Ключевые слова: гипертоническая болезнь, артериальные сосуды, ремоделирование

Факты, определяющие сегодняшнее представление об артериальной гипертензии (АГ), свидетельствуют о связи структурно-функциональной перестройки сосудов с повышенным артериальным давлением (АД) [19]. Действительно, вскоре после выхода работы R. Bright [5], в которой были описаны изменения пульса как результат структурно-морфологической перестройки стенок артериальных сосудов при АГ, в 1868 году G. Johnson [25] обнаружил заметное утолщение стенок артерий и вен при повышении АД, а затем эти данные были подтверждены в 1879 году F. Mohamed. Используя усовершенствованный им прибор для регистрации пульсовых колебаний периферических артерий, он описал увеличение амплитуды поздней систолической волны на сфигмограмме лучевой артерии при патологии, по клиническим проявлениям идентичной эссенциальной гипертензии [24, 33].

Дальнейший прогресс развития учения о гипертонической болезни (ГБ) был связан, прежде всего, с изучением особенностей клиники заболевания и поиском адекватных диагностических алгоритмов, поскольку примерно до 50-х годов прошлого столетия отсутствовали средства патогенетической терапии ГБ. Внедрение в клиническую практику диуретиков, а позже и b-адреноблокаторов акцентировало внимание исследователей прежде всего на способах лечения ГБ, отодвинув на второй план все остальные проблемы в этой области. Результаты внедрения патогенетических средств терапии ГБ вызвали и удивление, и надежду ученых и врачей-практиков, которые рассматривали новые аспекты применения этих препаратов у пациентов с ГБ. Большую роль в этом сыграл и прогресс в области фармации, обусловивший появление на фармацевтическом рынке большого количества препаратов одной и той же фармакотерапевтической группы.

И так продолжалось примерно до 70-х годов прошлого столетия, когда впервые в клинической кардиологии были использованы ультразвуковыеметоды исследования. Непосредственное наблюдение процесса гипертрофии миокарда левого желудочка при жизни пациента (доступное ранее только на патологоанатомическом вскрытии) позволило связать ее с развитием АГ. Это вызвало большой интерес у исследователей, в результате чего на первый план вышли работы, связанные с изучением поражения сердца при АГ. Этому также способствовал прогресс в области техники ультразвуковых исследований, обусловивший появление аппаратуры и ультразвуковых датчиков, имевших все большую и большую разрешающую способность. Появление нового диагностического метода способствовало прогрессу целой области медицины: начавшись из установления факторов развития гипертрофии миокарда, затем перейдя к изучению различных эпидемиологических, возрастных, популяционных аспектов, эта проблема получила дальнейшее развитие в исследовании клинической значимости и патофизиологических механизмов развития гипертрофии миокарда левого желудочка при АГ.

Начало 80-х годов стало новым этапом в изучении ГБ. Появились ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – новый класс препаратов, способных оказывать многогранное патогенетическое действие при ГБ. Также начала зарождаться новая идеология научных исследований – медицина, основанная на фактах: начали проводиться широкомасштабные клинические испытания лекарственных препаратов и эпидемиологические исследования, основанные на новых методических подходах. Большинство научных работ в данный период посвящено этим двум аспектам изучения ГБ, а изучение процессов гипертрофии миокарда левого желудочка отошло на второй план.

В середине 80-х годов начала формироваться концепция органов-мишеней у больных c ГБ. Однако ни почкам, ни головному мозгу, с которыми связывали прогрессирование АГ, не было посвящено такого количества статей, как в свое времясердцу. И связано это, прежде всего, с трудностями оценки морфо-функционального состояния этих органов.

Метод реографии выявил свою несостоятельность после внедрения в клиническую практику в силу его неадекватности для оценки мозгового кровотока. Кроме того, сами анатомические особенности головного мозга, расположенного внутри костной черепной коробки, и отсутствие адекватных биохимических маркеров его повреждения наряду с особой системой регуляции мозговой гемодинамики не способствовали клиническому прогрессу исследований в этой области.

Широко применяющиеся методы радиоренографии не позволяют дифференцировать особенности кровотока в различных сегментах почечного русла, ультразвуковая допплерография характеризуется недостаточной воспроизводимостью, а применение функциональных методов исследования в нефрологии (высокоэффективной жидкостной хроматографии, радиоиммунных и иммуноферментных исследований ряда аналитов), связанных с дифференцированной оценкой гемодинамики и процессов мочеобразования, требует сложного оборудования.

