Ключові слова: внутрішньосерцева гемодинаміка, фазовий аналіз серцевого циклу, діастолічна функція лівого шлуночка, систолічна функція лівого шлуночка, ішемічна хвороба серця, міокардит

За сучасними уявленнями, комплексна структурно-функціональна перебудова серця у відповідь на ураження або перевантаження, яку називають ремоделюванням, разом із нейрогуморальною активацією є невід’ємною складовою процесу прогресування синдрому хронічної серцевої недостатності (СН) [3]. При прогресуванні симптоматики СН цей загальний патофізіологічний феномен відводить на другий план значення етіологічного фактора. Очевидно, що в основі цієї складної структурно-функціональної перебудови, яка на макрорівні проявляється гіпертрофією, дилатацією та змінами геометрії лівого шлуночка (ЛШ), при ураженнях міокарда різної етіології лежать спільні гемодинамічні механізми.

Мета дослідження – порівняльна оцінка стану вутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих з різними типами діастолічного наповнення ішемічного та запального генезу на основі зіставлення результатів аналізу фазової структури серцевого циклу і вивчення об’ємних характеристик лівих камер серця.

Матеріал і методи

Обстежено 173 хворих, функціональний стан яких за клінічними критеріями NYHA відповідав I–III функціональному класу (ФК). До групи 1 увійшли 92 хворих із стабільними формами ішемічної хвороби серця (ІХС) (середній вік – (54,3±7,4) року). Діагноз ІХС визначали за результатами коронаровентрикулографії. До групи 2 ввійшов 81 хворий, в якого за результатами клінічного, біохімічного та імунологічного обстеження встановлено діагноз хронічний міокардит (МК) (середній вік – (40,5±8,6) року).

Для оцінки структурно-функціонального стану ЛШ проводили ехокардіографію на апараті “Sonoline-Omnia” (“Siemens”, Німеччина) із частотою датчика 2,5 МГц. Пацієнтів з ознаками органічного ураження клапанного апарата в дослідження не включали.

У режимі 2D вивчали об’ємні характеристики ЛШ та лівого передсердя (ЛП). Об’єми розраховували за формулою V=0,85ЧА2/L, де А – площа, L – поздовжній діаметр камери. Визначали кінцево-систолічний (КСО) і кінцево-діастолічний (КДО) об’єми лівих камер, їх функціональні похідні показники – ударний об’єм (УО) та фракцію викиду (ФВ). Також визначали діастолічний (ISD) та систолічний (ISS) індекси сферичності.

Фазовий аналіз серцевого циклу проводили за результатами доплерехокардіографії. В імпульсно-хвильовому режимі з верхівкового доступу за стандартною методикою [8] вивчали стан трансмітрального діастолічного потоку та потоку у виносному тракті ЛШ. Реєстрували такі показники: максимальну швидкість раннього наповнення ЛШ (E), максимальну швидкість наповнення ЛШ у період систоли передсердя (A), максимальну швидкість потоку у виносному тракті ЛШ (Vao), інтеграли лінійної швидкості потоку раннього (VTIE) та пізнього (VTIA) наповнення ЛШ, інтеграл швидкості потоку у виносному тракті ЛШ (VTIao), тривалість періоду раннього наповнення ЛШ (DE), тривалість періоду наповнення ЛШ у систолу передсердя (DA), час уповільнення швидкості раннього наповнення ЛШ (DT), період ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT), період від моменту відкриття до моменту закриття стулок мітрального клапана (ETtmf), період від моменту закриття до моменту відкриття стулок мітрального клапана (ММ), період від моменту відкриття до моменту закриття стулок клапана аорти (ETLV), період діастазису (DZ). Розраховували співвідношення швидкісних характеристик (Е/А), фракцію раннього наповнення ЛШ (EFF), фракцію наповнення ЛШ у систолу передсердя (AFF) та об’ємсумарного діастолічного наповнення ЛШ (VTIE+VTIA) за методикою [7, 8]. Також розраховували сумарний час активного діастолічного наповнення (DE+DA), сумарний час ізоволюмічного розслаблення та ізоволюмічного скорочення ЛШ (IVRT+IVCT) та доплерографічний індекс (Ix) за методикою [7, 9]. Всі часові характеристики співвідносили до інтервалу R-R стандартної електрокардіограми.

