Ключові слова: гіпертонічна хвороба, гіпертрофія лівого шлуночка, діастолічна функція, артеріальний тиск

Під діастолічною дисфункцією (ДД) лівого шлуночка (ЛШ) розуміють неможливість забезпечити адекватне його наповнення без компенсаторного підвищення тиску в лівому передсерді (ЛП), що зумовлює уповільнення або неповне наповнення ЛШ [5, 6]. Прояви ДД ЛШ у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) часто передують симптомам його систолічної недостатності і навіть розвитку гіпертрофії (ГЛШ) [2, 5]. ГЛШ, яку вважають однією з основних причин підвищення жорсткості та порушення розслаблення серцевого м’яза, теж сприяє розвитку ДД ЛШ. Проте результати різних досліджень щодо наявності зв’язку між ГЛШ і ДД ЛШ неоднозначні [4, 7, 16]. Так само різняться результати досліджень щодо наявності взаємозв’язку між показниками діастолічної функції ЛШ і значеннями артеріального тиску (АТ) [10, 11].

Мета дослідження – вивчення стану діастолічної функції ЛШ у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з ГЛШ різних ступенів, вивчення взаємозв’язків між показниками ГЛШ, діастолічної функції та АТ.

Матеріал і методи

У дослідження включено 70 хворих на ГХ ІІ стадії (відповідно до класифікації ВООЗ та Українського товариства кардіологів, 2000) віком від 32 до 50 років без клінічних ознак ішемічної хвороби серця. Комплексне обстеження пацієнтів проводили через 7–14 діб після відміни лікування. Стан систолічної та діастолічної функції ЛШ досліджували за допомогою ехокардіографії в М- та В-режимах і доплерехокардіографії (на апаратах “Sonoline SL-1” і “Ultramark-9”, США”) за загальноприйнятою методикою. Вимірювали товщину задньої стінки (ТЗС) ЛШ та міжшлуночкової перегородки (ТМШП) у період діастоли, кінцево-діастолічний (КДР) і кінцево-систолічний (КСР) розміри ЛШ. Масу міокарда (ММ) ЛШ розраховували за допомогою формули R.B. Devereux i N. Reichec (1977), індекс ММ ЛШ (ІММ ЛШ) – як відношення ММ ЛШ до площі поверхні тіла. Стан діастолічної функції ЛШ оцінювали за показниками максимальної швидкості раннього (Е) та пізнього (А) діастолічного наповнення ЛШ, їх співвідношення (Е/А), часу сповільнення раннього наповнення ЛШ (ДТ) та тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення (ПІР). За допомогою добового моніторування АТ з використанням апарата “АВRМ-02” (“Meditech”, Угорщина) визначали систолічний (САТ) і діастолічний (ДАТ) АТ та їх середньодобові (САТдоб і ДАТдоб), середньоденні (САТд і ДАТд) та середньонічні (САТн і ДАТн) значення, їх ранкове підвищення (РП) та швидкість ранкового підвищення (ШРП), варіабельність (В) САТ і ДАТ, добовий індекс (ДІ).

З метою оцінки стану діастолічної функції ЛШ залежно від наявності та ступеня ГЛШ обстежених пацієнтів розподілили на 3 групи. До 1-ї групи увійшли 32 пацієнти без ГЛШ (ІММ ЛШ менше за 125 г/м2), до 2-ї – 21 пацієнт з помірною ГЛШ (ІММ ЛШ у межах 125–170 г/м2), до 3-ї – 17 хворих із значною ГЛШ (ІММ ЛШ більше 170 г/м2).

Статистичну обробку даних проводили за допомогою програми Excel. Достовірність різниці показників між групами хворих оцінювали за критерієм Стьюдента. Для виявлення зв’язку між показниками діастолічної функції та показниками ГЛШ і добового ритму АТ застосовували кореляційний аналіз.

