Ключевые слова: сердечная недостаточность, многокамерная электрокардиостимуляция, ресинхронизация

Лечение сердечной недостаточности (СН) является одним из наиболее актуальных и вместе с тем трудных вопросов современной кардиологии и кардиохирургии. На сегодняшний день в мире насчитывается более 22,5 млн больных с симптоматической формой недостаточности кровообращения, и ежегодно выявляют около 2 млн впервые диагностированных случаев [9, 51]. Несмотря на пристальное внимание специалистов к этой проблеме, если не удается устранить причину СН, то прогноз таких пациентов остается неутешительным. По данным Европейского общества кардиологов, выживаемость пациентов с диагнозом СН в течение 3 лет не превышает 50 %, а при тяжелых формах около 50 % больных умирает в течение первого года заболевания [9, 40, 50].

Множественные определения понятия СН освещают лишь некоторые стороны этой комплексной проблемы. СН – это патологическое состояние, при котором поражение сердца является причиной неадекватности насосной функции, необходимой для обеспечения метаболических потребностей тканей в кислороде. Проявления СН, особенно на поздних стадиях сердечно-сосудистых заболеваний, в основном однотипны, однако могут отличаться в зависимости от вызвавшего ее фактора. В связи с этим в последние годы наметился дифференцированный подход к изучению механизмов развития недостаточности кровообращения при различных патологических состояниях, связанных с перегрузкой сердца давлением, объемом или их сочетанием, либо вызванных непосредственным поражением сердечной мышцы [27].

Среди причин ухудшения качества жизни и летальности больных с СН важное место занимают нарушения ритма и проводимости сердца. По данным S. Cazeau, у 30 % пациентов течение СН сопровождается нарушением межжелудочкового проведения [16, 45]. Именно у этой категории больных электромеханическое восстановление синхронизации работы сердца с применением постоянной электрокардиостимуляции (ЭС) двух желудочков сердца позволяет ожидать улучшения насосной функции, увеличения толерантности к физической нагрузке и улучшения прогноза заболевания [15, 16].

Благодаря развитию техники постоянной ЭС уже в 80-х годах минувшего века ее возможности стали значительно превосходить изначальные потребности в коррекции брадиаритмий. Возникли новые сферы применения ЭС, в том числе и для лечения СН [1].

В 1990–1992 гг. M. Hochleitner [29, 30] и соавторы опубликовали неожиданные данные об успешных результатах применения постоянной предсердно-желудочковой ЭС с укороченной атриовентрикулярной (АВ) задержкой с целью лечения терминальной СН, вызванной дилатационной кардиомиопатией. Это сообщение привлекло к себе внимание многих исследователей. Так, L. Fananapazir и D. McAreavey в 1997 году опубликовали обнадеживающие результаты применения укороченной АВ задержки у пациентов с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии [21]. В 1994 году французские электрофизиологи в результате применения ЭС четырех камер сердца у пациента 54 лет с СН IV функционального класса по классификации NYHA через шесть месяцев добились уменьшения веса пациента на 17 кг, устранения периферических отеков и стабилизации состояния на уровне II функционального класса СН [1, 15].

В 1993–1994 гг. две группы исследователей под руководством S. Cazeau и P. Bakker впервые предприняли попытку синхронизации работы предсердий и двух желудочков – многокамерную (трехкамерную) предсердно-двухжелудочковую ЭС у больных с сочетанием тяжелой СН и внутрижелудочковой блокады и добились значительного улучшения клинических показателей [5, 16]. Уже в ближайшие месяцы успешный результат был достигнут во многих подобных наблюдениях [23]. Новое направление втерапии СН, в котором главная роль отводится восстановлению внутрисердечного проведения, получило название ресинхронизации работы сердца.

Наряду с этими разработками и традиционными терапевтическими подходами, в клинической практике было предложено множество немедикаментозных методов лечения СН, существенно различавшихся по своей радикальности. При этом, как самые малоинвазивные разработки (катетерная радиочастотная абляция АВ соединения [12, 54]), так и более травматичные методики, такие как динамическая кардиомиопластика [9], пересадка сердца [20, 48], имплантация технических устройств, облегчающих работу сердца [13], или кардиовертеров-дефибрилляторов [6, 37], часто нуждались в сочетанном применении постоянной ЭС [1].