Статистичну обробку результатів проведено з використанням персонального комп’ютера, програми Excel. Усі результати подані у вигляді (M±m), де M – середнє значення показника, m – стандартна похибка середнього. Для порівняння середніх значень використано t-критерій Стьюдента.

Результати та їх обговорення

За результатами аналізу внутрішньосерцевої гемодинаміки, в першу чергу стану діастолічного наповнення, пацієнтів з ІХС, які ввійшли до групи 1, та хворих з МК, які ввійшли до групи 2, поділено на три підгрупи.

У хворих підгрупи 1А (n=27) і 2А (n=23) досліджувані показники були близькими до норми [2, 7, 8]. За результатами фазового аналізу серцевого циклу (табл. 1) при порівнянні швидкісних та об’ємних характеристик діастолічного наповнення суттєвої різниці між цими підгрупами не визначено. Так, швидкість Е переважала над швидкістю А, співвідношення Е/А було більше 1. Інтеграл VTIE був більшим за інтеграл VTIA. Швидкісні та об’ємні характеристики систолічного потоку до аорти (Vao, VTIao) також були близькими до норми.

Таблиця 1 Результати порівняльного аналізу фазової структури серцевого циклу у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та міокардитами

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – у групі 1А; D – у групі 1Б; u – у групі 1В; ° – у групі 2А; o – у групі 2Б (P<0,05–0,01). Те саме в табл. 2.

При порівнянні часових характеристик діастолічного наповнення визначено, що в цілому тривалість періоду ETtmf, тобто власне періоду трансмітрального діастолічного кровотоку, у підгрупах 1А і 2А переважала над тривалістю періоду ММ.

Тривалість періоду раннього наповнення ЛШ DE в підгрупі 1А була достовірно більшою, ніж у підгрупі 2А. Також у підгрупі 1А час уповільнення швидкості раннього наповнення DT був більшим, ніж у підгрупі 2А, що було непрямою ознакою підвищення жорсткості міокарда. Тривалість періоду наповнення ЛШ в систолу передсердя DA в підгрупах 1А і 2А була приблизно однаковою. Показник сумарного активного наповнення (DE+DA) ЛШ був достовірно більшим у підгрупі 1А. Період діастазису DZ у підгрупі 1А становив близько 34,47 % періоду ETtmf. У підгрупі 2А період DZ був достовірно меншим порівняно з таким у підгрупі 1А і становив близько 27,34 % періоду ETtmf. У цілому період EТtmf у підгрупі 2А був меншим, ніж у підгрупі 1А.

У підгрупі 2А відзначено достовірно більший показник ММ, ніж у підгрупі 1А. Тривалість періоду ETLV, тобто власне періоду викиду крові з ЛШ до аорти, у підгрупах 1А і 2А не відрізнялася. Але в підгрупі 2А порівняно з підгрупою 1А був більшим сумарний час (IVRT+IVCT), за відсутності розбіжностей IVRT. Величина показника Ix була більшою у підгрупі 2А.

При вивченні об’ємів лівих камер серця (табл. 2) встановлено, що величини КДО і КСО ЛШ були більшими у підгрупі 1А. Функціональні об’ємні похідні ЛШ і ЛП суттєво не відрізнялися у підгрупах 1А і 2А.

Таблиця 2 Результати порівняльного аналізу об’ємних характеристик лівого шлуночка і лівого передсердя у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та міокардитами

 
Величина діастолічного індексу сферичності ISD була близькою до величини числа j (співвідношення “золотого перетину”) [4] в обох цих підгрупах. Систолічний індекс сферичності ISS був більшим у підгрупі 2А.