Начиная с 90-х годов в качестве объекта исследования в научной литературе все чаще и чаще стали называться кровеносные сосуды. Этому также способствовал ряд недавно полученных данных при проведении клинических испытаний в своеобразной параллельной “фармакотерапевтической” ветви учения о ГБ, которая развивалась вместе с “патофизиологической” ветвью этой проблемы (такие исследования SHEP, SAVE, Фремингемское исследование).

В 80-е годы в широкую клиническую практику вошел термин “ремоделирование” для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после острого инфаркта миокарда [35, 20]. Вначале под ним понимали утрату части функционирующего миокарда вследствие инфаркта, повторяющейся ишемии либо воспалительного процесса, а также хроническую перегрузку сердца объемом или давлением, сопровождающуюся комплексом структурных изменений, в которые вовлекаются как поврежденные, так и неповрежденные участки миокарда [15, 30, 36].

Термин “ремоделирование” используют преимущественно в кардиологии: по данным рубрификатора Национальной медицинской библиотеки США, слово “ремоделирование” помещено в раздел “заболевания сердца”, а число некардиологических статей, в которых употребляют этот термин, не превышает 0,5 % (по данным 1996 года).

Если рассматривать лексикографический смысл термина “ремоделирование”, то это, прежде всего, изменение существующей структуры, когда к ней присоединяется новый материал и она изменяется целиком [1]. Однако применительно к сердцу этот термин начали неоправданно широко использовать для определения процессов комплексного нарушения его структуры и функции в ответ на повреждающую перегрузку и утрату части жизнеспособного миокарда. Как правило, под ним понимали прогрессирующее увеличение массы миокарда, дилатацию полостей, а также изменение геометрических характеристик желудочков [9, 14, 30]. В дальнейшем термин “ремоделирование” претерпевал изменения, и на сегодняшний день его значение далеко от первоначального. Российское общество кардиологов трактует понятие “ремоделирование сердечно-сосудистой системы” как “универсальную компенсаторно-приспособительную реакцию в условиях длительно существующих патологических состояний (АГ, инфаркт миокарда и т. д.). Основные механизмы – пролиферация (увеличение массы клеток за счет возрастания их количества) и гипертрофия (увеличение массы клеток без возрастания их количества)”. Кроме того, несмотря на окончательную неопределенность самого термина “ремоделирование”, он стал входить как элемент в другие обозначения, порой привнося в них еще большую путаницу. Так, например, в 1998 году на 17-м конгрессе Международного общества по изучению гипертонии президент этого общества J. Cohn дал следующее определение гипертонической болезни: “Артериальная гипертензия – это состояние ненормальной функции и структуры артерий с дисфункцией или ремоделированием гладкомышечных клеток сосудов, увеличенным сопротивлением выброса левого желудочка и склонностью к атеросклерозу, проявлением которого часто, но не всегда, является повышенное артериальное давление”. Отчего же это происходит?