Анализ взаимосвязей длительности АВ задержки и гемодинамических параметров стал фундаментом постоянной ЭС, применяемой для лечения СН. По данным наблюдений [29, 30], при постоянной двухкамерной стимуляции с укороченной (до 100 мс) АВ задержкой у больных с выраженной СН, развившейся в результате дилатационной кардиомиопатии, происходит значительное и устойчивое уменьшение проявлений СН, увеличение фракции изгнания, уменьшение дилатации сердца, снижение частоты ритма сердца, повышение систолического и диастолического артериального давления, а также увеличение продолжительности жизни. В ряде последующих наблюдений эти данные были подтверждены, причем в отношении не только дилатационной, но и ишемической кардиомиопатии [2, 11, 25, 34, 47, 54]. В то же время в некоторых исследованиях, в том числе контролируемых рандомизированных, были получены прямо противоположные результаты – клинические симптомы и показатели наcосной функции сердца при продолжительной предсердно-желудочковой стимуляции с укороченной АВ задержкой в режимах DDD и VDD существенно не изменялись, а в ряде случаев даже ухудшались [1, 24, 38].

Стало очевидным, что рассматриваемый метод эффективен лишь у определенной категории больных с СН в силу ряда специфических эффектов, основным из которых является восстановление нормального АВ проведения [38, 47]. Известно, что для достижения максимальной насосной производительности сердца необходима оптимальная задержка проведения возбуждения от предсердий к желудочкам [31]. Замедление этого процесса (продолжительность интервала PR больше 210 мс) нередко (в 8–16 % случаев) наблюдается в популяции больных с СН [22], что обычно приводит к возникновению нарушений внутрисердечной гемодинамики: поздней митральной и трикуспидальной регургитации, снижению эффективности диастолического наполнения желудочков [4, 10, 11]. Восстановление оптимального АВ проведения (его ускорение) позволяет корригировать перечисленные нарушения: уменьшить регургитацию, увеличить время, необходимое для диастолического наполнения желудочков, систолическую производительность левого желудочка, снизить давление в предсердиях, улучшить показатели кровотока в легочных венах, снизить давление заклинивания в легочной артерии [4, 11, 19, 34, 42]. Наряду со связанными непосредственно с внутрисердечной гемодинамикой обстоятельствами, важную роль играют и влияния со стороны вегетативной нервной системы. Об этом свидетельствует ряд фактов, в частности снижение частоты ритма сердца [39]. Таким образом, основываясь на результатах анализа вариабельности ритма, ряд авторов предполагает, что при постоянной двухкамерной ЭС с укороченной, индивидуально подобранной АВ задержкой уменьшение проявлений СН сопровождается долгосрочной нормализацией симпатопарасимпатического баланса эфферентной активности вегетативной нервной системы (преимущественно за счет усиления тонуса блуждающего нерва) [1, 39, 49]. Также есть сообщения, что эффективное лечение СН двухкамерной стимуляцией с укороченной АВ задержкой сопровождается нормализацией увеличенной концентрации в плазме предсердного натрийуретического фактора, маркера дисфункции миокарда [51].

Сокращение сердца обеспечивается электрическим возбуждением, распространяющимся в миокарде желудочков от основания сердца по перегородке к верхушке и свободным стенкам. При механической систоле происходит укорочение волокон, утолщение стенок, сближение основания сердца и верхушки, уменьшение объема полости желудочков, что и приводит к изгнанию крови в аорту. У 10–30 % больных с СН на ЭКГ отмечают расширение комплекса QRS – блокаду внутри- и межжелудочкового проведения [22]. Установлено, что это нарушение является независимым предиктором высокого риска смерти у больных с СН [1, 41, 44, 55]. В последнее время все более очевидным становится тот факт, что блокады внутри- и межжелудочкового проведения вызывают нарушения ряда важнейших функций миокарда: асинхронное сокращение желудочков (в наибольшей степени запаздывает систола базолатерального сегмента левого желудочка), систолическую и диастолическую дисфункции, митральную и трикуспидальную регургитации. Это продемонстрировано с помощью показаний субэндокардиального акселерометра [36], при использовании совершенных ультразвуковых методов – трехмерной и цветокинетической эхокардиографии [35, 43], тканевой допплерографии, а также трехмерной магнитно-резонансной томографии сердца [17].

