Ключевые слова: врожденные пороки сердца, сигнал-усредненная электрокардиограмма, поздние потенциалы желудочков, нарушения ритма сердца

В качестве возможных причин развития аритмий у больных с врожденными пороками сердца (ВПС) рассматривают длительно существующие нарушения внутрисердечной гемодинамики и сопутствующие этому структурные изменения миокарда, нарушения центральной регуляции ритма сердца и вегетативные дисфункции, аномалии проводящей системы, наличие дополнительных путей проведения, хирургические вмешательства на сердце [5].

Вместе с тем механизмы возникновения желудочковых нарушений ритма сердца при ВПС у взрослых изучены недостаточно. Так, некоторые ВПС проявляются не в детском возрасте, а при достижении взрослого состояния. Необходимо также принимать во внимание приобретенные заболевания, ухудшающие состояние пациентов с ВПС [1].

Возможности диагностики желудочковых нарушений ритма сердца в последние годы были существенно расширены за счет использования методов регистрации поздних потенциалов желудочков (ППЖ). Появление ППЖ свидетельствует о замедлении и фрагментации распространения электрического возбуждения в морфологически и электрически неоднородных фрагментах миокарда, соответствующих чередованию участков жизнеспособной и/или фиброзно измененной ткани [4].

Между тем изучению ППЖ у больных с ВПС посвящены лишь немногочисленные сообщения, касающиеся, в частности, оценки результатов оперативного лечения тетрады Фалло [7], а также единичных наблюдений врожденной полной атриовентрикулярной блокады у детей [8].

Целью этой работы явилось определение клинического и прогностического значения ППЖ у больных с наиболее распространенными ВПС.

Материал и методы

В исследование включены 47 больных с ВПС (25 мужчин и 22 женщины) в возрасте от 12 до 57лет, в среднем (30,1±1,9) года. Диагностика ВПС основывалась, наряду с клиническими и клинико-анамнестическими данными, на результатах допплерэхокардиографии в динамике с использованием аппарата “Sim 5000 Plus Esaote Biomedica” (Италия) и данных катетеризации полостей сердца.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) выявлен у 18 больных (у 5 – субтотальный, по одному – в сочетании с врожденной полной атриовентрикулярной блокадой и декстрокардией), дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – у 5, стеноз легочной артерии (СЛА) – у 4 (у 2 больных – инфундибулярный, у 2 – надклапанный), корригированная транспозиция магистральных сосудов (КТМС) – у 4 (у одного больного оперированная), двустворчатый аортальный клапан (ДАК) с гемодинамически значимой аортальной регургитацией – у 3, аномалия Эбштейна – у 3, у 2 больных обнаружена коарктация аорты, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), тетрада Фалло.

Такие ВПС, как врожденная недостаточность митрального клапана (ВНМК) в рамках синдрома Элерса–Данлоса, триада Фалло (оперированная), открытый артериальный проток (ОАП), врожденная аневризма восходящей части и дуги аорты, были диагностированы каждый в одном наблюдении.

В соответствии с преимущественным характером нарушений внутрисердечной гемодинамики больные были разделены на 2 группы: 1-ю составили пациенты с перегрузкой объемом и/или давлением правых отделов сердца, 2-ю – больные с ВПС, в основе которых лежит перегрузка объемом левых отделов сердца.

Таким образом, в 1-ю группу были включены 39 больных, в том числе 18 – с ДМПП, 5 – с ДМЖП, по 4 – со СЛА и КТМС, 3 – с аномалией Эбштейна, по 2 – с ОАВК и тетрадой Фалло, 1 – с триадой Фалло. Во 2-ю группу вошли 8 пациентов: 3 – с ДАК, 2 – с коарктацией аорты и по 1 – с ВНМК, ОАП, врожденной аневризмой восходящей части и дуги аорты.

Сердечная недостаточность (СН) I функционального класса (ФК) была обнаружена у 10 пациентов, II ФК – у 23, III ФК – у 9, IV ФК – у 1 больного; у 4 пациентов признаков СН не отмечали.