Постараемся проанализировать изменение интерпретации термина “ремоделирование” за последние 20 лет. Для этого нами в базе данных Medline был произведен поиск статей, которые в качестве ключевых слов содержали “ремоделирование” и “ремоделирование сосудов”. На рис. 1 эти данные представлены в виде абсолютных величин, на рис. 2 – относительных. Анализ рисунков показывает, что примерно до 1988 года количество статей с ключевым словом “ремоделирование” было относительно невелико (до 200 в год, в среднем около 120). Этот период был связан с введением в научную литературу самого термина“ремоделирование”. При этом он использовался именно в контексте постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Начиная с 1988 по 1996 год наблюдается значительный, причем примерно одинаковый из года в год, рост числа статей, в которых встречается термин “ремоделирование” (в среднем на 22,84 % ежегодно), а кривая, отражающая количество статей с ключевыми словами “ремоделирование сосудов”, примерно соответствует кривой, описывающей использование термина “ремоделирование”. С чем это связано? На этот период приходятся основные работы по изучению процессов ишемии и реперфузии миокарда и связанных с ними различных патофизиологических процессов, обусловливающих структурно-функциональную перестройку миокарда. Поэтому рост числа публикаций вполне закономерен и связан с развитием кардиологии как науки. Если же рассматривать процессы, которые авторы определяют термином “ремоделирование сосудов”, то четкое патофизиологическое или клиническое обоснование наблюдающегося увеличения количества публикаций практически отсутствует. Просто начала расширяться сфера применения термина “ремоделирование сосудов”, так как отсутствие четкой дефиниции термина “ремоделирование сосудов” способствовало появлению своеобразной моды на этот термин, о чем может свидетельствовать тот факт, что в этот период публиковалось больше обзоров, посвященных проблеме ремоделирования сосудов, чем экспериментальных статей, в которых встречался этот термин. После 1996года отмечается неуклонный рост количества работ – примерно на 200 статей ежегодно. Причем, если раньше наблюдали почти параллельный рост кривых, связанных с терминами “ремоделирование” и “ремоделирование сосудов”, то после 1996 года относительная доля статей, в которых обсуждается термин “ремоделирование сосудов”, превышает относительную долю статей, в которых обсуждается ремоделирование сердечно-сосудистой системы вообще. Конечно, существуют и объективные причины, на которых остановимся несколько ниже. Но в этот период в значительной мере неоправданно расширилась область использования данного термина: он стал использоваться для обозначения любого изменения в сосудистой системе. Примечательно, что в статьях этого периода нет четкого определения термина “ремоделирование сосудов”. Поэтому повторно выполняли подобные исследования и было невозможно сравнение различных исследований между собой, поскольку термин “ремоделирование” использовался в них для описания различных патологических изменений русла сосуда. Из рис. 1 и 2, видно, что начиная с 2000 года в научной литературе уменьшается число статей, смысл которых определяется словами “ремоделирование” и “ремоделирование сосудов”.

Рис. 1. Число публикаций в медицинских журналах с ключевыми словами “ремоделирование” и “ремоделирование сосудов”.

Рис. 2. Относительное число статей в научных журналах с ключевыми словами “ремоделирование” и “ремоделирование сосудов” (в процентах от общего количества).

В настоящее время нет четкого определения термина “ремоделирование”. Если под ремоделированием сосудов понимать всякое изменение их структурно-функционального состояния как анатомического образования или отдельных его элементов (в этом аспекте мы и используем данный термин в последующем), то этот термин, безусловно, имеет право на существование.

Постараемся коротко остановиться на указанных известных фактах и нерешенных вопросах, касающихся структурно-функциональной перестройки кровеносных сосудов у больных с ГБ.

Остановимся, прежде всего, на процессах, происходящих в крупных артериальных сосудах. Крупные артерии выполняют в организме человека две основных функции. С одной стороны, они являются анатомическим субстратом для обеспечения адекватного кровотока в различных областях человеческого тела (транспортная функция), с другой стороны, именно благодаря им происходит формирование непрерывного градиента давления между артериями и венами в результате дискретной работы источника этого градиента – сердца (демпфирующая функция) [21, 23, 27].

Обе функции взаимосвязаны между собой и взаимно детерминируют друг друга. Так среднее падение давления между восходящей аортой и артерией в области предплечья или в области голени (при положении лежа на спине) минимально (около 2–3 мм рт. ст.) [21, 31]. Механизм демпфирования стенки сосуда также чрезвычайно эффективен. Непосредственно на сам процесс демпфирования тратится всего 10 % энергии сердечного выброса, а 90 % – на создание градиента давления [21, 27]. Вместе с тем развитие какого-либо поражения сосудов приводит, прежде всего, к несогласованности указанных выше основных механизмов и биологических свойств сосудов. Например, атеросклероз – это патологическое состояние, при котором нарушается, прежде всего, транспортная функция сосудов, что связано с уменьшением диаметра питающей артерии с последующим развитием ишемии органов и тканей, склерозированием стенки сосуда, развивающимся у больных с АГ и со старением приводит, прежде всего, к нарушению демпфирующей функции сосудов, способствуя увеличению пульсового давления, постнагрузки сердца [21, 25, 26]. Эти основные варианты поражения сосудов отличаются друг от друга и по инициирующим факторам, и по патогенетическим механизмам, и по клиническим проявлениям, хотя часто связаны между собой, так как ГБ часто сочетается с атеросклеротическим поражением сосудов. Важно подчеркнуть избирательный характер поражения сосудов. Наиболее часто атеросклероз поражает крупные артериальные сосуды и, прежде всего, их интиму с неуклонно прогрессирующим течением. Артериосклероз – это поражение сосудов среднего и мелкого калибра, характеризующееся вовлечением в патологический процесс средней оболочки сосудов и относительно благоприятным и долговременным течением.