Характеристики діастолічного наповнення ЛШ в підгрупах 1Б (n=48) і 2Б (n=39) свідчили про наявність діастолічної дисфункції типу анормального розслаблення міокарда [2, 7, 8]. Співвідношення Е/А було менше 1. На відміну від хворих підгруп 1А і 2А, у хворих підгруп 1Б і 2Б швидкість Е, VTIE та EFF були нижчими, що свідчило про зниження діастолічного атріовентрикулярного градієнта тиску між лівими камерами серця внаслідок підвищення тиску в ЛШ та зменшення об’єму кровотоку в період раннього наповнення [11]. Різниця показників Е у хворих 1А і 1Б була більшою, ніж така у хворих підгруп 2А і 2Б. Паралельне зростання в підгрупах 1Б і 2Б швидкості А, її інтеграла VTIA та показника AFF свідчило про збільшення об’єму кровотоку в пізню діастолу. Це забезпечувало зберігання наадекватному рівні об’єму загального діастолічного наповнення ЛШ показник (VTIE+VTIA) не відрізнявся від такого в підгрупах 1А і 2А.

У цілому у хворих у підгрупах 1Б і 2Б період EТtmf скоротився. Порівняно з підгрупами 1А і 2А у них DA був достовірно довшим. Зміни в структурі раннього наповнення були найбільш виражені у хворих підгрупи 2Б. Достовірне зростання часу DT зумовило у цій підгрупі подовження DE. Треба зазначити, що в підгрупах 1Б і 2Б величина DE була приблизно однаковою. На фоні подовження сумарного активного наповнення (DE+DA) ЛШ у підгрупах 1Б і 2Б суттєво скоротився період DZ порівняно з таким у підгрупах 1А і 2А. У підгрупі 1Б DZ становив близько 20,3 % періоду EТtmf, у підгрупі 2Б – близько 11 %.

Максимальна швидкість систолічного потоку до аорти Vao в підгрупах 1Б і 2Б суттєво не відрізнялася від величин у підгрупах 1А і 2А. У підгрупі 2Б інтеграл VTIao був достовірно меншим порівняно з таким у підгрупах 1Б і 2А. В підгрупах 1Б і 2Б зареєстровано подовження періоду ETLV, що було особливо виражене в підгрупі 2Б, в якій величина ETLV була достовірно більшою порівняно з рівнем у підгрупі 2А.

У підгрупах 1Б і 2Б, передусім у підгрупі 2Б, IVRT та (IVCT+IVRT) були більшими порівняно з цими показниками у підгрупах 1А і 2А. Величина показника (IVCT+IVRT) була достовірно більшою в підгрупі 2Б на фоні близьких величин показника IVRT. З огляду на те, що в підгрупі 2А порівняно з підгрупою 1А величина (IVCT+IVRT) була також більшою за відсутності достовірних розбіжностей IVRT, можна зробити висновок, що при запальному ураженні погіршення процесу ізоволюмічного скорочення виражене більшою мірою або випереджає зміни процесу ізоволюмічного розслаблення.

У цілому період ММ у підгрупах 1Б і 2Б подовжився. Те, що ММ був суттєво більшим у підгрупі 2Б порівняно з підгрупою 1Б, можна пояснити, а також підтвердити виявленою достовірною різницею у значеннях його складових.

У підгрупах 1Б і 2Б зросла величина Ix порівняно з такою у підгрупах 1А і 2А, причому у підгрупі 1Б зміни були достовірними.

