Ключевые слова: митральная недостаточность, левое предсердие, правое предсердие, сердечная недостаточность

В последнее время все больше исследователей обращают внимание на функцию предсердий, поскольку ее нарушение может быть независимым фактором риска развития сердечной недостаточности (СН). Основными функциями предсердий являются резервуарная, проводниковая (кондуитная) и насосная [2, 7]. Известна связь между функцией предсердий и выраженностью клинических проявлений СН [1].

При развитии СН вследствие митрального порока сердца (МПС) большое значение для компенсации нарушений сердечной деятельности имеет функциональное состояние левого предсердия (ЛП) [4]. Возникновение МПС почти всегда сопровождается органическими изменениями ЛП. Однако, несмотря на относительно слабую мышечную стенку, ЛП обладает довольно большими компенсаторными возможностями [7].

Возможное влияние функционально измененного ЛП на развитие СН при МПС до конца не изучено. Эта проблема представляет интерес для кардиологов, особенно на ранних стадиях формирования порока сердца и развития СН.

Целью исследования было изучить особенности структурно-функциональной перестройки левого и правого предсердий у больных с митральной недостаточностью на фоне развития сердечной недостаточности.

Материал и методы

Обследованы 86 больных с митральной недостаточностью (МН), которые в зависимости от степени тяжести порока и проявлений СН были разделены на две группы. В 1-ю включен 51 больной с начальной и умеренной степенью МН (соотношение площади струи регургитации и площади ЛП 40 % и менее) и хронической СН I–II функционального класса (ФК) по NYHA в возрасте в среднем (52,1±1,6) года. Вторую группу составили 35 больных с тяжелой степенью МН (соотношение площади струи регургитации и площади ЛП более 40 %) и хронической СН III–IV ФК по NYHA в возрасте в среднем (55,8±2,9) года. Степень МН определяли в режиме цветового допплера путем трассирования потока регургитации по контуру и расчета его площади, затем определяли процентное соотношение площади струи регургитации и площади ЛП. В контрольную группу включены 40 лиц в возрасте в среднем (51,3±1,7) года (Р>0,05).

Структурно-функциональное состояние ЛП и правого предсердия (ПП), левого желудочка (ЛЖ) оценивали с помощью эхокардиографа “Sonoline Omnia” (“Siemens”, Германия).

В М-режиме парастернальным подходом по длинной оси измеряли конечно-систолический (КСР) и конечно-диастолический (КДР) размеры ЛЖ.

В В-режиме определяли площадь ЛЖ и его длину во время систолы и диастолы и по формуле “площадь–длина” вычисляли конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ. В систолу и диастолу измеряли продольные размеры предсердий, соответствующие их длинным осям (L), и поперечные размеры предсердий, соответствующие их коротким осям (R), а также площади камер (S). На основе полученных данных определяли следующие расчетные показатели: индекс систолической (Rs/Ls) и диастолической (Rd/Ld) сферичности для ЛП и ПП. Рассчитывали КСО и КДО ЛП и ПП [6, 7]. Объемные показатели относили к площади поверхности тела и получали КСИ, КДИ. Определяли функциональные производные – ударный объем (УО) и фракцию выброса (ФВ) ЛП, ПП и ЛЖ. По формуле, использующей площади камер сердца, вычисляли систолический индекс опорожнения (СИО) ЛП и ПП [5].

Рассчитывали параметры пассивного опорожнения ЛП – кондуитный объем (КО) и вклад КО (ВКО) в УО ЛЖ – по следующим формулам:

КО = (УО ЛЖ – УО ЛП),

ВКО = (УО ЛЖ – УО ЛП)/УО ЛЖ [11, 13].

Методом допплерэхокардиографии по стандартной методике из верхушечного доступа изучали состояние трансмитрального (ТМК) и транстрикуспидального (ТТК) кровотоков наполнения желудочков. Регистрировали следующие характеристики: максимальную скорость раннего (VЕ) и позднего (в систолу предсердий) (VА) наполнения желудочков сердца, соотношение VЕ/VА, интегралы линейной скорости потока раннего (VTIE) и позднего (VTIA) наполнения ЛЖ и ПЖ. Вычисляли процентный вклад систолы предсердий в наполнение желудочков (AFF).

Состояние сократительной функции миокарда ЛП и ПП оценивали по расчетному показателю ударной работы (А), характеризующей кинетическую энергию сокращения предсердий [11].