Результати та їх обговорення

Показники діастолічної функції ЛШ у хворих з ГХ і ГЛШ різного ступеня наведено в таблиці. Максимальна швидкість раннього діастолічного наповнення ЛШ зменшувалася відповідно до наростаннявираженості ГЛШ – від 1-ї до 3-ї групи. Проте різниця цього показника була достовірною лише між групами пацієнтів без ГЛШ та із значною ГЛШ (P<0,02). Швидкість пізнього діастолічного наповнення ЛШ – наповнення в період систоли передсердь – між групами суттєво не відрізнялася (P>0,05). Найбільші її значення були в групі хворих із помірною ГЛШ. Із зростанням вираженості ГЛШ зменшувалося співвідношення Е/А і збільшувався ПІР. Крім того, у пацієнтів з ГЛШ розмір ЛП був достовірно більшим, ніж у хворих з нормальними значеннями ІММ ЛШ. Це свідчить про збільшення частоти виявлення і вираженності порушень діастолічного розслаблення (збільшення регідності та жорсткості ЛШ, зменшення його еластичності) із збільшенням ступеня ГЛШ.

Таблиця Показники діастолічної функції лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу з ГЛШ різного ступеня

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – у 1-й групі; ° – у 2-й групі (Р<0,05).

Час сповільнення раннього наповнення ЛШ у 1-й і 2-й групах був на нижній межі норми, а в 3-й групі навіть дещо нижчим за норму (внаслідок зменшення його у більшості пацієнтів цієї групи). Останнє можна розцінювати як прояв збільшення жорсткості міокарда, підвищення тиску в ЛШ та зменшення градієнта тиску між передсердям та шлуночком при значному збільшенні ММ ЛШ.

Наявність достовірного кореляційного зв’язку між ІММ ЛШ та показниками діастолічної функції міокарда ЛШ підтверджує негативну роль ГЛШ у розвитку його ДД. Виявлений серед загальної групи хворих позитивний кореляційний зв’язок між ІММ ЛШ та тривалістю ПІР ЛШ (r=0,49; P<0,01) свідчить про негативний вплив ГЛШ на процеси релаксації міокарда. Про це ж свідчить негативний кореляційний зв’язок між ІММ ЛШ та максимальною швидкістю його раннього діастолічного наповнення
(r=-0,38; P<0,02), а також між ІММ ЛШ та співвідношенням Е/А (r=-0,25; P<0,05). Отримані результати суперечать даним літератури [1], але збігаються з результатами більшості досліджень [8, 9].

Збільшення ММ ЛШ асоціюється із збільшенням розміру ЛП (r=0,37; P<0,02). Збільшення ЛПбільш тісно пов’язане із збільшенням ТЗС і ТМШП (відповідно r=0,48; P<0,01 і r=0,41; P<0,01), ніж з дилатацією його порожнини (r=0,30; P<0,05). На збільшення ПІР певною мірою впливає як збільшення ТЗС і ТМШП (відповідно r=0,44; P<0,01 і r=0,30; P<0,05), так і збільшення порожнини ЛШ (r=0,37; P<0,05). Ще більшою мірою подовження періоду пасивної релаксації ЛШ залежить від його розміру наприкінці систоли (r=0,45; P<0,01). Під час ізоволюмічного розслаблення ЛШ зменшується внутрішньошлуночковий тиск, що, завдяки створенню градієнту тиску між шлуночком та передсердям, сприяє пасивному наповненню шлуночка, яке забезпечує 60–80 % ударного об’єму. Залишковий об’єм крові в ЛШ наприкінці систоли певною мірою впливає на внутрішньошлуночковий тиск. Отже, збільшення КСР супроводжується збільшенням внутрішньошлуночкового тиску, що сприяє уповільненню ізоволюмічного розслаблення ЛШ та зменшенню швидкості наповнення його в ранній період діастоли, що підтверджується наявністю достовірного негативного зв’язку між КСР та Е (r=-0,36; P<0,02). Збільшення КСР, внутрішньошлуночкового тиску, уповільнення раннього діастолічного наповнення призводять до збільшення активності систоли передсердя, що може забезпечуватися, за механізмом Франка–Старлінга, завдяки збільшенню порожнини ЛП. Підтвердженням цього може бути наявність позитивного кореляційного зв’язку між розміром ЛП та значеннями КСР (r=0,31; P<0,05), ПІР (r=0,51; P<0,01), ДТ (r=0,22; P<0,05) та негативного – між розміром ЛП і Е (r=-0,40; P<0,05) та Е/А (r=-0,36; P<0,02). З огляду на це, збільшення порожнини ЛП у пацієнтів з АГ є компенсаторною реакцією, спрямованою на забезпечення адекватного діастолічного наповнення ЛШ. Одночасно збільшення ЛП у хворих на ГХ можна розглядати і як ознаку ДД ЛШ, яка пов’язана і з розвитком ГЛШ.

