Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, стенокардия, экстрасистолия, язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
Экспериментальные и клинические исследования показали, что атеросклероз венечных артерий на ранних стадиях развития (стеноз до 50 % просвета сосуда), как правило, клинически не проявляется или проявляется лишь при нагрузках большой мощности [1, 3, 6]. Вместе с тем клиническая практика показывает, что при определенных условиях у таких больных развивается классическая стенокардия, подтвержденная с помощью клинических, электрокардиографических и функциональных методов исследования. Впервые на этот факт обратили внимание K. Smith и С. Papp (1962), которые обнаружили, что у больных с достаточным коронарным резервом стенокардия может развиться в том случае, если один из внутренних органов, связанный с сердцем нервными путями и/или расположенный в анатомической близости от него, вовлекается в патологический процесс. Этот вариант стенокардии носит название “рефлекторная стенокардия” или “linked angina”. Дальнейшие исследования показали, что у больных с поражением венечных артерий типичную клинику стенокардии, транзиторные изменения ЭКГ и аритмию могут вызывать такие факторы, как повышение давления в желчных протоках, растяжение желудка или пищевода, раздражение желчного пузыря [2, 4]. Особого внимания заслуживают клинические исследования с инстилляцией соляной кислоты в пищевод у больных с атеросклерозом венечных артерий. По данным А. Davis и соавторов (1985), эта процедура вызывала у 76 % больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) развитие типичного болевого синдрома с характерными изменениями ЭКГ и снижением толерантности к физической нагрузке. Дальнейшие исследования в этом направлении показали, что у больных без коронар ного атеросклероза инстилляция кислоты в просвет пищевода приводит к снижению коронарного кровотока в передней нисходящей венечной артерии на 58 % [5]. Показательно, что в денервированном (пересаженном) сердце снижение кровотока при раздражении пищевода соляной кислотой отсутствовало.
Указанные работы представляют несомненный научный интерес и большую практическую важность, но они выполнены без учета морфологического и функционального состояния верхнего отдела пищеварительного тракта.
Цель исследования – изучение влияния экстракардиальных факторов, в частности слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, на течение ИБС. Для этого было изучено состояние центральной гемодинамики и биоэлектрической активности сердца у больных с начальным атеросклерозом венечных артерий в сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
Материал и методы
Обследованы 45 больных с ИБС, у которых по данным селективной коронарографии был обнаружен стеноз одной или двух венечных артерий, не превышающий 50 % просвета сосуда. Все больные были разделены на три группы: 1-ю группу составили 17 больных, у которых не было язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК); 2-ю – 16 больных с ЯБЖ и ЯБДПК в стадии ремиссии; 3-ю – 12 больных с ЯБЖ и ЯБДПК в стадии ремиссии с эрозиями пищевода. Селективную коронарографию проводили по методу Judkins. Возраст обследованных больных со ставил в среднем (47,8±4,6) года. Диагноз ЯБЖ и ЯБДПК был поставлен на основании данных фиброэзофагогастродуоденоскопии.
Суточное мониторирование ЭКГ проводили на аппарате “PacerCorder-461A” (“Delmar Medical”, США). Состояние внутрисердечной и центральной гемодинамики оценивали по данным ультразвукового исследования сердца с помощью аппарата “AU-3” (“Esaote-Biomedica”, Италия) по общепринятой методике (H. Feigenbaum, 1993, F. Bulock 1995). Определяли параметры систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ). Объемные показатели ЛЖ рассчитывали по формуле L. Teicholz (1976).
Результаты и их обсуждение
Клинические проявления ИБС у больных с начальным атеросклерозом венечных артерий без патологии желудочно-кишечного тракта (1-я группа) характеризовались наличием болевого синдрома, который определялся как спонтанная стенокардия и проявлялся у 11 больных приступами болей за грудиной, с иррадиацией болей в левую руку и левую лопатку, развивался без связи с физической нагрузкой. В этой группе 10 больных указывали на связь стенокардического синдрома со стрессовыми ситуациями. У всех больных приступы стенокардии купировались нитроглицерином.
У больных 2-й группы сердечно-болевой синдром также проявлялся спонтанной стенокардией, развивающейся в условиях покоя, чаще через 2–3 ч после приема пищи или утром натощак, боль купировали нитроглицерином. У 12 больных боль за грудиной сочеталась с болью в эпигастральной области.
Больные 3-й группы указывали на наличие двух различных вариантов болей за грудиной. Один из них был четко связан с явлениями отрыжки, купировался приемом нейтральной или щелочной жидкости. При продолжительном существовании этого синдрома боль за грудиной усиливалась, начинала иррадиировать в левую руку, у 7 больных появлялась экстрасистолия. Второй вариант болевого синдрома у больных 3-й группы не был связан с изжогой и напоминал болевой синдром больных 1-й группы.