Функционально значимая ишемия ткани возникает при уменьшении диаметра питающего ее сосуда до 20 % от его исходной величины. Но, конечно же, это только для условий относительного покоя [13, 27]. Указанные морфо-функциональныеособенности анатомического строения артериального дерева и обусловливают формирование патологических изменений при ГБ.

АГ сопровождается четко установленным утолщением стенки сосуда и увеличенным отношением толщины интимы и диаметра сосуда. Это было продемонстрировано для небольших артерий и артериол [11, 22], подтверждено в клинических исследованиях на изолированных подкожных артериолах [2], внутримиокардиальных артериолах [32]. Если ранее основными терминами, которые характеризовали клинические и патофизиологические изменения в организме больных с ГБ (если рассматривать в лексикографическом аспекте), были гипертония, гипертензия, гипертрофия (то есть те, которые отражали изменения параметров в количественном отношении), то в последнее время в клиническую и научную практику все шире входит термин “ремоделирование”, подразумевающий качественные изменения сердечно-сосудистой системы.

Остановимся на некоторых механизмах, способствующих развитию и самопрогрессированию указанных выше изменений.

Влияние повышенного АД на клеточные компоненты стенки сосуда достаточно сложное. Используемые в настоящее время модели артериальной системы не всегда адекватно отражают баланс биомеханических сил, действующих на стенку сосуда, и часто реальные данные, получаемые при изучении живого человека, противоречат теоретическим данным, получаемым при оценке модели сердечно-сосудистой системы.

Наиболее простой моделью является система, рассматривающая сосудистую систему как ряд эластических трубок с определенной растяжимостью. Ранние исследования A. Burton [6] продемонстрировали, что увеличение внутрипросветного давления приводит к увеличению радиуса сосудов и как следствие – внутрисосудистого напряжения. Кроме того, отношение между радиусом сосуда и внутристеночным напряжением не вполне подчиняется закону Гука, так как эти кривые более выгнуты по отношению к оси напряжения. Это свидетельствует, что при более высоком АД внутрисосудистое напряжение возрастает в большей степени, чем этого следовало бы ожидать при линейном характере кривой радиус–напряжение. Такой эффект может и, как правило, компенсируется развитием сосудистой гипертрофии с увеличением толщины стенки сосуда и как следствие – уменьшением его напряжения.

Данные, более приближенные к реалиям живого организма, получены J.D. Ollerenshaw и соавторами [29], попытавшимися учесть механическое влияние гипертонии на стенку сосуда в развитии ее гипертрофии. Они использовали искусственно созданную коарктацию аорты, чтобы отдельно оценить значимость механических и гуморальных факторов в развитии гипертрофии сосудов. В этой модели АД выше сужения было значительно повышенным, а ниже места сужения – относительно нормальным. И хотя аорта ниже места сужения была подвержена влиянию тех же гуморальных факторов, что и участок аорты выше сужения, развитие гипертрофии стенки сосуда только в области высокого давления свидетельствует, что именно механический стимул является одним из пусковых механизмов в развитии гипертрофии сосуда. Указанная работа была одной из первых, подтвердивших значимость механических факторов в процессе гипертрофии сосуда.

Указанные выше данные также подтверждаются результатами исследования SHR, свидетельствующими, что отношение площади медии сосуда к площади просвета сосуда в резистивных артериях в значительно большей степени коррелирует именно с пульсовым давлением, чем с другими гемодинамическими переменными, в том числе систолическим, диастолическим или средним АД [8].

Ремоделирование крупных сосудов у больных с АГ, прежде всего, характеризуется увеличением жесткости аорты и ее расширением [23, 27]. Увеличенная жесткость аорты – основная причина повышения пульсового АД и систолического АД у пожилых [26], что в итоге приводит к истончению, а затем и к фрагментации наружной эластической мембраны сосуда, что нередко заканчивается ее разрывом [26, 28, 34].