Збільшення розміру ЛП у хворих на ГХ пов’язане не тільки з ДД ЛШ, а й з погіршанням його систолічної функції. Зменшення фракції викиду (ФВ) ЛШ певною мірою асоціюється із збільшенням ЛП, про що свідчить наявність негативного слабкого, але достовірного кореляційного зв’язку між цими показниками (r=-0,23; P<0,05).

У пацієнтів з ГХ показники релаксації та наповнення ЛШ пов’язані між собою. Уповільнення ізоволюмічного розслаблення ЛШ супроводжується зменшенням швидкості раннього наповнення ЛШ (r=-0,33; P<0,05) та співвідношення Е/А (r=-0,26; P<0,05). Тобто погіршання релаксації супроводжується зменшенням “діастолічного резерву”. Зв’язок між ПІР та Е іПІР та Е/А був більш тісним у хворих 2-ї групи (відповідно r=-0,38; P<0,02 та r=-0,29; P<0,05) порівняно з пацієнтами, в яких ІММ ЛШ не перевищував нормальних значень (r=-0,46; P<0,01 та r=-0,34; P<0,05). Збільшення часу падіння швидкості раннього діастолічного наповнення асоціювалося із збільшенням швидкості наповнення ЛШ у період систоли передсердя (r=0,55; P<0,001). Особливо тісним був кореляційний зв’язок між А і ДТ у 3-й групі хворих (r=0,87; P<0,001). Про активізацію систоли ЛП за умови збільшення часу падіння швидкості Е свідчить і наявність негативного кореляційного зв’язку між ДТ та Е/А у 1-й і 3-й групах (відповідно r=-0,53; P<0,01 та r=-0,85; P<0,001), при цьому більш тісного у пацієнтів 3-ї групи.

Збільшення розміру ЛП асоціювалося з уповільненням швидкості раннього діастолічного наповнення ЛШ (r=-0,40; P<0,02), зменшенням Е/А (r=-0,36; P<0,05) та збільшенням ДТ (r=0,22; P<0,05) і ПІР (r=0,51; P<0,01) серед загальної групи обстежених. Ці асоціації зберігалися в 1-й групі: коефіцієнти кореляції між ЛП та ПІР становили 0,67 (P<0,01), між ЛП і Е – -0,33 (P<0,05); між ЛП і Е/А – -0,32 (P<0,05); між ЛП і ДТ – 0,33 (P<0,05). У пацієнтів 3-ї групи зв’язок між розміром ЛП та ДТ був більш тісним (r=0,79; P<0,01). Тільки в цій групі виявлено позитивний вплив збільшення розміру ЛП на швидкість пізнього діастолічного наповнення ЛШ (r=0,59; P<0,02), що в умовах ДД є компенсаторною реакцією, яка спрямована на поліпшення діастолічного наповнення ЛШ.

ДД ЛШ – зокрема збільшення часу ізоволюмічного розслаблення та зменшення швидкості раннього наповнення ЛШ – супроводжується погіршанням систолічної функції міокарда, про що свідчить позитивний кореляційний зв’язок між ФВ та Е (r=0,32; P<0,05). Ми згодні з думкою G. Sutsch і співавторів [13], які розглядають ДД ЛШ у пацієнтів з ГЛШ не тільки як початковий етап розвитку недостатності кровообігу, а й як патогенетичну ланку цього процесу: порушення релаксації – порушення наповнення – зменшення серцевого викиду – збільшення переднавантаження – порушення релаксації.