Легочная гипертензия I, II и III степени по классификации В.И. Бураковского и соавторов [3] с учетом клинических, допплерэхокардиографических и данных катетеризации полостей сердца установлена соответственно у 12, 13 и 7 пациентов; у 15 пациентов признаков легочной гипертензии не было выявлено.

ППЖ регистрировали с помощью сигнал-усредненной (СУ) ЭКГ по методу M.B. Simson [13] с использованием аппаратно-программного комплекса “Lexand HRC-01” (Россия). Запись СУ ЭКГ проводили в положении исследуемого лежа на спине в трех ортогональных отведениях X, Y, Z по Франку. После усиления, усреднения и фильтрации в частотном диапазоне 40–250 Гц полученные сигналы комбинировали в векторную магнитуду, вычисляемую по формуле

,

с последующим расчетом трех общепринятых параметров СУ ЭКГ: продолжительности фильтрованного сигнала комплекса QRS (fQRS), длительности высокочастотных низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов (Low Amplitude Signal – LAS) в конечной части комплекса QRS, а также среднеквадратичной амплитуды последних 40 мс комплекса QRS (Root Mean Square – RMS).

Результаты СУ ЭКГ считали патологическими при наличии по меньшей мере 2 из 3 общепринятых критериев ППЖ: fQRS более 114 мс, LAS более 38 мс, RMS менее 20 мкВ в частотном диапазоне 40–250 Гц [4]. Полученные при СУ ЭКГ данные считали интерпретируемыми при уровне шума до 0,7 мкВ, что достигали усреднением от 100 до 500 сердечных циклов.

Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ в течение 24 ч проводили с помощью компьютеризованного комплекса “Медиком-21” (Украина).

Проспективное наблюдение на основе данных повторных обследований и/или анкетирования проведено у всех включенных в исследование больных на протяжении от 7 до 79 мес (средний срок наблюдения (37,2±3,0) мес).

Анализ и статистическая обработка результатов исследований проведены на основе системы баз данных FoxPro 2.6 с помощью программного пакета Statistica 5.0 for Windows. Сравнительный статистический анализ проводили параметрическими (критерий Стьюдента) и непараметрическими (критерии Колмогорова–Смирнова и Манна–Уитни) методами. Исследование взаимосвязи между признаками осуществляли с помощью методов корреляционного и множественного регрессионного анализа, критерия c2, многофакторного дискриминантного анализа (l Уилкса).

Результаты и их обсуждение

ППЖ были выявлены у 18 из 47 включенных в исследование больных с ВПС. Среди больных с ППЖ у 7 был диагностирован ДМПП (у 5 – субтотальный), у 3 – ДМЖП, у 3 – КТМС, у 3 – аномалия Эбштейна, у 1 – ВНМК и изолированный инфундибулярный СЛА – также у 1 пациента.

Таким образом, наличие ППЖ было установлено у 17 из 39 (43,6%) пациентов, составивших 1-ю группу, и у одного из 8 больных 2-й группы, причем различия в частоте обнаружения ППЖ между группами оказались достоверными.

Следует отметить, что больные 1-й группы в среднем не были старше пациентов 2-й группы (средний возраст составил соответственно (31,3±2,1) и (24,3±3,3) года; P>0,05).

По данным ХМ ЭКГ, у больных 1-й группы преобладала желудочковая экстрасистолия высоких градаций (ЖЭВГ), в то время как во 2-й группе – относительно доброкачественная желудочковая экстрасистолия. Спонтанная неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) в 1-й группе была обнаружена у 3 больных с ДМЖП, аномалией Эбштейна и КТМС, во 2-й группе – у одной пациентки с ВНМК. У всех 4 больных с ЖТ, выявляли ППЖ.