В названии нового метода – ресинхронизация – ясно выражена идея коррекции описанных электромеханических расстройств миокарда, возникающих у части больных с СН. Для ее осуществления и была предложена многокамерная двухжелудочковая ЭС. Прежде всего, следовало решить проблему введения электрода для стимуляции в левый желудочек сердца (трансвенозная эндокардиальная стимуляция правого желудочка давно является общепринятой процедурой). Вначале электрод устанавливали эпикардиально во время открытой операции на сердце (если к таковой имелись показания) или посредством торакоскопии [5]. Затем разработан транссептальный доступ для введения электрода в эндокард левого желудочка [23, 32, 36]. Начиная с 1998 г., когда J. Daubert и соавторы [18] предложили вводить электрод в стенку левого желудочка через его вену из коронарного синуса, эта методика получила наибольшее распространение, были разработаны соответствующие электроды. Таким образом, удалось предотвратить риск осложнений торакоскопии и избежать нарастания порогов стимуляции, возникновения блокады выхода, характерных для длительной эпикардиальной стимуляции. Несмотря на многолетний опыт применения этой методики и постоянное техническое совершенствование электродов, располагающихся в коронарном синусе, сама процедура имплантации этого электрода остается трудоемкой, дорогостоящей и не всегда выполнимой. По данным ряда крупных исследований, у 20 % больных анатомическая структура притоков коронарного синуса не позволяет выполнить имплантацию электрода [14, 46, 53].

В настоящее время эффективность многокамерной двухжелудочковой ЭС проанализирована (по сравнению с исходным состоянием и с предсердно-правожелудочковой стимуляцией) в десятках клинических исследований, включающих сотни больных. Установлено, что многокамерная двухжелудочковая ЭС вскоре после ее начала устойчиво (на протяжении месяцев и лет) обеспечивает несомненное клиническое и гемодинамическое улучшение у подавляющего большинства (более чем у 70 %) больных с выраженной СН и значительными нарушениями внутрижелудочкового проведения. Оно выражается в снижении функционального класса СН, увеличении дистанции, преодолеваемой при тесте с шестиминутной ходьбой, улучшении качества жизни, а также в увеличении фракции изгнания и сердечного выброса, уменьшении митральной регургитации, удлинении времени диастолического наполнения левого желудочка, снижении давления заклинивания в легочной артерии, уменьшении конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка [32, 35, 46]. Кроме того, при многокамерной двухжелудочковой ЭС, по сравнению с правожелудочковой, выявлено значительное снижение симпатической активности в сердце [26] и при постоянной фибрилляции предсердий – концентрации в крови предсердного натрийуретического фактора [53]. Однако существует мнение, что улучшение сократительной функции левого желудочка вероятно лишь при резком (больше 150 мс) удлинении интервала QRS, большей частью за счет блокады левой ножки пучка Гиса [4, 33]. По данным ряда авторов, стимуляция желудочка, в котором имеется максимальное нарушение проведения, столь же или более эффективна, чем многокамерная двухжелудочковая ЭС [4, 7, 33].

Некоторые авторы предиктором эффективности лечения многокамерной двухжелудочковой ЭС считают достигнутую степень укорочения интервала QRS [35]. Однако многие исследователи полагают, что подобная динамика QRS необязательна как для успешной в клиническом и гемодинамическом отношениях многокамерной двухжелудочковой ЭС, так и для собственно ресинхронизации сердца [7, 8, 33, 46].

