Передмова і завдання

Метою підготовки цього документа Комітетом, створеним Європейським товариством з гіпертензії та Європейським кардіологічним товариством, було забезпечити всіх, хто займається лікуванням артеріальної гіпертензії, найкращою і найбільш збалансованою інформацією. Комітет усвідомлює, що легше підготувати рекомендації з лікування певного медичного стану загалом, ніж займатися окремими пацієнтами з цими станами, які вимагають медичних порад та втручання. Розуміючи це, Комітет спробував уникнути жорстких правил, які б обмежували перспективи ведення окремих пацієнтів, різних за особистими, медичними та соціальними характеристиками.

Підготовкою цього документа Європейське товариство з гіпертензії та Європейське кардіологічне товариство відповіли на пропозицію, викладену в рекомендаціях Всесвітньої організації охорони здоров’я і Міжнародного товариства з гіпертензії (ВООЗ/МТГ) 1999 року, щодо розробки настанов, у яких специфічно розглядаються особливості ведення хворих з гіпертензією в певних регіонах. Цей документ створено на основі існуючих доказів щодо всіх ключових розділів, передусім як навчальну настанову. Хоча найбільш переконливими є результати великих рандомізованих досліджень і мета-аналізів,члени комітету взяли до уваги те, що наукові дані отримуються з багатьох джерел, і тому за необхідності використовували всі можливі джерела. Комітет уникнув у рекомендаціях жорсткої класифікації сили доказів, але у кожному випадку були наведені відповідні посилання.

Резюме 1
Мета рекомендацій

Визначення і класифікація гіпертензії

Систолічний, діастолічний і пульсовий тиск як предиктори ускладнень гіпертензії

Історично склалося так, що більшу увагу приділяли рівню діастолічного, а не систолічного артеріального тиску (АТ) як предиктору церебросудинних подій та ішемічної хвороби серця (ІХС). Про це свідчив дизайн великих рандомізованих контрольованих досліджень з лікування гіпертензії, проведених до 1990-их років, у яких критерієм включення був певний рівень діастолічного АТ. Осіб з ізольованою систолічною гіпертензією за визначенням виключали з цих досліджень. Незважаючи на те, що рівень і систолічного, і діастолічного АТ лінійно і незалежно пов’язані з ризиком розвитку інсульту і коронарних подій.

У країнах Європи рівень систолічного АТ тісніше пов’язаний з відносним ризиком розвитку інсульту, ніж коронарних подій. Втім, “причинний” ризик, а саме надлишкова кількість смертельних випадків внаслідок підвищеного АТ, більший для коронарних подій, ніж для інсульту, що є свідченням високої частоти виникнення серцевих захворювань у більшості регіонів Європи. Втім, відносна частота інсульту зростає у нашій старіючій популяції, про що свідчать останні рандомізовані контрольовані дослідження.

На цей, здається, простий прямий зв’язок між підвищенням систолічного і діастолічного АТ та рівнем серцево-судинного ризику, певною мірою впливає той факт, що рівень систолічного АТ підвищується з віком, тоді як діастолічний АТ досягає піку у чоловіків віком близько 60 років і у жінок 70років, а потім поступово знижується. Цей феномен є наслідком патологічних процесів, які лежать в основі гіпертензії і серцево-судинних захворювань.

Таблиця 1
Визначення та класифікація рівнів артеріального тиску

Примітка. Коли рівні систолічного і діастолічного АТ належать до різних категорій, слід орієнтуватися на вищу категорію. Ізольовану систолічну гіпертензію можна також поділяти на ступені (1, 2, 3=й) залежно від рівнів систолічного АТ у зазначених діапазонах, якщо рівень діастолічного АТ менше 90 мм рт. ст.

Принаймні в популяціях літніх осіб ці спостереження допомагають пояснити, чому високий пульсовий АТ є кращим предиктором несприятливих серцево-судинних виходів, ніж окремо систолічний чи діастолічний АТ, а також ідентифікувати пацієнтів із систолічною гіпертензією з особливо високим ступенем ризику. У ряді досліджень повідомляли, що при певному рівні систолічного АТ рівень діастолічного АТ був обернено пов’язаний із ризиком серцево-судинних подій. Утім, у найбільшому мета-аналізі спостережень, який включав близько 1 мільйона пацієнтів з 61 дослідження (70 % з них проведено в Європі) рівні систолічного і діастолічного АТ були незалежними предикторами ризику розвитку інсультів та ІХС [Prospective Studies Collaboration, 2002], причому більшою мірою, ніж пульсовий АТ. Навіть у цьому мета-аналізі вклад пульсового АТ у ризик виникнення серцево-судинних захворювань зростав після досягнення 55 років.