Таким образом, ППЖ определяли у 17 из 47 больных с ВПС, сопровождающимися перегрузкой правых отделов сердца объемом и/или давлением (1-я группа), тогда как при преимущественном вовлечении левых отделов сердца (2-я группа) ППЖ были обнаружены только у 1 пациентки с ВНМК, характеризовавшейся выраженными СН, легочной гипертензией и тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма сердца.

В связи с этим мы сочли необходимым провести раздельный анализ клинических особенностей и течения заболевания у больных 1-й и 2-й групп в зависимости от наличия или отсутствия ППЖ.

Среди больных 1-й группы ППЖ были обнаружены у 17 пациентов, из них 7 больных с ДМПП (у 5 – субтотальным), по 3 – с ДМЖП, КТМС, аномалией Эбштейна, 1 – с изолированным инфундибулярным СЛА. В 1-й группе ППЖ не выявляли у 22 больных, из них 11 – с ДМПП, 3 – с СЛА, по 2 – с ДМЖП, ОАВК, тетрадой Фалло, по одному – с КТМС и триадой Фалло.

Больные с ППЖ в среднем были старше пациентов без ППЖ (средний возраст – соответственно (36,0±3,2) и (27,6±2,6) года, P<0,05). Достоверных различий в частоте обнаружения ППЖ у мужчин (10 из 19) и женщин (7 из 20) не обнаружено.

Синкопальные состояния отмечали у 13 из 39 больных 1-й группы. Достоверных различий в частоте выявления синкопальных состояний между пациентами с различными ВПС не выявлено.

При наличии ППЖ синкопе наблюдали у 7 пациентов из 17, в отсутствие ППЖ – у 6 пациентов из 22 (P>0,05). В то же время ППЖ были обнаружены во всех 3 наблюдениях, когда синкопе сочетались с эпизодами спонтанной ЖТ, и только у 9 больных из 32 без синкопальных состояний (P<0,01).

Больные с ППЖ отличались более выраженными проявлениями СН по сравнению с пациентами без ППЖ. Так, если при наличии ППЖ СН II и III ФК отмечена соответственно у 10 и 7 пациентов, то в отсутствие ППЖ СН I, II и III ФК отмечали соответственно у 7, 11 и 2 больных (различия между подгруппами достоверны по данным однофакторного дисперсионного анализа, P<0,001).

Легочная гипертензия I, II и III степени у больных с ППЖ была установлена соответственно у 4, 8 и 4 больных и отсутствовала у одного больного, тогда как среди пациентов без ППЖ – соответственно у 8, 5 и 2 пациентов, причем у 7 – признаков легочной гипертензии не отмечали (P<0,01).

По данным ХМ ЭКГ, у больных с наличием ППЖ достоверно более часто по сравнению с пациентами без ППЖ выявляли как ЖЭВГ (соответственно у 47,1 и 9,1 %; P<0,01), так и эпизоды спонтанной неустойчивой ЖТ (при наличии ППЖ – 17,6 %; P<0,05).

Результаты изучения прогностической значимости выявления ППЖ в отношении документированной спонтанной ЖТ показали, что для больных с ВПС с перегрузкой правых отделов сердца объемом и/или давлением диагностическая чувствительность и предсказующая ценность отсутствия ППЖ составили 100 %. В то же время предсказующая ценность обнаружения ППЖ была невысока (18 %), а диагностическая специфичность составила 61 %. Относительный риск возникновения ЖТ при наличии ППЖ у этих пациентов составил 3,9.

Были определены показатели анатомо-функционального состояния сердца по результатам допплерэхокардиографии у больных с ВПС с преимущественным вовлечением правых отделов сердца в зависимости от наличия или отсутствия ППЖ (таблица).

Таблица Показатели анатомо-функционального состояния сердца у больных с врожденными пороками сердца и перегрузкой его правых отделов в зависимости от наличия поздних потенциалов желудочков

Примечание. ДПП – диаметр правого предсердия в систолу; ДПЖ – диаметр правого желудочка в диастолу; ТСПЖ – толщина стенки правого желудочка в диастолу; КДР – конечно-диастолический размер; КСР – конечно-систолический размер; ЛЖ – левый желудочек; ИКДО – индекс конечно-диастолического объема; ИКСО – индекс конечно-систолического объема; УИ – ударный индекс; СИ – сердечный индекс; ИММ – индекс массы миокарда; ФВ – фракция выброса. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми у больных без ППЖ (P<0,05–0,01).