За результатами аналізу об’ємних характеристик лівих камер серця визначено, що у підгрупі 2Б КДО та КСО ЛШ були більшими, ФВ ЛШ була меншою порівняно з такими у підгрупі 2А. Величини ISD і ISS були більшими в обох підгрупах порівняно з такими показниками у підгрупах 1А і 2А. У підгрупі 1Б об’єми ЛШ при зниженні ФВ ЛШ були більшими порівняно з такими у підгрупі 1А. У хворих підгрупи 1Б величина показника ISS була достовірно більшою, ISD – дещо більшою порівняно з такими у підгрупі 1А. Отже, в підгрупах 1Б і 2Б відзначене прогресування змін геометрії ЛШ (дилатація та сферизація) порівняно з такими у підгрупах 1А і 2А. Також у цих хворих зареєстровано більший КДО ЛП, особливо в підгрупі 2Б, і суттєво більші УО ЛП та ФВ ЛП. Указані структурно-функціональні зміни ЛП, як і зростання об’єму кровотоку в пізню діастолу (VTIA) і фракції AFF, є типовим для анормального розслаблення міокарда. Вони свідчать про зростання ролі систоли ЛП у формуванні адекватного загального діастолічного об’єму ЛШ при цьому типі діастолічної дисфункції [12]. Отже, діастолічна дилатація ЛП та зростання його скорочувальної активності при цьому типі діастолічної дисфункції можуть вважатися компенсаторними [10].

У хворих підгруп 1В (n=17) і 2В (n=19) діастолічне наповнення відповідало рестриктивному типу, характерними рисами якого є підвищення градієнта тиску між лівими камерами серця на початку діастоли та швидкий підйом тиску в ЛШ в ранню діастолу [2, 7, 8]. У цих підгрупах співвідношення Е/А було понад 2. Швидкість Е була більшою порівняно з такою у підгрупах 1Б і 2Б. Величина EFF була більшою порівняно з цією величиною у підгрупах 1А і 2А, особливо у підгрупах 1Б і 2Б. Треба зазначити, що у хворих з ІХС (підгрупа 1В) величина Е та її інтеграл VTIE були більшими порівняно з такими ж величинами у хворих з МК (підгрупа 2В). Але в цілому об’єм кровотоку в ранню фазу діастоли (VTIE) у всіх хворих з рестриктивним типом діастолічного наповнення ЛШ мало відрізнявся від такого у хворих підгруп 1Б і 2Б та був достовірно нижчим за нормальний. Швидкість А у підгрупах 1В і 2В була найменшою серед груп порівняння. Величини VTIA та AFF, які в підгрупах 1В і 2В теж були найменшими, свідчили про різке зниження об’єму кровотоку протягомсистоли передсердя, що також є наслідком швидкого підйому тиску в ЛШ у ранню діастолу. Зміни об’єму раннього наповнення ЛШ та об’єму наповнення ЛШ у систолу передсердя в підгрупах з рестриктивним типом діастолічного наповнення обумовили зниження об’єму загального діастолічного наповнення ЛШ (VTIE+VTIA) порівняно як з підгрупами 1А і 2А, так і з підгрупами 1Б і 2Б.

Тривалість DE в підгрупах 1В і 2В була найменшою серед груп порівняння. Показник DA був також меншим, ніж у підгрупах 1Б і 2Б, та близьким до такого у підгрупах 1А і 2А. Саме в підгрупах 1В і 2В зареєстровано найменші величини (DE+DA). У підгрупі 1В тривалість DZ була майже такою ж, як і в підгрупі 1Б, та достовірно меншою, ніж у підгрупі 1А. У хворих підгрупи 2В величина DZ була достовірно більшою у групі 2Б. Величини DZ між групами 1В і 2В майже не відрізнялися, на відміну від таких у підгрупах 1А і 2А та 1Б і 2Б.