В то же время отмечают, что для группы нечувствительных к многокамерной двухжелудочковой ЭС больных с выраженной СН и нарушениями внутрижелудочковой проводимости (их доля составляет 22–27 %) [46] характерно отсутствие уменьшения митральной регургитации в условиях пробной стимуляции. Кроме того, вызванная ишемией миокарда СН труднее поддается подобному лечению, расположение электрода в левом желудочке относительно зоны ишемии может иметь критически важное значение [46].

Развитие ЭС в эпоху “доказательной медицины” нуждается в корректной аргументации. Это особенно важно, поскольку имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) обладает мощным эффектом плацебо. В последние годы и в этой сфере клинической медицины организованы рандомизированные контролируемые исследования.

MUSTIC (Multisite Stimulation in Cardiomyopathy) – проспективное рандомизированное одиночное слепое исследование, включавшее 67 пациентов с СН III функционального класса по классификации NYHA [14]. Сравнивали эффекты при проведении многокамерной двухжелудочковой ЭС и выключении стимуляции у больных с тяжелой СН в сочетании с выраженной внутрижелудочковой блокадой (QRS – 150 мс и больше), но с сохраненным синусовым ритмом и без традиционных показаний для ЭС. Стимуляция в указанном режиме приводила к немедленному улучшению самочувствия, работоспособности и качества жизни у большинства пациентов. Толерантность к физической нагрузке возросла по сравнению с периодом до начала стимуляции. Увеличилось максимальное потребление кислорода и расстояние, преодолеваемое больным за 6 мин. Кроме того, количество госпитализаций при условии многокамерной двухжелудочковой ЭС снизилось в 3 раза по сравнению с периодом до начала стимуляции. Также в исследовании MUSTIC сопоставлены эффекты многокамерной двухжелудочковой ЭС и предсердно-правожелудочковой стимуляции у пациентов с сочетанием СН и абляции ствола пучка Гиса, ранее выполненной по поводу рефрактерной к медикаментозному лечению фибрилляции предсердий. Установлено, что при применении многокамерной двухжелудочковой ЭС у больных значительно увеличилось расстояние, проходимое за 6 мин, существенно возрос и пик потребления кислорода [14].

Исследование PATH-CHF (Pacing Therapies for Congestive Heart Failure) – двойное слепое рандомизированное перекрестное сравнение многокамерной двухжелудочковой ЭС с наиболее эффективным моновентрикулярным режимом стимуляции, установленным на основании острого тестирования гемодинамики после имплантации ЭКС. В ходе исследования 25 пациентам имплантировали два ЭКС, работающие в режиме DDD, один из них был снабжен правожелудочковым электродом, другой – левожелудочковым, установленным эпикардиально посредством торакоскопии. В результате выявлены незначительная тенденция к улучшению при многокамерной двухжелудочковой ЭС по сравнению с выключением стимуляции и отсутствие различий между многокамерной двухжелудочковой ЭС и наилучшим режимом желудочковой ЭС [3, 50].

MIRACLE (Multiсenter In Sync Randomized Clinical Trial) – крупное двойное слепое исследование с параллельным контролем с целью оценки в течение 6 мес эффективности ресинхронизации сердца у больных с выраженной СН и блокадой внутрижелудочкового проведения. Выявлено увеличение расстояния, преодолеваемого больным в течение 6 мин, и продолжительности эргометрического теста, улучшение качества жизни, снижение функционального класса СН, уменьшение конечно-диастолического размера и увеличение фракции изгнания левого желудочка у больных, подвергшихся многокамерной двухжелудочковой ЭС, по сравнению с пациентами контрольной группы [28]. Комбинированное использование многокамерной двухжелудочковой ЭС и внутрисердечной кардиоверсии-дефибрилляции, вероятно, должно способствовать снижению смертности у больных с СН, рефрактерной к применению медикаментозной терапии. Этого невозможно добиться только за счет имплантации кардиовертера-дефибриллятора. В ряде наблюдений был прослежен подобный опыт. В настоящее время проходят исследования с применением комбинированных (кардиоверсия и дефибрилляция) имплантируемых устройств.