У пациентов с ППЖ по сравнению с больными без ППЖ отмечали достоверно более выраженную дилатацию полостей правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ), гипертрофию миокарда ПЖ, а также увеличение отношения диаметра ПЖ в диастолу к КДР ЛЖ. Достоверных различий между отношением ДПЖ к ТСПЖ, характеризующим преобладание дилатации полости ПЖ над гипертрофией его миокарда, у больных с наличием и отсутствием ППЖ не обнаружено.

В то же время показатели, характеризующие размеры (КДР и КСР), объемы полости (ИКДО и ИКСО), массу миокарда (ИММ), а также сократительную способность миокарда (ФВ) ЛЖ, у больных с наличием и отсутствием ППЖ существенно не различались.

У больных с ВПС с преимущественным вовлечением правых отделов сердца параметры СУ ЭКГ достоверно коррелировали с ДПЖ и ДПП: коэффициенты множественной корреляции между fQRS, LAS и RMS, с одной стороны, и ДПЖ и ДПП, с другой, составили соответственно 0,46 и 0,47 (P<0,05).

Корреляционные связи между ДПЖ, с одной стороны, и параметрами СУ ЭКГ LAS и RMS, с другой у больных с ВПС с перегрузкой правых отделов сердца были представлены в трехмерном виде (рисунок).

Рисунок. Корреляцонные связи между ДПЖ, LAS и RMS у больных с врожденными пороками сердца и перегрузкой его правых отделов.

Таким образом, появление ППЖ у больных с ВПС с преимущественным вовлечением правых отделов сердца было тесно связано с дилатацией полостей ПЖ и ПП, гипертрофией миокарда ПЖ и в меньшей степени – с относительным снижением сократительной способности миокарда ЛЖ.

С помощью многофакторного дискриминантного анализа установлено, что у больных с ВПС с преимущественной перегрузкой правых отделов сердца предикторами спонтанной неустойчивой ЖТ явились наличие ППЖ (l Уилкса=1,00, P<0,001), ЖЭВГ (l=0,496371, P<0,01), дилатация полости ПЖ (l=0,5506217, P<0,001) и выраженность легочной гипертензии (l=0,4257055, P<0,05).

У больных с ВПС с преимущественным вовлечением левых отделов сердца (2-я группа) ППЖ были обнаружены только у 22-летней пациентки с ВНМК, сформировавшейся в рамках синдрома Элерса–Данлоса и сопровождавшейся кардиомегалией (КДР ЛЖ – 9,4 см, ИММ ЛЖ – 253 г/м2), выраженными СН (IV ФК), легочной гипертензией (III степени) и тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма сердца, в том числе спонтанной неустойчивой ЖТ и желудочковой экстрасистолией IVб градации по B. Lown. Больной было выполнено протезирование митрального клапана с удовлетворительным клиническим эффектом, хотя и через 6мес после операции по данным повторной СУ ЭКГ ППЖ сохранялись.

Во 2-й группе у пациентов без ППЖ не отмечено увеличения размеров полости и объема ЛЖ (КДР ЛЖ – (5,23±0,29) см, ИКДО ЛЖ – (76,5±9,2) мл/м2), гипертрофии миокарда ЛЖ (ИММ ЛЖ – (100,7±16,5) г/м2), выраженных клинических и инструментальных проявлений СН, легочной гипертензии и желудочковых нарушений ритма сердца, у них наблюдали относительно доброкачественное течение заболевания.

У 7 больных с ВПС с выявленными ППЖ и тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма сердца проводили целенаправленную антиаритмическую терапию амиодароном, при выраженной СН назначали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в сочетании с диуретиками.