З огляду на результати рандомізованих контрольованих досліджень щодо лікування ізольованої систолічної і діастолічної гіпертензії, необхідно використовувати рівні систолічного і діастолічного АТ як порогові орієнтири в лікуванні гіпертензії. При класифікації та оцінці загального ризику (таб. 1 і 2), хоча і можна дискутувати щодо доцільності врахування лише систолічного АТ, простим і прагматичним підходом є використання рівнів і систолічного, і діастолічного АТ.

Класифікація гіпертензії

З огляду на безперервний зв’язок між рівнем АТ і серцево-судинним ризиком, будь-яке кількісне визначення і класифікація гіпертензії є умовними. “Гіпертензію слід визначати за рівнем артеріального тиску, вище якого обстеження і лікування дають більше користі, ніж шкоди” – визначення, запропоноване J. Rose (1971) – також вказує на те, що будь-який кількісний показник повинен бути достатньо гнучким, ґрунтуватися на об’єктивних свідченнях ризику з урахуванням наявності ефективних та добре переносимих препаратів.

Тому цього краще класифікувати рівні АТ, не використовуючи термін “гіпертензія”. Втім, такий підхід може вносити непевність, відвертати увагу дослідників від механізмів підвищення АТ і зменшувати прагнення до ретельного контролю рівня АТ. Тому в таб. 1 зберігається класифікація ВООЗ/МТГ 1999 року, із вказівкою, що реальний поріг гіпертензії повинен розглядатися як гнучкий, залежно від індивідуального профілю серцево-судинного ризику. Відповідно, визначення високого нормального тиску включає величини, які можна класифікувати як “гіпертензію” в осіб з високим ступенем ризику або вважати нормою у пацієнтів з нижчим рівнем ризику. Через наведені міркування вирішено відмовитися від терміна “погранична гіпертензія”.

Загальний серцево-судинний ризик

Історично склалося, що пороги терапевтичних втручань для корекції серцево-судинних факторів ризику, таких як рівень АТ, холестерину і цукру крові, базувалися на досить випадкових межових рівнях індивідуальних факторів ризику. Оскільки фактори ризику поєднуються в окремих осіб і наявний ступеневий зв’язок між кожним фактором ризику і загальним серцево-судинним ризиком, сучасний підхід до лікування полягає у визначенні порогового рівня, принаймні для холестерину і АТ, базуючись на оцінці коронарного чи серцево-судинного (ІХС+інсульт) ризику протягом певного (5- чи 10-річного) періоду.

Більшість систем оцінки ризику ґрунтуються на даних Фремінгемського дослідження. Ця база даних достатньо наближена до деяких популяцій у країнах Європи. Основний недолік втручань на основі короткочасної оцінки абсолютного ризику полягає в тому, що для осіб молодого віку (особливо жінок) малоймовірне досягнення визначених цільових показнників, незважаючи на високий рівень ризику, порівняно з їх однолітками. Натомість, чоловіки літнього віку (наприклад, понад 70 років) часто досягатимуть порогів лікування, незважаючи на дуже незначно підвищений ризик, порівняно з їходнолітками. Внаслідок цього більшість ресурсів сконцентровано на лікування літніх пацієнтів з обмеженою очікуваною тривалістю життя, тоді як пацієнти молодого віку з високим відносним ризиком залишаються без лікування, незважаючи на більше передбачуване скорочення тривалості життя. Простий підхід для оцінки збільшення тривалості життя у хворих молодого віку полягає у визначенні порогу для втручання на основі оцінки ризику у віці 60 років. Інший підхід може базуватися на оцінці відносного ризику у паціентів віком менше 60 років і рівня абсолютного ризику у паціентів літнього віку.

Класифікація, яка передбачає стратифікацію загального серцево-судинного ризику, пропонується в табл. 2. На відміну від рекомендацій ВООЗ/МТГ (1999), у ній вказується рівень додаткового ризику в групі осіб з нормальним або високим нормальним АТ. Терміни низький, помірний, високий і дуже високий ризик вказують на приблизний абсолютний 10-річний ризик виникнення серцево-судинного захворювання за Фремінгемськими критеріями відповідно нижче 15 %, 15–20 %, 20–30 % і вище 30 %, або приблизний абсолютний ризик фатального серцево-судинного захворювання нижче 4 %, 4–5 %, 5–8 % і вище 8 % за даними проекту SCORE (2003). Ці категорії можуть також використовуватися як індикатори відносного ризику, даючи можливість використання того чи іншого підходу без чітко окреслених або вільних рівнів абсолютного порогу, які б базувалися на недооцінці можливої користі лікування. Зберігаються поняття високого і дуже високого ризику, більшою мірою для утримання чітко визначеного місця заходів з вторинної профілактики (пацієнти з асоційованими клінічними станами), хоча це й істотно не впливає на рішення щодо ведення хворого.