VENTAK-CHF (Ventak in Congestive Heart Failure) – рандомизированное исследование, в котором оценивали частоту эпизодов желудочковых аритмий, требующих включения кардиовертера-дефибриллятора, у больных с СН и внутрижелудочковой блокадой при многокамерной двухжелудочковой ЭС и выключении ее. Названные режимы стимуляции применяли на протяжении двух периодов продолжительностью 3 мес в случайной последовательности. В результате исследования сделан вывод о том, что при условии проведения многокамерной двухжелудочковой ЭС у больных указанной категории потребность в кардиоверсии-дефибрилляции значительно уменьшается [28].

СOMPANION (Comparison of Medical Therapy, Pacing and Defibrillation in Chronic Heart Failure) – рандомизированное, открытое исследование. Его цель – сравнение эффективности лечения (включая летальность, результаты функциональных тестов и качество жизни) у пациентов с выраженной СН и блокадой внутрижелудочкового проведения при применении только лекарственных средств, при их комбинации с многокамерной двухжелудочковой стимуляцией или дополнительно к данной комбинации внутрисердечной кардиоверсии-дефибрилляции. Исследование к настоящему времени не закончено.

MIRACLE ICD (Multiсenter In Sync ICD Randomized Clinical Trial) – крупное двойное слепое исследование, в котором будет оценена эффективность комбинированного устройства для ресинхронизации желудочков и внутрисердечной кардиоверсии-дефибрилляции у больных, которым в связи с СН, блокадой внутрижелудочкового проведения и аритмией показано комбинированное лечение. Исследование не закончено.

Накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют об эффективном влиянии многокамерной двухжелудочковой ЭС на гемодинамические нарушения и клинические проявления СН. Предстоит выяснить еще немало методических аспектов – определить показания, усовершенствовать технические этапы операции, особенно проблему ЭС левого желудочка, а также решить важнейший вопрос о влиянии многокамерной двухжелудочковой ЭС на качество жизни и прогноз у больных с СН. Проведение крупных контролируемых исследований позволит окончательно определить место многокамерной двухжелудочковой ЭС в терапии СН.

Не вызывает сомнений, что применение постоянной ЭС у больных с брадиаритмиями, с полной АВ блокадой позволяет не только улучшить течение СН, качество жизни, но и прогноз у этих больных. Вероятно, подход к многокамерной двухжелудочковой ЭС должен основываться, в первую очередь, на коррекции нарушений внутрижелудочковой проводимости [52]. При этом полученные результаты позволяют утверждать, что применение многокамерной двухжелудочковой ЭС позволяет улучшить и течение СН [14, 50]. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2001) многокамерная двухжелудочковая ЭС представляется наиболее изученной методикой (уровень подтверждения В) по сравнению с другими немедикаментозными методами (реваскуляризация, трансплантация сердца, частичная желудочковая вентрикулотомия и др.) [45].

В заключение нужно отметить следующее. При том, что метод многокамерной двухжелудочковой ЭС еще не достиг технического совершенства, он все же остается экономически малодоступным, особенно в Украине, что препятствует его распространению. В то же время многокамерная двухжелудочковая ЭС представляется наименее травматичным и наиболее перспективным немедикаментозным методом лечения терминальной СН.