В последующем были прооперированы с удовлетворительным клиническим эффектом 10 больных, в том числе 3 – с ДМПП, 2 – с ДМЖП, один – с аномалией Эбштейна, один – с тетрадой Фалло, 2 – с ОАВК, один – с ВНМК. В остальных случаях оперативное лечение больных с ВПС не проводили в связи с наличием абсолютных или относительных противопоказаний (19 пациентов) либо ввиду отказа пациентов от операции (18 пациентов).

При повторной СУ ЭКГ, проведенной у 12 больных в сроки от 4 до 14 мес после первого исследования, у 3 больных ППЖ сохранились, у 9 пациентов не зарегистрировано появления прежде не наблюдавшихся ППЖ. У 2 больных, прооперированных по поводу ВНМК и ОАВК, ППЖ сохранялись на протяжении соответственно более полугода и 3 лет после хирургического вмешательства. С другой стороны, у одного больного 33 лет с ДМПП по мере прогрессирования гемодинамических нарушений ППЖ обнаружены через 2,5 года после включения его в исследование.

В результате проспективного наблюдения за больными на протяжении от 7 до 79 мес (средний срок наблюдения (37,2±3,0) месяцев) установлено, что 2 пациента из 39 (5,1 %) 1-й группы умерли внезапно: больной 46 лет с субтотальным ДМПП и наличием ППЖ скончался через 44 мес после включения в исследование и пациентка 29 лет с ДМПП без ППЖ – через 13 мес. Оба пациента воздержались от оперативной коррекции ВПС.

Все больные 2-й группы к моменту завершения работы были живы.

Полученные нами данные свидетельствуют о более частой регистрации ППЖ у больных с ВПС, характеризующимися перегрузкой правых отделов сердца объемом и/или давлением (17 наблюденийиз 39), в то время как у больных с ВПС с преимущественным вовлечением левых отделов сердца ППЖ были выявлены лишь у одного из 8. В связи с этим есть основания полагать, что у пациентов с длительным существованием ВПС, сопровождающихся дилатацией, перегрузкой объемом и гипертрофией миокарда ПЖ, создаются предпосылки для формирования в ПЖ выявляемого при СУ ЭКГ анатомического субстрата с аритмогенной активностью. Об этом свидетельствуют выраженные проявления СН и легочной гипертензии у больных с наличием ППЖ, более частое выявление сложных желудочковых нарушений ритма сердца, а также тот факт, что показатели, характеризующие выраженность гипертрофии миокарда, дилатации полости и объемной перегрузки ПЖ, тесно коррелировали с параметрами СУ ЭКГ.

Возможными механизмами появления ППЖ у больных с ВПС могут быть длительная гипоксемия и хроническая энергетическая недостаточность миокардиоцитов ПЖ, приводящие к их гибели с последующим замещением соединительной тканью. Можно предположить, что на фоне компенсаторной гиперфункции и ремоделирования сердца со временем развиваются кардиосклероз и функциональная недостаточность миокарда ПЖ, создающие предпосылки для укорочения эффективного рефрактерного периода и возникновения желудочковых нарушений ритма сердца, варьирующих от экстрасистолии до ЖТ и фибрилляции желудочков [14]. В то же время избыточное содержание соединительной ткани может способствовать циркуляции волны возбуждения по механизму “re-entry” [4].

В связи с этим представляется возможным провести определенные параллели между длительно протекающими ВПС с межкамерным шунтированием крови и аритмогенной дисплазией ПЖ, при которой, как полагают, аритмогенный субстрат в ПЖ формируется с рождения [12]. Появление ППЖ у больных с ВПС с преимущественным вовлечением ПЖ связано с ремоделированием полости и миокарда ПЖ [6] и, возможно, последствиями оперативной коррекции порока, в частности, тетрады Фалло [9]. Интерстициальный фиброз миокарда ПЖ с субклиническими нарушениями его функции также может проявляться “идиопатической” ЖТ, сопровождающейся появлением ППЖ [11].