Відомо, що показники діастолічної функції ЛШ певною мірою залежать від частоти скорочень серця (ЧСС) та тиску в аорті, проте результати, отримані різними дослідниками, часто суперечливі [5, 7]. Проведений кореляційний аналіз виявив наявність зв’язку між показниками діастолічної функції ЛШ та значеннями САТ і ДАТ, що були отримані під час добового моніторування АТ. У загальній групі хворих підвищення САТдоб, САТд і САТн асоціювалося зі збільшенням розміру ЛП (відповідно r=0,29, r=0,31 та r=0,28; P<0,05), збільшенням ПІР ЛШ (відповідно r=0,43, r=0,48 та r=0,44; P<0,02), зменшенням швидкості раннього діастолічного наповнення ЛШ (відповідно r=-0,25; r= -0,25 та r=–0,29; P<0,05). Наявність позитивного кореляційного зв’язку між САТ у різні періоди доби та ПІР і негативного між САТ і Е свідчить про негативний вплив АГ (особливо систолічної) на процеси розслаблення та наповнення ЛШ і, опосередковано, пояснює значну частоту розвитку ДД ЛШ у хворих з АГ. Не знайдено взаємозв’язку між значеннями ДАТ і Е, проте виявлено позитивний слабкий, але достовірний кореляційний зв’язок ДАТд і ДАТн зі швидкістю ізоволюмічного розслаблення (відповідно r=0,24 і r=0,21; P<0,05). Збільшення ДАТдоб, ДАТд і особливо ДАТн асоціювалося із зменшенням максимальної швидкості наповнення ЛШ у період систоли передсердь (відповідно r=-0,32, P<0,05; r=-0,20, P<0,05; r=-0,42, P<0,02). З огляду на те, що збільшення швидкості наповнення ЛШ у період систоли передсердя виконує певну компенсаторну роль у його діастолічному наповненні за наявності ДД ЛШ, наявність негативного кореляційного зв’язку між А і ДАТ у різні періоди доби може свідчити про негативний вплив діастолічної АГ на цю ланку компенсації ДД ЛШ у хворих на ГХ.

З метою виявлення зв’язку між рівнем АТ та показниками діастолічної функції залежно від ступеня ГЛШ провели кореляційний аналіз між середньодобовими значеннями САТ і ДАТ та параметрами діастолічної функції ЛШ окремо в трьох групах обстежених – з незбільшеним ІММ ЛШ, помірною та значною ГЛШ.

Щільність зв’язку САТдоб з тривалістю ПІР ЛШ залежала від вираженості ГЛШ. У 1-й групі пацієнтів кореляційного зв’язку між цими показниками не знайдено, в 2-й групі виявлено слабкий позитивний зв’язок між ними (r=0,27; P<0,05), в 3-й групі позитивний кореляційний зв’язок між цими показниками виявився помірним (r=0,51; P<0,01). Це свідчить про посилення негативного впливу САТ на пасивну релаксацію ЛШ зі збільшенням ІММ ЛШ, тобто з вираженістю ГЛШ.

У 3-й групі наявність тісного достовірного негативного кореляційного зв’язку між САТдоб і А
(r=-0,70; P<0,01), слабкого негативного кореляційного зв’язку між САТдоб і Е (r= -0,20; P<0,05) і помірного позитивного зв’язку – між САТ і Е/А (r=0,58; P<0,01) свідчить про значний вплив підвищення середньодобового САТ на погіршання діастолічної функції і розвиток рестриктивних змін ЛШ у хворих зі значною ГЛШ. У 1-й групі збільшення САТ сприяєпогіршанню процесів релаксації ЛШ, збільшенню вкладу систоли ЛП у наповнення ЛШ, про що свідчить негативний кореляційний зв’язок між САТдоб та Е
(r=-0,25; P<0,05), між САТдоб та Е/А (r=-0,48; P<0,01) та слабкий позитивний зв’язок між САТ і А (r=0,23; P<0,05). Наведені дані підтверджуються наявністю позитивного зв’язку між САТдоб і часом падіння швидкості раннього діастолічного наповнення ЛШ у хворих 1-ї групи (r=0,25; P<0,05), відсутністю його серед пацієнтів 2-ї групи та наявністю щільного негативного зв’язку між САТ і ДТ
(r= -0,70; P<0,001) у 3-й групі хворих.

Вплив ДАТдоб на стан діастолічної функції ЛШ у хворих з ГЛШ різних ступенів мав свої особливості. Зв’язок ДАТдоб з тривалістю ПІР залежав від ступеня ГЛШ: був слабким негативним у 1-й групі пацієнтів (r=-0,30; P<0,05), помірним позитивним у хворих 3-ї групи (r=0,50; P<0,01) та був недостовірним у 2-й групі хворих (r=0,13; P>0,05). Розслаблення міокарда залежить від клітинного обміну іонів Са2+, гемодинамічних факторів і гетерогенності процесів розслаблення та скорочення серцевого м’яза [6, 14]. Збільшення ММ ЛШ теж певною мірою пов’язане з усіма цими процесами, що, як правило, і зумовлює особливості впливу АТ на процеси розслаблення ЛШ у хворих з різною вираженістю ГЛШ.