Всем больным была проведена велоэргометрия (ВЭМ). Мощность пороговой нагрузки у больных 1-й группы составила (121,4±5,2) Вт, у больных 2-й – (94,9±8,2) Вт, у больных 3-й – (75,3±6,3) Вт. Частота сокращений сердца (ЧСС) на пороговой нагрузке у больных 1-й группы увеличилась с (72,7±1,6) до (135,9±3,1) за 1 мин, у больных 2-й – с (67,4±5,9) до (118,6±9,4) за 1 мин, у больных 3-й – с (62,7±5,5) до (111,6±8,4) за 1 мин. Систолическое артериальное давление повысилось у больных 1-й группы с (124,7±5,7) до (155,3±6,1) мм рт. ст., у больных 2-й группы – с (121,7±4,5) до (152,9±5,1) мм рт. ст., у больных 3-й группы – с (120,5±4,2) до (137,6±5,4) мм рт. ст.
У 3 больных 1-й группы нагрузка была остановлена по причине появления приступа стенокардии без изменений сегмента ST, у 10 больных – в результате болевой депрессии сегмента ST, у 2 больных – при развитии болевой элевации сегмента ST. Сочетание боли за грудиной интенсивностью 2 балла с депрессией сегмента ST наблюдали у 5 больных. Субмаксимальная ЧСС достигнута у 2 больных.
У 13 больных 2-й группы нагрузка была остановлена по причине сочетания депрессии сегмента ST и боли за грудиной. У одного больного нагрузка была остановлена при достижении субмаксимальной ЧСС, у двух больных – из-за появления чувства боли за грудиной без изменений на ЭКГ.
Дозированная физическая нагрузка у больных 3-й группы была остановлена у 6 обследованных по причине жжения за грудиной в сочетании с депрессией сегмента ST и у 5 больных из-за боли за грудиной, которая появлялась без изменений на ЭКГ. Один больной прекратил нагрузку из-за общей слабости.
Всем больным было проведено суточное мониторирование ЭКГ (таблица). Болевые эпизоды ишемии миокарда (БЭИМ) и безболевые эпизоды ишемии миокарда (ББЭИМ) достоверно чаще наблюдали у больных 2-й группы по сравнению с больными 1-й группы и у больных 3-й группы по сравнению с больными 2-й группы. Иными словами, ЯБЖ и ЯБДПК у больных с гемодинамически малозначимым атеросклерозом венечных артерий способствовали проявлению синдрома коронарной недостаточности. Учитывая, что в структуре всех эпизодов ишемии миокарда у больных 3-й группы преобладают эпизоды с элевацией сегмента ST, можно предположить, что в генезе ишемии миокарда у больных 2-й и 3-й групп важная роль принадлежит коронарному вазоспазму. Отмечены также различия между 1-й и 3-й группами при изучении БЭИМ и ББЭИМ. Изучение распределения эпизодов ишемии миокарда в течение суток у больных 2-й и 3-й групп позволило установить, что 64 % всех эпизодов ишемии миокарда развиваются в период отсутствия пищи в желудке, то есть в период появления “голодных” болей.
Таблица Показатели суточного мониторирования ЭКГ у больных с
начальным атеросклерозом венечных артерий в сочетании с язвенной болезнью
желудка и двенадцатиперстной кишки
Примечание. Различия показателей достоверны по
сравнению с таковыми: * – в 1-й группе; ° – во 2-й группе. ЖЭ – желудочковые
экстрасистолы, НЖЭ – наджелудочковые экстрасистолы (Р<0,05).
Обращает на себя внимание достоверное увеличение количества ЖЭ и НЖЭ у больных 2-й и 3-й групп. Если среди больных 1-й группы было пять больных с нарушениями ритма 1-го классa по Лауну, трое – 2-го класса и один – 4-го класса, то среди больных 2-й группы преобладали лица с нарушениями ритма 3–4-го класса, а среди больных 3-й группы 90 % обследованных имели групповые желудочковые и/или ранние экстрасистолы.
Таким образом, во всех группах больных клинический синдром проявлялся спонтанной стенокардией, БЭИМ и ББЭИМ, нарушениями ритма сердца. Однако выраженность указанных проявлений у больных с начальным атеросклерозом венечных артерий была наименьшей у больных без изменений желудочно-кишечного тракта и значительно увеличивалась у больных с ЯБЖ и ЯБДПК (2-я группа). У больных 3-й группы, у которых на фоне ЯБЖ и ЯБДПК определялись эрозии пищевода, клинические проявления ИБС приобретали выраженный характер.
Для уточнения роли слизистой пищевода в развитии клинического синдрома у больных с начальным атеросклерозом венечных артерий нами проведена инстилляция 0,1 моля НCl на слизистую пищевода на протяжении 1 мин. Во время инстилляции соляной кислоты в пищевод у больных 3-й группы развивался болевой синдром, который перерастал в приступ стенокардии (боль имела типичную для стенокардии локализацию и ирра диацию, купировалась нитроглицерином). Более того, боль за грудиной сопровождалась нарушением процессов реполяризации электрокардиографических комплексов, что проявлялось у 5 больных депрессией сегмента ST, у 4 больных – его элевацией. У 2 больных инстилляция соляной кислоты вызвала безболевую депрессию сегмента ST. В процессе исследования отмечено также достоверное (Р<0,05) увеличение количества ЖЭ и НЖЭ у больных 3-й группы по сравнению с больными 1-й и 2-й групп. Особого внимания заслуживает то обстоятельство, что при раздражении измененной слизистой пищевода у больных с начальным атеросклерозом венечных артерий возникают групповые ЖЭ, которые появились после инстилляции у 8 больных из 11.