У больных с ВПС с преимущественным вовлечением ЛЖ ППЖ были зарегистрированы у одной больной с врожденной недостаточностью митрального клапана, характеризовавшейся резко выраженными дилатацией, перегрузкой объемом и гипертрофией ЛЖ, выраженными клиническимипроявлениями СН, высокой легочной гипертензией и тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма сердца. Механизмы возникновения ППЖ у больных с ВПС с перегрузкой его левых отделов, по-видимому, аналогичны таковым у больных с приобретенными пороками клапанов, у которых появление ППЖ характерно при длительно существующей перегрузке ЛЖ объемом, кардиомегалии и снижении сократительной способности миокарда ЛЖ. В частности, это могут быть ремоделирование и структурная перестройка миокарда ЛЖ в условиях его длительной перегрузки объемом, а также повышение содержания в нем соединительной ткани, сопровождающиеся перерастяжением стенок и снижением сократительной способности миокарда [2]. По-видимому, отсутствие ППЖ у 7 из 8 включенных в данное исследование больных с ВПС с преимущественным вовлечением ЛЖ обусловлено относительно доброкачественным течением заболевания, не приведшего к выраженному увеличению размеров, объема полости и массы миокарда ЛЖ и снижению его сократительной способности.

К сожалению, большинство включенных в исследование больных с ВПС, за исключением десяти, по ряду причин – медицинских и социальных – не были вовремя прооперированы. Возможно, этот фактор мог повлиять на более частое выявление ППЖ у пациентов старшего возраста, хотя достоверных возрастных различий между больными с наличием или отсутствием ППЖ в обеих группах больных мы не установили.

Несмотря на более частое выявление опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца у больных с ВПС и наличием ППЖ, выживаемость их по сравнению с пациентами без ППЖ оказалась примерно одинаковой. Этот факт свидетельствует об относительно доброкачественном клиническом прогнозе у больных с ВПС и выявленными ППЖ. В связи с этим приходится критически оценивать роль собственно антиаритмической терапии, направленной на лечение и профилактику тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца при наличии ППЖ у больных с ВПС, тем более что данные исследований о влиянии антиаритмических препаратов на параметры собственно СУ ЭКГ достаточно противоречивы [4]. Более перспективными в профилактике желудочковых нарушений ритма сердца у таких пациентов представляются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, способные, по некоторым сообщениям, уменьшить частоту регистрации ППЖ при одновременном клиническом улучшении состояния больных [10].

Выводы

1. Появление поздних потенциалов желудочков характерно для больных с длительно существующими врожденными пороками сердца, сопровождающимися выраженной дилатацией, перегрузкой объемом и гипертрофией миокарда правого желудочка.
2. У больных с наличием поздних потенциалов желудочков врожденные пороки сердца сопровождаются более тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма сердца, выраженными проявлениями сердечной недостаточности и легочной гипертензии по сравнению с пациентами, у которых поздние потенциалы желудочков не регистрируют.
3. Выявление поздних потенциалов желудочков у больных с врожденными пороками сердца существенно не сказывается на частоте случаев внезапной смерти, обусловленной летальными аритмиями.