Відомо, що тривалість DZ обернено залежить від частоти скорочень серця (ЧСС) [1]. У нашому дослідженні при наявності ознак анормального розслаблення міокарда як ішемічної, так і запальної етіології спостерігали скорочення DZ, яке в цьому випадку не залежить від ЧСС. Можна припустити, що на фоні зменшення тривалості діастолічного наповнення в цілому за рахунок скорочення діастазису створюються умови для подовження періодів активного кровотоку [5]. Ймовірно, скорочення діастазису, як в умовах погіршення релаксації міокарда, так і в умовах тахікардії, є компенсаторним механізмом, спрямованим на забезпечення формування адекватного діастолічного об’єму ЛШ. Збільшення DZ, особливо у підгрупі 2В, при паралельному зниженні сумарного діастолічного наповнення (VTIE+VTIA) можна розглядати як прояв вичерпаності вказаних механізмів. Також зміни DZ можна розглядати як один із ранніх маркерів порушення діастолічної функції в цілому.

Тривалість EТtmf у підгрупі 2В була близькою до такої величини у підгрупі 2Б. У підгрупі 1В EТtmf був значно меншим порівняно з таким у підгрупі 1А і 1Б. У підгрупах 1В і 2В показник ММ був більшим, ніж у підгрупах 1Б і 2Б, особливо вираженими були зміни в підгрупі 1В.

У пігрупах 1В і 2В величини ETLV, IVRT були меншими, ніж у підгрупах 1Б та 2Б, а величина IVRT+IVCT була більшою. IVRT був найменшим у підгрупі 2В. У підгрупі 1В величина IVRT+IVCT була найбільшою серед груп порівняння. Отже, за результатами порівняльного аналізу між підгрупами 1А і 2А, 1Б і 2Б можна припустити, що при рестриктивному типі діастолічного наповнення запального генезу пригнічення ізометричних процесів у міокарді виражене більшою мірою, ніж при рестриктивномутипі діастолічного наповнення ЛШ ішемічного генезу.

У підгрупах 1В і 2В спостерігали найбільші серед груп порівняння величини КДО і КСО ЛШ та показників ISD і ISS.

Основним фактором прогресування дилатації камери є підвищення кінцевого діастолічного міокардіального стресу, який визначається, у першу чергу, величиною кінцево-діастолічного тиску в ЛШ. Саме цей фактор є визначальним у формуванні атріовентрикулярного градієнта тиску та зумовлює прогресивне зростання тиску діастолічного наповнення ЛШ. Отже, можна вважати очікуваними результати, що свідчать про найбільший ступінь дилатації камери ЛШ (максимальні величини КДО, КСО) та сферизації його камери (максимальні величини ISD і ISS) як у діастолу, так і в систолу в обох підгрупах пацієнтів з рестриктивним типом діастолічного наповнення. Скорочувальна здатність ЛШ у таких хворих значно пригнічена, про що свідчили достовірно нижча його ФВ, а також основні характеристики систолічного потоку до аорти (достовірно нижчі швидкість Vao та її інтеграл VTIao). Зареєстровані тут найбільші серед груп порівняння величини показника Ix також це підтверджують.

У підгрупах 1В і 2В визначено найбільші серед груп порівняння величини УО ЛШ. Це на фоні зниження об’єму максимальних величин КДО і КСО ЛП можна розглядати як свідчення перевантаження об’ємом ЛШ та наявності значної мітральної регургітації.

У підгрупах 1В і 2В УО ЛП та ФВ ЛП були найнижчими. Ці структурно-функціональні зміни ЛП, разом із зниженням об’єму кровотоку в пізню діастолу (VTIA, AFF), можна розглядати як пригнічення ролі систоли ЛП при формуванні рестриктивного типу діастолічного наповнення ЛШ. Зменшення УО і ФВ ЛП в умовах діастолічної та систолічної дилатації цієї камери свідчить про неспроможність міокарда ЛП до реалізації механізму Франка–Старлінга, що є проявом декомпенсації.