Підвищення ДАТ у хворих асоціювалося не тільки зі зменшенням максимальної швидкості раннього наповнення ЛШ (відповідно r=-0,30, P<0,05; r=-0,29, P<0,05 та r=-0,43, P<0,02), а й зі зменшенням максимальної швидкості пізнього його наповнення (відповідно r=-0,37, P<0,02; r=-0,55, P<0,01; r=-0,78, P<0,001). Цей зв’язок був більш значним у 3-й групі хворих. Підвищення ДАТ сприяє збільшенню кінцево-діастолічного тиску в порожнині ЛШ, унаслідок чого зменшується градієнт тиску між передсердям та шлуночком, збільшується післянавантаження на ЛП, що призводить до зменшення не тільки швидкості раннього наповнення ЛШ, а й внеску систоли передсердя у наповнення ЛШ та скорочення часу падіння швидкості раннього наповнення. Особливо чітко зв’язок між ДАТ і ДТ простежується в 3-й групі хворих (r=-0,92; P<0,0001), в яких суттєве збільшення ММ ЛШ сприяє значному зниженню податливості або збільшенню жорсткості міокарда.

Таким чином, підвищення АТ у хворих на ГХ негативно впливає на стан діастолічної функції ЛШ. Цей вплив збільшується з прогресуванням ГЛШ.

Відомо, що ЧСС впливає на показники діастолічної функції міокарда – тривалість ізоволюмічної релаксації, швидкість раннього та пізнього наповнення ЛШ, співвідношення Е/А. Зростання ЧСС супроводжується скороченням ПІР, зменшенням Е/А [3]. У більшості обстежених пацієнтів ЧСС була в межах норми. Середні значення ЧСС у хворих 1, 2-ї та 3-ї групи суттєво не відрізнялися (відповідно (72,06±2,09), (67,8±2,4) та (69,8±2,5) за 1 хв).

Збільшення ЧСС призводить до прискорення розслаблення міокарда [12]. Виявлено негативний кореляційний зв’язок між ЧСС і ПІР як серед усіх обстежених, так і в окремих групах. Найбільш тісним цей зв’язок виявився в 3-й групі (r=-0,81; P<0,001). Це підтверджує залежність релаксації ЛШ від ЧСС і свідчить про збільшення цієї залежності у пацієнтів із значною ГЛШ.

Зв’язок ЧСС із співвідношенням Е/А певною мірою залежав від ступеня ГЛШ: був слабким негативним у групі хворих без ГЛШ (r=-0,20; P<0,05), негативним помірним у пацієнтів з помірною ГЛШ (r=-0,58; P<0,01), не був достовірним у хворих із значною ГЛШ. Виявлена динаміка щільності зв’язку ЧСС із співвідношенням Е/А свідчить про збільшення ролі систоли передсердь у наповненні ЛШ у групі хворих з помірною ГЛШ при прискоренні ЧСС та про її зменшення (втрату) у пацієнтів зі значною ГЛШ. Останнє свідчить про подальше погіршання діастолічної функції у хворих на ГХ із значною ГЛШ порівняно з пацієнтами, у яких ММ ЛШ незбільшена або помірно збільшена.

Таким чином, порушення діастоли притаманні більшості хворих на ГХ. Розвитку ДД ЛШ у хворих на ГХ сприяє збільшення ІММ ЛШ і товщини його стінок. Збільшення ІММ ЛШ асоціюється з порушенням діастолічної функції ЛШ – збільшенням періоду ізоволюмічного розслаблення ЛШ, уповільненням його раннього діастолічного наповнення, збільшенням ролі систоли передсердя у наповненні ЛШ. Частота виявлення та тяжкість ДД ЛШ у хворих на ГХ тісно пов’язані з вираженістю ГЛШ. Виявлено посилення негативного впливу підвищення АТ (САТ і ДАТ) на діастолічну функцію ЛШ, зокрема його пасивну релаксацію, із прогресуванням ГЛШ. У хворих на ГХ ступінь ГЛШ впливає на взаємозв’язок між показниками діастолічної функції ЛШ: у пацієнтів зі значним збільшенням ІММ ЛШ нівелюється зв’язок між тривалістю ізоволюмічного розслаблення та швидкістю раннього діастолічного наповнення ЛШ, співвідношенням Е/А, часом уповільнення швидкості Е та розміром ЛП, що може бути наслідком суттєвого порушення діастолічної функції ЛШ, підвищення після- та переднавантаження на ЛП. Саме у цих хворих розмір ЛП має тісний позитивний кореляційний зв’язок зі швидкістю пізнього наповнення ЛШ та часом уповільнення швидкості його раннього наповнення. Проте компенсаторна роль систоли ЛП у наповненні ЛШ найбільш виражена у хворих на ГХ з помірною ГЛШ. У пацієнтів зі значною ГЛШ її роль зменшується внаслідок поглиблення ДД ЛШ, зменшення його діастолічного резерву. У хворих на ГХ із значною ГЛШ збільшується негативний вплив ЧСС на процеси розслаблення міокарда ЛШ, зокрема, на тривалість періоду ізоволюмічного розслаблення.