1. Белоконь H.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. – М.: Медицина, 1991. – 352 с.
2. Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков у больных с приобретенными пороками сердца // Укр. кардіол. журн. – 1998. – № 3. – С. 55-59.
3. Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В.И. Бураковского, Л.А. Бокерия. – М.: Медицина, 1996. – 768 с.
4. Cain M.E., Anderson J.L., Arnsdorf M.F. et al. Signal-averaged electrocardiography. ACC expert consensus document // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1996. – Vol. 27. – P. 238-249.
5. Flowers N.C., Horan L.G. Pathophysiologic basis for current use or high-resolution electrocardiography // Coron. Artery Disease. – 1991. – Vol. 2. – P. 5-12.
6. Friedli B. Electrophysiological follow-up of tetralogy of Fallot // Pediatr. Cardiology. – 1999. – Vol. 20. – P. 326-330.
7. Giroud D., Zimmermann M., Adamec R. et al. Ventricular late potentials and spontaneous ventricular arrhythmias after surgical repair of tetralogy of Fallot: do they have prognostic value? // Brit. Heart J. – 1994. – Vol. 72. – P. 580-583.
8. Hayabuchi Y., Matsuoka S., Kubo M. et al. Signal-averaged electrocardiographic late potentials in children with complete heart block // Clin. Cardiology. – 1994. – Vol. 17. – P. 325-359.
9. Janousek J., Paul T., Bartakova H. Role of late potentials in identifying patients at risk for ventricular tachycardia after surgical correction of congenital heart disease // Amer. J. Cardiology. – 1995. – Vol. 75. – P. 146-150.
10. Khoshnevis G.R., Massumi A. Ventricular arrhythmias in congestive heart failure: clinical significance and management // Tex. Heart Inst. J. – 1999. – Vol. 26. – P. 42-59.
11. La Vecchia L., Ometto R., Bedogni F. et al. Ventricular late potentials, interstitial fibrosis, and right ventricular function in patients with ventricular tachycardia and normal left ventricular function // Amer. J. Cardiology. – 1998. – Vol. 81. – P. 790-792.
12. Nava A., Folino A.F., Bauce B. et al. Signal-averaged electrocardiogram in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and ventricular arrhythmias // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 58-65.
13. Simson M.B. Use of signals in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction // Circulation. – 1981. – Vol. 64. – P. 235-242.
14. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U. et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease // Eur. Heart J. – 1994. – Vol. 15 (Suppl. C). – P. 25-33.

Late ventricular potentials in congenital heart diseases in adults

A.V. Legkonogov

This study was conducted to determine clinical and prognostic value of late ventricular potentials (LVPs) in congenital heart diseases (CHD) in adults. 47 patients (pts) were studied: 25 males and 22 females, mean age (30,1±1,9) years, range 12–57 years. Among them, in 39 observations we revealed CHD with predominantly right-sided heart volume and (or) pressure overload (1st group): atrial septal defect (ASD) (18 pts), ventricular septal defect (VSD) (5), isolated pulmonary artery stenosis (IPAS) (4), congenitally corrected transposition of great vessels (CTGV) (4), Ebstein’s disease (ED) (3), tetralogy of Fallot (2), atrioventricular communication (2), triad of Fallot (1). In 8 pts there was CHD with volume overload of the left side of the heart (2nd group): bicuspid aortic valve with hemodynamically significant aortic regurgitation (3), coarctation of aorta (2), congenital mitral valve insufficiency (CMVI) (1), patent ductus arteriosus (1), congenital aneurysm of the ascending aorta (1). LVPs were measured by the signal averaged ECG technique.

LVPs were revealed significantly more frequently in 1st group of CHD (7 pts with ASD, in 3 pts with VSD, CTGV and ED, in 1 pt with IPAS) vs. 2nd group (1 pt with CMVI) (respectively 43,6 % vs. 12,5 %; Р<0,05). At multifactor discriminant analysis in 1st group the presence of positive LVPs (Wilk’s l=1,0000000, Р<0,001), high grade ventricular ectopy (l=0,496371, P<0,01), right ventricular dilatation (l=0,4335751, P<0,05) and severity of pulmonary hypertension (l=0,4257055, P<0,05) were the predictors of unsustained ventricular tachycardia. In 1 pt of 2nd group with CMVI positive LVPs were associated with pronounced cardiomegaly, heart failure, pulmonary hypertension and severe ventricular arrhythmias. Positive LVPs in CHD adult pts were not connected with high risk of sudden arrhythmic death. In conclusion, positive LVPs are characteristic for pts with long existence of CHD accompanied by marked dilatation, volume overload and myocardial hypertrophy of right ventricle. CHD in adults with positive LVPs are associated with severe ventricular arrhythmias, heart failure and pulmonary hypertension.