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Statistica 5.5a (StatSoft, США). Средние величины представлены в виде (M±m), где M – среднее значение показателя, m – стандартная ошибка среднего. При сравнении средних значений использовали t-критерий Стьюдента. Результаты считали статистически достоверными при значениях Р<0,05.

Результаты и их обсуждение

У больных 1-й группы на фоне сохраненной сократительной способности миокарда отмечали достоверное увеличение объемов и размеров ЛЖ по сравнению с таковыми в контрольной группе (табл. 1), что можно рассматривать как адаптацию ЛЖ к условиям хронической перегрузки объемом. Повышение КСО обусловлено неполным опорожнением желудочка, возникающим вследствие увеличения притока крови в полость желудочка во время диастолы, когда к объему крови, притекающему в ЛЖ естественным путем, добавляется кровь, которая возвращается в него вследствие дефекта клапана. В результате сокращения ЛЖ остаточный объем оказывается возросшим. Обусловленное дилатацией увеличение исходной длины волокон миокарда приводит в соответствии с законом Франка–Старлинга к увеличению энергии сокращения сердца. КСИ и КДИ ЛЖ также достоверно увеличены у больных 1-й группы по сравнению с таковыми в контрольной группе: КСИ ЛЖ составлял соответственно (32,1±1,4) и (24,1±0,7) мл/м2, КДИ ЛЖ – (85,0±3,8) и (66,1±1,5) мл/м2.

Таблица 1 Показатели функции левого желудочка и левого предсердия у больных с митральной недостаточностью

Примечание. Различия показателей достоверны по сравнению с таковыми: * – в контрольной группе; ° – в 1-й группе (P<0,05). То же в табл. 2.

У больных 2-й группы значительная дилатация ЛЖ вследствие длительно существующей перегрузки объемом нарушает механизм миогенной адаптации и создает неблагоприятные условия для работы миокарда, что проявляется достоверным снижением его сократительной способности (ФВ) по сравнению с таковой у больных 1-й группы. Таким образом, желудочек теряет способность изгонять кровь вследствие несоответствия между мощностью сердечной мышцы и хронической перегрузкой объемом. Так, у больных 2-й группы КСИ ЛЖ увеличивался до (95,8±8,4) мл/м2, КДИ ЛЖ – до (149,8±12,0) мл/м2 (Р<0,05 по сравнению с 1-й группой).

Клинические признаки гемодинамических нарушений у больных с МН зависят как от степени дефекта клапана, так и от состояния миокарда.

Компенсаторные структурно-функциональные нарушения ЛП определяются уже на ранних стадиях СН, когда есть признаки дилатации ЛЖ. Вследствие неполного замыкания клапанов при МН при каждой систоле желудочков часть крови поступает из ЛЖ обратно в ЛП, и наполнение ЛП происходит как из легочных вен, так и из ЛЖ. В результате избыточного наполнения возникают гипертрофия и увеличение размера ЛП, что обеспечивает возможность выбрасывания в ЛЖ увеличенного количества крови. Таким образом, на ранних стадиях СН происходит адаптация ЛП к повышению гемодинамической нагрузки, ключевым элементом которой является его дилатация.

У больных 1-й группы КСО и КДО ЛП были достоверно выше и соответственно сократительная его способность (ФВ) ниже по сравнению с таковыми в контрольной группе. Известно, что сокращение предсердий происходит в соответствии с законом Франка–Старлинга и повышение КДО обеспечивает увеличение сократительной способности миокарда. Однако в условиях хронической перегрузки объемом увеличение остаточного объема приводит к уменьшению ФВ. Ударная работа миокарда (кинетическая энергия сокращения) ЛП и СИО были ниже по сравнению с таковыми в контрольной группе. Такая ситуация, очевидно, соответствует практически полной мобилизации резервов сократимости. Несмотря на интенсивное изучение, механизм компенсации функции ЛП до конца не ясен. Есть мнение, что адаптация осуществляется за счет образования дополнительных сократительных единиц (гипертрофии), изменений в молекулярной структуре сократительных волокон или уменьшения систолического стресса ЛП вследствие его ремоделирования [7]. Известно, что увеличение силы сокращения во время систолы ЛП происходит до момента, когда среднее давление в ЛП не достигнет 25–35 мм рт. ст. При последующем возрастании растяжения и напряжения в пресистолу гипертрофированных мышечных волокон сила сокращения ЛП не увеличивается [10]. Явления застоя в малом круге кровообращения наблюдали, если КДО ЛП превышал 95 мл.