Литература

1. Хирманов В.Н., Юзинкевич С.А., Шальдах М. Электротерапия сердечной недостаточности // Progr. Biomed. Res. – 2001. – Vol. 6, № 1 – P. 20-26.
2. Aaronson K.D., Schwartz J.S., Chen T.M. et al. Development and prospective validation of a clinical index to predict survival in ambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation // Circulation. – 1997. – Vol. 95, № 12. – P. 2660-2667.
3. Auricchio A., Sommariva L., Salo R.W. et al. Improvement of cardiac function in patients with severe congestive heart failure and coronary artery disease by dual chamber pacing with shortened AV delay // Pac. Clin. Electrophysiology. – 1993. – Vol. 16, № 1. – P. 2034-2043.
4. Auricchio A., Stellbrink C., Block M. et al. Effect of pacing chamber and atrioventricular delay on acute systolic function of paced patients with congestive heart failure. The Pacing Therapies for Congestive Heart Failure Study Group. The Guidant Congestive Heart Failure Research Group // Circulation. – 1999. – Vol. 99, № 23. – P. 2993-3001.
5. Bakker P., Meijburg H., de Vries J. et al. Biventricular pacing in end-stage heart failure improves functional capacity and left ventricular function // J. Interv. Card. Electrophysiology. – 2000. – Vol. 4. – P. 395-404.
6. Best P.J., Hayes D.L., Stanton M.S. The potential usage of dual chamber pacing in patients with implantable cardioverterdefibrillators // Pac. Clin. Electrophysiology. – 1999. – Vol. 22, № 1, Pt 1. – P. 79-85.
7. Blanc J.J., Etienne Y., Gilard M. et al. Evaluation of different ventricular pacing sites in patients with severe heart failure: results of an acute hemodynamic study // Circulation. – 1997. – Vol. 96, № 10. – P. 3273-3277.
8. Bordachar P., Garrigue S., Reuter S. et al. Hemodynamic assessment of right, left, and biventricular pacing by peak endocardial acceleration and echocardiography in patients with end-stage heart failure // Pacing Clin. Electrophysiology. – 2000. – Vol. 23, № 11 (Pt 2). – P.1726-1730.
9. Braile D.M., Godoy M.F., Thevenard G.H. et al. Dynamic cardiomyoplasty: long-term clinical results in patients with dilated cardiomyopathy // Ann. Thorac. Surg. – 2000. – Vol. 69, № 5. – P. 1445-1447.
10. Brecker S.J., Gibson D.G. What is the role of pacing in dilated cardiomyopathy? // Eur. Heart J. – 1996. – Vol. 17, № 6. – P. 819-824.
11. Brecker S.J., Xiao H.B., Sparrow J., Gibson D.G. Effects of dual-chamber pacing with short atrioventricular delay in dilated cardiomyopathy // Lancet. – 1992. – Vol. 340, № 8831. – P. 1308-1312.
12. Brignole M., Menozzi C., Gianfranchi L. et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation: a randomized, controlled study // Circulation. – 1998. – Vol. 98, № 10. – P. 953-960.
13. Cave M.H., Wallwork J., Schofield P.M. Permanent pacing in a patient with a left ventricular assist system // Heart. – 1996. – Vol. 75, № 5. – P. 525-527.
14. Cazeau S., Leclercq C., Lavergne T. et al. for the Multisite Stimulation In Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay // New Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 344. – P. 873-880.
15. Cazeau S., Ritter P., Bakdach S. et al. Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1994. – Vol. 17, № 11, Pt 2. – P. 1974-1979.
16. Cazeau S., Ritter P., Lazarus A. et al. Multisite pacing for end-stage heart failure: early experience // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1996. – Vol. 19, Pt II. – P. 1748-1757.
17. Curry C.W., Nelson G.S., Wyman B.T. et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging // Circulation. – 2000. – Vol. 101, № 1. – P. 22-24.
18. Daubert J.C., Ritter P., Le Breton H. et al. Permanent left ventricular pacing with transvenous leads inserted into the coronary veins // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1998. – Vol. 21, № 1, Pt 2. – P. 239-245.
19. Douchet M.P., Quiring E., Vi-Fane R. et al. Optimizing the hemodynamic performance of the DDD pacemaker: impact of the atrioventricular delay on the pulmonary venous flow pattern // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1998. – Vol. 21, № 11, Pt 2. – P. 2261-2268.
20. Eisen H.J. Noninvasive detection of cardiac transplant rejection using electronic monitoring // Curr. Opin. Cardiology. – 1999. – Vol. 14, № 2. – P. 151-154.