Література

1. Алехин М.М., Седов В.П., Ершова А.Е. и др. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. – 1996. – № 7. – С. 38-45.
2. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. – 1998. – № 5. – С. 69-76.
3. Бобров В.О., Жарінов О.Й., Павлюк В.І., Іванов Ю.А. Діастолічна функція та її оцінка за допомогою доплерехокардіографії // Укр. кардіол. журн. – 1996. – № 1. – С. 61-64.
4. Борисенко А.П., Маныкин И.Е., Дорожкина Л.Н. и др. Неинвазивная оценка внутрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при гипертрофии левого желудочка // Мед. радиология. – 1995. – №1. – С. 44-45.
5. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. – 1994. – № 1. – С. 89-93.
6. Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология. – 1995. – № 4. – С. 57-60
7. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Гедгафова С.Ю. и др. Нарушение диастолической функции левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Часть І. Клиническое значение, типы нарушения диастолической функции левого желудочка и методы их диагностики. Частота и основные патогенетические механизмы нарушения диастолической функции левого желудочка при артериальной гипертензии // Кардиология. – 2001. – № 5. – С. 74-78.
8. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. – 1999. – № 2. – С. 49-55.
9. Alpert M.A., Lambert C.R., Terry B.E. Influence of left ventricular mass on left ventricular diastolic filling in normotensive morbid obesity // Amer. Heart J. – 1995. – Vol. 130. – P. 1068-1071.
10. Douglas P.S., Berko B., Lesh M. Alteration in diastolic function in response to progressive left ventricular hypertrophy // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1989. – Vol. 13. – P. 461-467.
11. Fouad F.M., Tarasi R.S. Left ventricular diastolic function on the heart in systemic hypertension // Amer. J. Cardiology. – 1990. – Vol.65. – P. 85-88.
12. Little W.C., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular performance // Progr. cardiovasc. Diseases. – 1990. – Vol. 32. – P. 273-290.
13. Sutsch G., Boesiger P., Hess O.M. From left ventricular hypertrophy to congestive heart failure // Schweizer rundschau Medizin Praxis. – 1996. – Vol. 85. – P. 218-226.
14. Zile M.R., Gaasg W.H. Mechanical loads and the isovolumic and filling indices of left ventricular relaxation // Progr. cardiovasc. Diseases. – 1990. – Vol. 32. – P. 333-346.
15. White W.B., Shulman P., Den N.M. et al. Average daily blood pressure, not office blood pressure determined cardiac dysfunction in left ventricular hypertrophy // J. Cardiovasc. Pharmacology. – 1992. – Vol. 19 (Suppl. 5). – P.116-121.

The peculiarities of left ventricular diastolic function in essential hypertension patients with different degree of myocardial hypertrophy

O.G. Kupchinskaya, E.P. Svishchenko, O.O. Matova, L.A. Mishchenko, I.V. Lizogub

The aim of the study was to investigate the influence of a left ventricular hypertrophy (LVH) degree on left ventricular (LV) diastolic function (DF) and to evaluate association between arterial blood pressure (BP) and DF parameters in essential hypertensive (EH) patients with different degree of LVH. The parameters of LV diastolic and systolic function, LV mass index (MI) (by Echo- and Doppler Echo CG) and BP (by ambulatory blood pressure monitoring) were studied in 70 EH patients aged 35–50 years. The patients were divided into three groups: the 1st – LVMI less than 125 g/m2 (n=32), the 2nd – LVMI – 125–170 g/m2 (n=21) and the 3d – LVMI more than 170 g/m2 (n=17). It was established that frequency and severity of LV diastolic dysfunction have been associated with degree of LVH. The increase of negative influence of a high BP on LVDF according to progression of LVH was also established. The association between isovolumic time relaxation and parameters of filling velocity of LV was lacking in EH patients with significant LVH.