Показателем увеличения полости ЛП является увеличение площади ЛП в систолу, которая у больных 1-й группы была достоверно увеличена по сравнению с таковой в контрольной группе как по короткой, так и по длинной оси. Принято считать, что при МПС форма ЛП приближается к шаровидной, а в норме – к эллипсоидной. При анализе индексов сферичности отмечено их достоверное уменьшение по сравнению с контрольной группой как в систолу, так и в диастолу. Полученные данные находятся в соответствии с результатами других исследователей [3].

При анализе параметров допплеровских потоков у больных 1-й группы выявлено увеличение скорости А ТМК и соответственно увеличение вклада систолы предсердий в наполнение ЛЖ. Эти данные свидетельствуют об уменьшении объема кровотока в период раннего наполнения и увеличении в период систолы ЛП, а также повышении давления диастолического наполнения ЛЖ. Такие изменения соответствуют диастолической дисфункции ЛЖ по типу нарушения расслабления. В норме сократительная функция предсердий не востребована, так как большее наполнение ЛЖ происходит в период ранней диастолы и только 25 % или менее от УО ЛЖ поступает в ЛЖ во время систолы предсердий [9]. Если диастолическая функция нарушается, то сократительная функция ЛП используется для поддержания диастолического наполнения, тоесть наполнение ЛЖ уменьшается в фазу раннего наполнения и компенсируется повышением скорости диастолического наполнения в фазу сокращения предсердий [4, 8, 10].

Участие ЛП в наполнении ЛЖ определяется вкладом не только активных, но и пассивных компонентов. Резервуарная функция ЛП определяет кровоток из ЛП в ЛЖ в фазу пассивного опорожнения и сопряжена с его кондуитной функцией [12]. У больных как с начальными проявлениями СН, так и при ее прогрессировании КО ЛП был достоверно выше по сравнению с таковым в контрольной группе, при этом ВКО в наполнение ЛЖ не увеличивался (см. табл. 1).

У больных 1-й группы на ранних этапах развития СН насосная функция и ударная работа ПП оставались в пределах нормы, при этом отмечали дилатацию ПП и достоверное увеличение КСО и КДО по сравнению с таковыми в контрольной группе (табл. 2). Аналогичную направленность имели и изменения относительных показателей: КСИ ПП составлял соответственно (24,2±2,7) и (12,1±0,8) мл/м2 (Р<0,05), КДИ ПП – (34,3±3,4) и (19,5±0,8) мл/м2 (Р<0,05). Увеличение полости ПП происходило как по короткой, так и по длинной оси ПП. Индексы сферичности как в систолу, так и в диастолу у больных 1-й группы были достоверно ниже по сравнению с таковыми в контрольной группе.

Таблица 2 Показатели функции правого предсердия у больных с митральной недостаточностью

СИО ПП был достоверно ниже по сравнению с таковым в контрольной группе.

Анализ параметров допплеровских потоков показал, что VА ТТК и соответственно процентный вклад систолы предсердий в наполнение ПЖ были выше лишь у больных 2-й группы (см. табл. 2). Эти данные свидетельствуют об уменьшении объема кровотока в период раннего наполнения и увеличении в период систолы ПП, а также о повышении давления диастолического наполнения ПЖ на более поздних этапах развития СН.

Длительная перегрузка объемом приводит к истощению компенсаторных резервов ПП, о чем свидетельствовали достоверное увеличение КСО и КДО у больных 2-й группы по сравнению с таковыми у больных 1-й группы, а также уменьшение ФВ и ударной работы (кинетической энергии сокращения) ПП по сравнению с таковыми в контрольной группе. У больных 2-й группы СИО был достоверно меньше, чем у больных 1-й группы.