21. Fananapazir L., McAreavey D. Hypertrophic cardiomyopathy: evaluation and treatment of patients at high risk for sudden death // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1997. – Vol. 20. – P. 478-501.
22. Farwell D., Patel N.R., Hall A. et al. How many people with heart failure are appropriate for biventricular resynchronization? // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21, № 15. – P. 1246-1250.
23. Foster A.H., Gold M.R., McLaughlin J.S. Acute hemodynamic effects of atrio-biventricular pacing in humans // Ann. Thorac. Surg. – 1995. – Vol. 59, № 2. – P. 294-300.
24. Gold M.R. Dual-chamber pacing with a short atrioventricular delay in congestive heart failure: a randomized study // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1995. – Vol. 26, № 4. – P. 967-973.
25. Guardigli G., Ansani L., Percoco G.F. et al. AV delay optimization and management of DDD paced patients with dilated cardiomyopathy // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1994. – Vol. 17, № 11, Pt 2. – P. 1984-1988.
26. Hamdan M.H., Zagrodzky J.D., Joglar J.A. et al. Biventricular pacing decreases sympathetic activity compared with rightventricular pacing in patients with depressed ejection fraction // Circulation. – 2000. – Vol. 102, № 9. – P. 1027-1032.
27. Heusch G., Schulz R. Hibernating miocardium // J. Mol. Cell. Cardiology. – 1996. – Vol. 28. – P. 2359-2372.
28. Higgins S.L., Yong P., Sheck D. et al. Biventricular pacing diminishes the need for implantable cardioverter defibrillator therapy. Ventak CHF Investigators // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2000. – Vol. 36, № 3. – P. 824-827.
29. Hochleitner M. Pacemaker therapy in heart failure // Wien. Med. Wochenschr. – 1998. – Vol. 148, № 5. – P. 134-136.
30. Hochleitner M., Hortnagl H., Fridrich L., Gschnitzer F. Long-term efficacy of physiologic dual-chamber pacing in the treatment of end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy // Amer. J. Cardiology. – 1992. – Vol.70, № 15. – P. 1320-1325.
31. Ishikawa T., Sumita S., Kimura K. et al. Prediction of optimal atrioventricular delay in patients with implanted DDD pacemakers // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1999. – Vol. 22, № 9. – P. 1365-1371.
32. Jais P., Takahashi A., Garrigue S. et al. Mid-term follow-up of endocardial biventricular pacing // Pacing Clin. Electrophysiology. – 2000. – Vol. 23, № 11, Pt 2. – P. 1744-1747.
33. Kass D.A., Chen C.H., Curry C. et al. Improved left ventricular mechanics from acute VDD pacing in patients with dilated cardiomyopathy and ventricular conduction delay // Circulation. – 1999. – Vol. 99, № 12. – P. 1567-1573.
34. Kataoka H. Hemodynamic effect of physiological dual chamber pacing in a patient with end-stage dilated cardiomyopathy: a case report // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1991. – Vol. 14, № 9. – P. 1330-1335.
35. Kim W.Y., Sogaard P., Mortensen P.T. et al. Three dimensional echocardiography documents haemodynamic improvement by biventricular pacing in patients with severe heart failure // Heart. – 2001. – Vol. 85, № 5. – P. 514-520.
36. Le Franc P., Klug D., Lacroix D. et al. Triple chamber pacemaker for end-stage heart failure in a patient with a previously implanted automatic defibrillator // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1998. – Vol. 21, № 8. – P. 1672-1675.
37. Leclercq F., Hager F.X., Macia J.C. et al. Left ventricular lead insertion using a modified transseptal catheterization technique: A totally endocardial approach for permanent biventricular pacing in end-stage heart failure // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1999. – Vol. 22, № 11. – P. 1570-1575.
38. Linde C., Gadler F., Edner M. et al. Results of atrioventricular synchronous pacing with optimized delay in patients with severe congestive heart failure // Amer. J. Cardiology. – 1995. – Vol. 75, № 14. – P. 919-923.
39. Manolis A.G., Liagas K., Katsivas A. et al. Modulation of the sympathovagal balance in drug refractory dilated cardiomyopathy, treated with permanent atrioventricular sequential pacing // Jpn. Heart J. – 2000. – Vol. 41, № 1. – P. 33-40.
40. Murdoch D.R., Love M.P., Robb S.D. et al. Importance of heart failure as a cause of death. Changing contribution to overall mortality and coronary heart disease mortality in Scotland 1979–1992 // Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 1929-1935.