Изменение соединительной ткани, связанное с АГ, развивается в несколько этапов и связано с эффектом статического утомления на фоне циклического растяжения в процессе сердечного цикла [23, 26, 27]. Нормальная аорта и другие артерии эластического типа с каждым ударом сердца растягиваются на 10 % [3, 4, 16]. Если сравнивать эластические волокна артериальной стенки с каучуком, который имеет примерно такие же физические характеристики, разрыв каучуковой нити произойдет примерно через 109 циклов растяжений [7, 18]. При частоте сокращений сердца 60–70 в 1 мин это произойдет к 25–30 годам. У пожилых людей и пациентов с длительным характером течения АГ наблюдают дезорганизацию волокнистых структур эластина в стенке артерии с наличием участков слизеподобной дегенерации или медианекрозов. Такие нарушения стенки сосуда могут служить причиной расслоения аорты и даже ее разрыва [12, 17]. Вместе с тем эластин – наиболее инертное вещество в организме человека, которое практически не подвергается метаболизму. Однако биофизические параметры и биомеханические нагрузки, которым подвержены эластиновые волокна в стенке артерии, способны приводить к структурному поражению точно так же, как и при рассмотрении модельного (каучукового) варианта.

В мышечных артериях с возрастом не выявляют тех изменений, которые наблюдают в артериях эластического типа [4]. Складывается впечатление, что эластиновые компоненты стенок этих артерий, в какой-то мере “защищены” гладкомышечными и коллагеновыми волокнами. Артерии мышечного типа не расширяются в такой мере, как артерии эластического типа (пульсовое изменение диаметра 5 %) [4]. Поэтому если применить указанную выше модель, то разрыв волокон эластина при этом состоится через 3·109 циклов или 100 лет жизни. Следовательно, менее выраженные изменения степени растяжения сосудов объясняют меньшую степень дегенерации стенки сосудов мышечного типа. Это подтверждается тем фактом, что в артериях головного мозга, где имеются участки, обедненные гладкомышечными клетками, эластиновые волокна могут в достаточной мере растягиваться в процессе сердечного цикла [12, 27], причем в такой же мере, как в аорте или сонных артериях, а, следовательно, подвергаться такому же воздействию гемодинамических сил, как сосуды эластического типа. Это приводит к тому, что в этих местах локализуются аневризмы Charcot–Bouchard с возможным последующим их разрывом и развитием инсульта. Этот процесс может лежать в основе повреждения мозговых артерий небольшого калибра и служить причиной формирования пристеночного тромбоза и лакунарных инфарктов головного мозга [10].

Подводя итог, можно сказать, что, несмотря на множество внутренних противоречий, проблема структурно-функциональной перестройки (или ремоделирования) кровеносных сосудов у больных с ГБ реальна, актуальна, интересна и разрешима.