Выводы

1. У больных с митральной недостаточностью на ранних этапах формирования сердечной недостаточности отмечают ухудшение насосной функции левого предсердия, его структурно-функциональная перестройка характеризуется увеличением систолических размеров, снижением систолического индекса опорожнения и уменьшением ударной работы (кинетической энергии сокращения).
2. На ранних этапах развития сердечной недостаточности насосная функция правого предсердия не нарушена, особенности структурно-функциональной перестройки включают увеличение конечно-систолического, конечно-диастолического объемов, систолических размеров, снижение индекса сферичности и уменьшение систолического индекса опорожнения правого предсердия. Снижение его сократительной способности наступает на более поздних этапах формирования митральной недостаточности.
3. Наличие признаков гиперфункции (дилатации) предсердий может свидетельствовать о скрытой сердечной недостаточности у больных на ранних этапах митральной недостаточности.

1. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Терапевт. арх. – 1994. – № 5. – С. 69-76.
2. Сергакова Л.М. Современные подходы к изучению роли предсердий в патогенезе сердечной недостаточности // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. – 1980. – № 1. – С. 27-31.
3. Сергакова Л.М., Беленков Ю.Н. Роль предсердий в механизме развития сердечной недостаточности и ее компенсации // Кардиология. – 1979. – № 10. – С. 119-124.
4. Appleton C.P., Hatle L.K. The natural history of left ventricular filling abnormalities: assessment by two-dimensional and Doppler echocardiography // Echocardiography. – 1992. – Vol. 9. – P. 437-457.
5. Clarkson P.B., Wheeldon N.M., Lim P.O. et al. Left atrial size and function: assessment using echocardiographic automatic boundary detection // Brit. Heart J. – 1995. – Vol. 74. – P. 664-670.
6. Hiraishi S., Di Sessa T.G., Jarmakani J.M. et al. Two-dimentional echocardiographic assessment of left atrial size in children // Amer. J. Cardiology. – 1983. – Vol. 52. – P. 1249-1252.
7. Holt B.D. Left atrial function in health and disease // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 9-16.
8. Little W.C., Cheng C.P. Diastolic dysfunction // Cardiol. Rev. – 1998. – Vol. 6. – P. 231-239.
9. Little W.C., Cheng C.-P. Left atrial role in left ventricular filling at rest during exercise and during the development of heart failure // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 17-25.
10. Little W.C., Wagner J.G., Rankin K.M. et al. Evaluation of left ventricular diastolic function from the of left ventricular filling // Clin. Cardiology. –1998. – Vol. 21. – P. 5-9.
11. Pitsavos C., Aggeli C., Stefanadis C. et al. Non-invasive assessment of left atrial performance by echocardiographic modalities // Eur. Heart J. –2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 26-33.
12. Toma Y., Matsuda Y., Moritani K. et al. Left atrial filling in normal human subjects: relation between left atrial contraction and left atrial early filling // Cardiovasc. Res. – 1987. – Vol. 21. – P. 255-259.
13. Triposkiadis F., Tentolouris C., Androulakis A. et al. Left atrial mechanical function in the healthy elderly: new insights form a combined assessment of changes in atrial volume and transmitral flow velocity // J. Amer. Soc. Echocardiography. – 1995. – Vol. 8. – P. 801-809.

Atrial function in patients with mitral regurgitation and early stages of heart failure

E.G. Nesukay

The aim of study was to investigate left and right atrial structural and functional changes in patients with mitral regurgitation (MR) and early stages of heart failure (HF). We observed 51 patients with mild and moderate MR and NYHA I–II classes (1st group), 35 patients with severe MR and NYHA III–IV classes (2nd group) and 40 healthy patients (control group). Echocardiography and Doppler investigation were done to obtain diameters, volumes, areas of left ventricle (LV), left (LA) and right (RA) atrium, parameters of transmitral (TMF) and transtricuspidal (TTF) blood flow. Several functional indexes for LA and RA were calculated. In the 1st patients group a significant LV, LA and RA volume and diameter increase was observed vs control group, also a significant decrease of LA ejection fraction, stroke work, systolic emptying index. Sphericity indexes were decreased in systole and diastole. In the 2nd group there was a significant decrease of the RA ejection fraction, stroke work vs control group. End systolic and end diastolic volumes significantly increased and systolic emptying index significantly decreased vs the 1st group. Thus, in early stages of HF in patients with MR changes in LA pump function are associated with systolic diameter increase, systolic emptying index and stroke work decrease. While RA function is preserved, remodeling processes include volume increase, sphericity index and systolic emptying index decrease. RA EF decrease is observed in severe HF stages. Signs of atrial hyperfunction (dilatation) are evident for early HF in patients with MR.