Отже, основні відмінності стану внутрішньосерцевої гемодинаміки між підгрупами 1А і 2А визначено при порівнянні часових характеристик серцевого циклу та при оцінці геометрії ЛШ. У хворих зі стабільними формами ІХС тривалість періоду раннього наповнення ЛШ була більшою на фоні помірної дилатації його камери, ймовірно, внаслідок зростання жорсткості міокарда. У хворих з МК тривалість діастазису та власне період діастолічного кровотоку були меншими, ізометричні процеси в міокарді були подовженими, головним чином, за рахунок зростання тривалості ізоволюмічного скорочення, також паралельно зареєстровано ознаки систолічної сферизації камери ЛШ.

У підгрупах 1Б і 2Б зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки полягали у зниженні об’єму кровотоку в ранню діастолу та зростанні його у період систоли ЛП, що в цілому забезпечує адекватне діастолічне наповнення ЛШ. Фазова структура серцевого циклу характеризується при цьому зменшенням загальної тривалості трансмітрального діастолічного кровотоку і скороченням діастазису, а також зростанням тривалості ізометричних процесів у міокарді та подовженням власне періоду систолічного викиду крові до аорти. Такі зміни реєструються на фоні помірної дилатації ЛШ та вираженого зростання скорочувальної активності ЛП і мають компенсаторну спрямованість.

У хворих з рестриктивним типом діастолічного наповнення ЛШ характерними особливостями було формування неадекватного об’єму наповнення ЛШ внаслідок пригнічення систоли передсердя та зниження об’єму раннього наповнення, виражена систолічна та діастолічна дилатація ЛШ і ЛП та зниження скорочувальної здатності цих камер, а також сферизація ЛШ, що є проявами декомпенсації. Фазова структура серцевого циклу при рестриктивному типі діастолічного наповнення ЛШ характеризується скороченням тривалості періодів активного кровотоку, як діастолічного, так і систолічного, зниженням об’єму кровотоку в ці періоди, подовженням процесу ізоволюмічного скорочення та пригніченням ізоволюмічного розслаблення.

За результатами порівняльного аналізу встановлено, що у хворих з ІХС і у підгрупах хворих з МК виявлено принципово спільні риси змін внутрішньосерцевої гемодинаміки та геометрії ЛШ. Їх можна розглядати як прояв загальних закономірностей ремоделювання при прогресуванні серцевої недостатності, в основі патогенезу якої лежить механізм первинної астенії міокарда [6].

Принципово схожі результати обстеження у різних нозологічних категорій хворих, отримані двома високоінформативними сучасними методами, дозволяють розцінювати симптомокомплекси структурно-функціональних змін лівих камер серця при анормальному розслабленні міокарда та при рестриктивному типі діастолічного наповнення ЛШ як синдроми, що характеризують важливі етапи (чи стадії) розвитку СН у цілому.

Встановили також особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки, які є наслідком впливу етіологічного фактора на процес прогресування синдрому СН. Відзначили незначні вікові відмінності між групами 1 і 2 – головним чином при порівнянні підгруп 1А і 2А та деякою мірою при порівнянні підгруп 1Б і 2Б.

В основі структурно-функціональних змін ЛШ у хворих з ІХС лежить атеросклеротичне ураження магістральних вінцевих судин, яке, в першу чергу, проявляється зниженням податливості міокарда. Про це свідчать ранні симптоми формування діастолічної дисфункції, такі як зростання жорсткості та подовження періоду раннього наповнення ЛШ на фоні помірного розширення камери ЛШ у хворих з анормальним розслабленням міокарда. Прогресування ішемічного ушкодження призводить у подальшому до змін геометрії ЛШ через виключення з активного скорочення відповідних зон міокарда. Відображенням цього процесу у проведеному дослідженні була поява виражених ознак систолічної сферизації у хворих з ІХС та анормальним розслабленням міокарда. Ці особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки також свідчать про те, що при ішемічному ураженні порушення діастолічної функції випереджають зміни систолічної функції ЛШ.