Литература

1. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. – 1997. – № 5. – С. 63-70.
2. Aalkjaer C., Heagerty A.M., Petersen K.K. et al. Evidence for increased media thickness, increased neuronal amine uptake, and depressed excitation-contraction coupling in isolated resistancevessels from essential hypertensives // Circ. Res. – 1987. – Vol. 61. – P. 181-186.
3. Benetos A., Laurent S., Boutouyrie P., Safar M. Alteration in the carotid artery wall properties with ageing and high blood pressure level // J. Hypertension. – 1991. – Vol. 9 (Suppl. 6). – P. 112-113.
4. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. et al. Opposing effect of ageing on distal and proximal large arteries in hypertensives // J. Hypertension. – 1992. – Vol. 10 (Suppl. 6). – P. 87-91.
5. Bright R. Selected reports of medical cases. – London: Longmans, 1827.
6. Burton A. On the physical equilibrium of small blood vessels // Amer. J. Physiology. – 1995. – Vol. 164. – P. 319-329.
7. Caldwell S.M., Merrill R.A., Sloman C.M., Yost F.L. Dynamic fatigue life of rubber // Industrial and Engineering Chemistry. – 1940. – Vol. 12. – P. 19-23.
8. Christensen K. Reducing pulse pressure in hypertension may normalize small artery structure // Hypertension. – 1991. – Vol. 18. – P. 722-727.
9. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 2504-2507.
10. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: a rewiev // Neurology. – 1982. – Vol. 32. – P. 871-876.
11. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension // Physiology Rev. – 1982. – Vol. 62. – P. 347-504.
12. Glagov S., Vito R., Giddens D.P., Zarins C.K. Microarchitecture and composition of arterial walls: relationships to location, diameter and distribution of medial stress // J. Hypertension. – 1992. – Vol. 10. – P. 101-104.
13. Gould L. Physiological basis for assessing critical coronary stenosis // Amer. J. Cardiology. – 1976. – Vol. 33. – P. 87-94.
14. Grossmann W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction // Circulation. – 1993. – Vol. 87, № 7. – P. 28-30.
15. Hayashida W., van Eyll C., Rousseau M.F., Pouleur H. for the SOLVD Investigators. Regional remodeling and nonuniform changes in diastolic function in patients with left ventricular dysfunction: modification by long-term enalapril treatment // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 22. – P. 1403-1410.
16. Isnard R.N., Pannier B.M., Laurent S. et al. Pulsatile diameter and elastic modulus of the aortic arch in essential hypertension: a noninvasive study // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1989. – Vol. 13. – P. 399-405.
17. Larson E.W., Edwards W.P. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases // Amer. J. Cardiology. – 1984. – Vol. 53. – P. 849-855.
18. Lindley P.B. Engineering design with natural rubber: malayan rubber fund board // The Natural Rubber Producer’s Research Association Technical Bulletin. – 4th ed. – 1974. – Vol. 8. – P. 17-19.
19. Mahomed F. The aetiology of Bright’s disease and the prealbuminuric stage // Med. Chir. Trans. – 1874. – Vol. 57. – P. 197-228.
20. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. et al. Left ventricular remodeling following myocardial infarction: a coronary to infarct expansion // Circulation. – 1986. – Vol. 74. – P. 693-702.
21. Milnor W.R. Haemodynamics. – 2nd ed. – Baltimore: Williams & Wilkins Co, 1989.
22. Mulvany M.M., Aalkjaer C. Structure and function of small arteries // Physiology Rev. – 1990. – Vol. 70. – P. 921-961.
23. Nichols W.W., O’Rourke M.F. McDonald’s blood flow in arteries. – 4th ed. – London: Arnold, 1998.
24. O’Rourke M.F. Frederick Akbar Mahomed. Historical perspective // Hypertension. – 1992. – № 19. – P. 212-217.
25. O’Rourke M.F. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension // Hypertension. – 1990. – Vol. 15. – P. 339-347.
26. O’Rourke M.F. Arterial function in health and disease. – Edinburg: Churchill Livingstone, Inc, 1982.
27. O’Rourke M.F., Kelly R.P. Wave reflection in the systemic circulation and its implications in ventricular function // J. Hypertension. – 1993. – Vol. 11. – P. 327-337.
28. O’Rourke M.F., Avolio A.P., Lauren P.D., Yong J. Age-related changes of elastic lamellae in the human thoracic aorta // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1987. – Vol. 9. – P. 53.
29. Ollerenshaw J.D., Heagerty A.M., West P.W., Swales J.D. The effects of coarctation hypertension upon vascular inositol phospholipids hydrolysis in Wistar rats // J. Hypertension. – 1988. – Vol. 6. – P. 733-738.
30. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications // Circulation. – 1990. – Vol. 81. – P. 1161-1172.
31. Poiseuille J.L.M. Recherches sur le force du coeu aortique (J. Physiology. Exper, Paris 8. 1828. – P. 272-305) // Classics in arterial hypertension / Ed. A. Ruskin. – Springfield Ill: Charles C. Thomas Publishing, 1956. – P. 31-34.
32. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H. et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles inpatients with arterial hypertension // Circulation. – 1993. – Vol. 88. – P. 993-1003.
33. Swales J.D. Early clinical science and the investigation of hypertension: The British experience // Blood Press. – 1996. – Vol. 5. – P. 197-200.
34. Virmani R., Avolio A.P., Mergner W.J. et al. Effect of aging on aortic morphology in populations with high and low prevalence of hypertension and atherosclerosis // Amer. J. Pathology. – 1991. – Vol. 139. – P. 1119-1129.
35. Weissmann H.F., Bush D.E., Mannisi J.A., Bulkley B.H. Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a study in the rat model // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1985. – Vol. 5. – P. 1355-1362.
36. Zardini P., Marino P., Golia G. et al. Ventricular remodeling and infarct expansion // Amer. J. Cardiology. – 1993. – Vol. 72. – P. 98-106.

Arterial vessels remodeling in patients with essential hypertension

S.N. Polyvoda, A.A. Cherepok

The problem of arterial vessels remodeling, as one of the target organs alteration manifestation in essential hypertension, despite it seems apparently well studied, provides many reasons for discussion and further investigations in the field. Some aspects of this problem, concerning not only applied side of pathologic changes in arterial vessels in essential hypertension investigation, but also the terminological characteristics of these changes, were described. The main outlooks of further investigations of structural and functional changes in arterial vessels in essential hypertension were elucidated.