430- 436.
47. Welch P.J., Page R.L., Hamdan M.H. Management of ventricular arrhythmias // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1999. – Vol. 34. – P. 621-630.
48. White H.D., Braunwald E. Applying the open artery theory; use of predictive survival markers // Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 1132-1139.
49. Wilcox R.G., Eastgate J., Harrison E. et al. Ventricular arrhythmias during treatment with alteplase (recombinant tissue-type plasminogen activator) in suspected acute myocardial infarction // Brit. Heart J. – 1991. – Vol. 65. – P. 4-8.
50. Woods K.L. Possible pharmacological actions of magnesium in acute myocardial infarction // Brit. J. Clin. Pharmacology. – 1991. – Vol. 32. – P. 3-10.
51. Yoshida Y., Hirai M., Yamada T. et al. Antiarrhythmic efficacy of dipyridamole in treatment of reperfusion arrhythmias // Circulation. – 2000. – Vol. 101, № 6. – P. 624.
52. Yusuf S., Teo K., Woods K. Intravenous magnesium in acute myocardial infarction. An effective, safe, simple and inexpensive intervention // Circulation. – 1993. – Vol. 87, № 6 – P. 2043-2046.
53. Zehender M., Utzolino S., Furtwangler A. et al. Time course and interrelation of reperfusion-induced S-T changes and ventricular arrhythmias in acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1991. – Vol. 68. – P. 1138-1142.

Reperfusion arrhythmias: clinical significance, methods of correction

V.A. Bobrov, M.N. Dolzhenko, N.V. Dovhanych

Reperfusion arrhythmias (RA) occurе as result of complex cell, metabolic and local electrophysiological changes accompanying the opening of coronary artery in the setting of acute myocardial infarction. However, they are also a sign of reperfusion injury. RА such as accelerated idioventricular rhythm and ventricular tachycardia are considered to be indirect markers of reperfusion. There is a very intensive search for pharmacologic interventions which could not only terminate RA, but also protect myocardium from the reperfusion injury.