На відміну від цього, у хворих з МК (підгрупа 2А) виявлено ознаки ранньої систолічної сферизації камери ЛШ і подовження процесу ізоволюмічного скорочення. При формуванні анормального типу розслаблення міокарда ці зміни поглибилися, а також зменшився об’єм ударного викиду до аорти і знизилася ФВ ЛШ. Такі структурно-функціональні особливості свідчать про те, що симптоми систолічної дисфункції ЛШ при запальному ураженні розвиваються паралельно з порушеннями діастолічної функції чи випереджають її розвиток.

Те, що при порівнянні характеристик діастолічної та систолічної функції лівих камер серця, а також геометрії ЛШ у хворих з рестриктивним типом діастолічного наповнення різного генезу майже не відзначено розбіжностей, достатньо ілюструє положення, що при розгортанні симптоматики СН загальний патофізіологічний феномен ремоделювання відводить на другий план значення етіологічного фактора.

Література

1. Алехин М.Н., Седов В.П. Допплерэхокардиография: Учебное пособие. – М., 1996. – 80 с.
2. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. – 1998. – № 5. – С. 69-76.
3. Воронков Л.Г. Патогенез и клиническая диагностика хронической сердечной недостаточности // Doctor. – 2001. – № 4. – С. 13-17.
4. Книшов Г.В. Проблема серцевої недостатності в кардіохірургії // Доповідь на Об’єднаному Пленумі Правлінь Українських наукових товариств кардіологів, ревматологів та кардіохірургів з міжнародною участю. – К., 2002.
5. Коваленко В.М., Червонописька О.М. Оцінка фазової структури серцевого циклу у хворих з діастолічною дисфункцією за типом анормальної релаксації // Укр. ревматол. журн. – 2002. – № 2(8). – С. 44-47.
6. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. – СПб.: ИКФ Фолиант, 1998. – 320 с.
7. Митьков В.В., Сандрикова В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. – М.: Видар,1998. – Т. V. – 360 с.
8. Фейгенбаум Х. Эхокардиография: Пер. с англ. / В.В. Митькова. – М.: Видар, 1999. – 512 с.
9. Bruch C., Schmermund A., Marin D. et al. Tei-Index in patients with mild-to-moderate congestive heart failure // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 1888-1895.
10. Dernellis J., Stefanadis C., Toutouzas P. From science to bedside: the clinical role of atrial function // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 48-57.
11. Lenihan D.J. Effect of changes in atrioventricular gradient and contractility on left ventricular filling in human diastolic cardiac dysfunction // Amer. Heart J. – 1996. – Vol. 6. – P. 1170-1188.
12. Little W.C. Chend C.-P. Left atrial role in left ventricular filling at rest during exercise and during the development of heart failure // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 17-25.

The changes of intracardial hemodynamics during stages of the progressing of heart failure in patients with different types of the diastolic filling of the ischemical and inflammation genesis

O.M. Chervonopiska

The aim of investigation was to compare heart haemodynamics in patients with different types of diastolic filling of the ischemic and inflammation genesis by means of comparing the results of the phase structure analysis and studying of the volume of the left ventricle and left atrium. B-mode echocardiograrhy and impulse–wave Doppler echocardiography were performed in 92 patients with stable forms of ischemic heart disease and 81 patients with myocarditis (I-III classes NYHA). Principally similar changes of the haemodynamics and geometry of left ventricle were determined in patients with same type of diastolic dysfunction in ischemic heart disease and myocarditis. They are considered to be manifestations of the common abnormalities of the remodeling during the progressing of heart failure caused by initial affection of myocardium. The peculiarities of heart haemodynamics reflect the influence of the etiological factor on the development of the heart failure syndrome. In case of ischemic affection of the diastolic function the changes of the left ventricular systolic function appear first. The symptoms of left ventricular systolic disfunction in case of myocarditis are registered simultaneously with disturbancies of the diastolic function or appear first.