41. Murkofsky R.L., Dangas G., Diamond J.A. et al. A prolonged QRS duration on surface electrocardiogram is a specific indicator of left ventricular dysfunction // J Amer. Coll. Cardiology. – 1998. – Vol. 32, № 2. – P. 476-482.
42. Nishimura R.A., Hayes D.L., Ilstrup D.M. Effect of dual-chamber pacing on systolic and diastolic function in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Acute Doppler echocardiographic and catheterization hemodynamic study // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1996. – Vol. 2, № 2. – P. 421-430.
43. Pappone C., Rosanio S., Oreto G. et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia: A new anatomic approach for curing atrial fibrillation // Circulation. – 2000. – Vol. 102, № 21. – P.2619-2628.
44. Rahko P.S., Shaver J.A., Salerni R. Evaluation of mechanical events and systolic function in dilated cardiomyopathy: comparison between patients with and without left bundle branch block // Acta Cardiology. – 1988. – Vol. 43, № 3. – P. 179-184.
45. Remme W.J., Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Task Force Report // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 1527-1560.
46. Reuter S., Garrigue S., Bordachar P. et al. Intermediate-term results of biventricular pacing in heart failure: correlation between clinical and hemodynamic data // Pacing Clin Electrophysiology. – 2000. – Vol. 23, № 11, Pt 2. – P. 1713-1717.
47. Sack S., Franz R., Dagres N. et al. Can right-sided atrioventricular sequential pacing provide benefit for selected patients with severe congestive heart failure? // Amer. J. Cardiology. – 1999. – Vol. 83, № 5. – P. 124-129.
48. Schaldach M. New aspects in electrostimulation of the heart // Med. Prog. Technology. – 1995. – Vol. 21, № 5. – P. 1-16.
49. Simantirakis E., Skalidis E., Parthenakis F. et al. Impact of atrioventricular delay on heart rate variability of paced patients with and without heart failure // Int. J. Cardiology. – 1995. – Vol. 52, № 3. – P. 235-239.
50. Stellbrink C., Breithardt O., Franke A. et al. on behalf of PATH-CHF Investigators, Pochet T., Salo R., Kramer A., Spinelli J., on behalf of CPI Guidant Congestive Heart Failure Research Group. Impact of cardiac resynchronization therapy using hemodynamically optimized pacing on left ventricular remodeling in patients with congestive heart failure and ventricular conduction disturbances // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2001. – Vol. 38. – P. 1957-1965.
51. Surdacki A., Bednarek J., Radziszewski W., Szczepkowski J., Dubiel J.S. et al. Plasma ANP and cyclic GMP levels versus left ventricular performance at different AV delays in AV sequential pacing // Pac. Clin. Electrophysiology. – 1994. – Vol. 17, № 4, Pt 1. – P. 627-636.
52. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure // Eur. Heart J. – 1997. – Vol. 18. – P. 736-753.
53. Walker S., Levy T., Rex S. et al. Initial United Kingdom experience with the use of permanent, biventricular pacemakers: implantation procedure and technical considerations // Europace. – 2000. – Vol. 2, № 3. – P. 233-239.
54. Wood M.A., Brown-Mahoney C., Kay G.N., Ellenbogen K.A. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis // Circulation. – 2000. – Vol. 101, № 10. – P. 1138-1144
55. Xiao H.B., Roy C., Fujimoto S., Gibson D.G. Natural history of abnormal conduction and its relation to prognosis in patients with dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiology. – 1996. – Vol. 53, № 2. – P. 163-170.

New opportunities in treatment of cardiac failure: multichamber electrostimulation

A.S. Kuznetsov, N.T. Vatutin, V.V. Cherniy, S.I. Komissarov, I.V. Karasyov

In this review the concept of heart failure (HF) is outlined, the reasons for deterioration of quality of life and mortality in patients with this pathology are analysed. The results of invasive methods of HF treatment are discussed: constant atrioventricular electrocardiostimulation with short atrioventricular delay, multichamber (three-chamber) electrocardiostimulation with resynchronization of heart functioning. The data of clinical research concerning efficiency of multichamber electrocardiostimulation are analysed. The received results allow to approve that this method allows to improve clinical course of HF, quality of life and prognosis.