В состоянии “покоя” существенных различий показателей центральной гемодинамики и сократительной способности миокарда между группами не было обнаружено. Объемные показатели левого желудочка во всех группах в среднем составили: конечно-диастолический объем (КДО) – (129,5±4,2) мл, конечно-систолический (КСО) – (35,7±2,1) мл, ударный индекс (УИ) – (48,8±2,7) мл/м2. Фракция выброса (ФВ) составила (72,3±1,6) %, скорость циркуляторного укорочения волокон миокарда (Vcf) – (1,48±0,10) с-1. На фоне и после инстилляции HCl в просвет пищевода у больных 1-й и 2-й групп существенной динамики изучаемых показателей не обнаружено. В то же время у больных 3-й группы инстилляция соляной кислоты приводила к достоверному (Р<0,05) уменьшению УИ – до (40,3±2,5) мл/м2, при этом КДО составил (127,6±5,2) мл, КСО – (43,3±1,4) мл. Достоверно (Р<0,05) уменьшились ФВ – до (65,2±2,3 %) и Vcf – до (1,43±0,10) с-1.
Таким образом, у больных с начальным атеросклерозом венечных артерий, без сопутствующих заболеваний внутренних органов, клинические проявления ИБС возникают, как правило, при психоэмоциональном напряжении или при выполнении физической нагрузки большой мощности и проявляются типичными приступами стенокардии, которые успешно купируются приемом нитроглицерина. При анализе результатов суточного мониторирования ЭКГ выявлено преобладание безболевых форм ишемии миокарда над болевыми (3,3:1). Нарушения ритма, как правило, у таких больных проявляются редкими экстрасистолами, соответствующими 1-му классу по Лауну. Инстилляция соляной кислоты в просвет пищевода не влияет на течение ИБС у больных с неизмененной его слизистой желудочно-кишечного тракта.
В то же время ИБС у больных с начальным атеросклерозом венечных артерий в сочетании с ЯБЖ и/или ЯБДПК проявляется как “linked angina” – стенокардия, связанная с патологией внутренних органов, расположенных рядом с сердцем. Это сопровождается достоверно (Р<0,05) более частыми приступами стенокардии, увеличением количества БЭИМ и ББЭИМ, а также достоверным (Р<0,05) увеличением числа ЖЭ, НЖЭ и ранних экстрасистол. В этой группе больных БЭИМ и ББЭИМ, как правило, были связаны с диспептическими расстройствами, сочетались с болями в эпигастральной области. У 35 % таких больных инстилляция соляной кислоты провоцировала приступы стенокардии, подтвержденные депрессией или элевацией сегмента ST на ЭКГ.
Наличие повреждения слизистой пищевода в виде эрозий у больных с начальным атеросклерозом венечных артерий в сочетании с ЯБЖ и/или ЯБДПК сопровождается более значительным проявлением клинического синдрома. Клиническая картина у таких больных отличается достоверно (Р<0,05) большим количеством приступов стенокардии, БЭИМ и ББЭИМ, количеством ЖЭ, НЖЭ и групповых экстрасистол по сравнению с больными без эрозии пищевода. Инстилляция соляной кислоты в пищевод у 74,1 % больных этой группы вызывала приступы стенокардии и ишемические изменения ЭКГ, что сопровождалось достоверным (Р<0,05) снижением УИ, ФВ и Vcf.
Следовательно, клиническое проявление гемодинамически малозначимого стеноза венечных артерий (до 50 %) в значительной степени зависит от состояния слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение измененной слизистой пищевода у таких больных приводит к развитию коронарной недостаточности и ухудшению центральной гемодинамики.
Литература
The features of ischemic heart disease course in patients with initial coronary atherosclerosis in combination with peptic ulcer of stomach and duodenum
V.G. Perederiy, Yu.V. Panichkin, G.V. Lyzogub
Were inspected 45 patients with IHD who had stenosis of one or two coronary arteries not more than 50 % of a lumen of the vessel (by selective coronarography). All patients were divided into 3 groups: 1st group – 17 patients without a concomitant peptic ulcer; 2nd group – 16 patients with the peptic ulcer of the stomach and/or duodenum in remission; 3rd group – 12 patients with the peptic ulcer of the stomach and duodenum in remission with erosion of an esophagus. All patients were conducted following investigations: selective coronarography, gastroscopy, echocardiography and diurnal monitoring of the electrocardiogram. The clinical set of symptoms in patients of 1st group was characterized by spontaneous angina, in 3rd group – “inked angina”. Instillation of a hydrochloric acid into an esophagus resulted in development of clinical and ECG signs of angina, violations of a cardiac rhythm and deterioration of a central hemodynamic in patients of 3rd group. In patients with unchanged mucous of upper department of the gastrointestinal tract the instillation of hydrochloric acid did not influence the parameters of central hemodynamics and coronary blood stream.