Таблиця 2
Стратифікація ризику для кількісної оцінки прогнозу

Примітка. САТ – систолічний АТ, ДАТ – діастолічний АТ, УОМ – ураження органів-мішеней.

 У табл. 3 наведені найпоширеніші фактори ризику, ураження органів-мішеней, цукровий діабет іасоційовані клінічні стани, які використовують для стратифікації ризику. Рекомендації ВООЗ/МТГ (1999) доповнені за кількома важливими позиціями:

Таблиця 3
Фактори, які впливають на прогноз

Примітка. ЛПВШ – ліпопротеїни високої щільності, ЕКГ – електрокардіограма.

1. Ожиріння визначається як “абдомінальне ожиріння”, привертаючи особливу увагу до цієї важливої ознаки метаболічного синдрому.
2. Діабет наводиться як окремий критерій, що підкреслює його важливість як фактора ризику і збільшення ризику принаймні вдвічі, порівняно з особами без діабету.
3. Мікроальбумінурія відноситься до уражень органів-мішеней, а протеїнурія – як захворювання нирок (асоційовані клінічні стани).
4. Деяке підвищення концентрації креатиніну (107–133 мкмоль/л, 1,2–1,5 мг%) оцінюють, як ознаку ураження органів-мішеней, а концентрації вище 133 мкмоль/л (вище 1,5 мг%) – як асоційований клінічний стан.
5. С-реактивний протеїн включений до переліку факторів (або маркерів) ризику, з огляду на докази того, що це принаймні не менш важливий предиктор серцево-судинних подій, ніж рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), і через його асоціацію з метаболічним синдромом.
6. Генералізоване або фокальне звуження артерій сітківки виключене з переліку ознак ураження органів-мішеней, оскільки часто спостерігається в осіб віком понад 50 років, але крововиливи у сітківку, ексудати і набряк папіли зберігаються в переліку асоційованих клінічних станів.

Діагностична оцінка хворих

Діагностичні заходи спрямовані на: 1) встановлення рівнів АТ; 2) виявлення вторинних причин гіпертензії; 3) оцінку загального серцево-судинного ризику шляхом пошуку інших факторів ризику, уражень органів-мішеней і супутніх захворювань або клінічних станів.

До діагностичних процедур належать:

1. повторне вимірювання АТ;
2. анамнез;
3. фізикальне дослідження;
4. лабораторні та інструментальні дослідження, частина з яких повинна бути елементом рутинного обстеження у всіх осіб з високим АТ, частина може широко застосовуватися (принаймні у країнах Європи з високорозвиненою системою охорони здоров’я), а частина показана лише при певних особливостях клінічного перебігу.

Рівень АТ характеризується значними коливаннями в різні дні і протягом дня. Тому діагноз гіпертензії повинен базуватися на кількох вимірюваннях АТ, здійснених при різних оглядах хворого. Якщо рівень АТ незначно підвищений, повторні виміри слід здійснити протягом кількох місяців, оскільки нерідко спостерігається повернення до нормальних рівнів. При більш значному підвищенні АТ, при наявності зумовленого гіпертензією ураження органів-мішеней або профілю високого чи дуже високого ризику слід повторити виміри протягом коротших періодів, таких як тижні або дні. Вимірювання АТ може виконувати лікар або медична сестра в кабінеті (офісі) чи клініці (офісний чи клінічний АТ), сам пацієнт удома або автоматичний прилад протягом 24-годинного періоду. Далі подається короткий виклад рекомендацій Європейського товариства з гіпертензії щодо вимірювання АТ (E. O’Brien, 2003).

Резюме 2
Процедури вимірювання АТ

 
Офісне або клінічне вимірювання артеріального тиску

Рівень АТ можна виміряти ртутним сфігмоманометром, компоненти якого зберігаються у відповідних умовах. Можна також використовувати інші неінвазивні пристрої (анероїдні або аускультативнічи осцилометричні напівавтоматичні прилади), які, на жаль, набувають дедалі більшого значення через поширення заборони використання ртуті у країнах Європи. Втім, ці пристрої повинні пройти перевірку відповідно до стандартизованих протоколів, а їх точність повинна періодично перевірятися: порівнюватися з величинами, отриманими ртутним сфігмоманометром.

Амбулаторне вимірювання артеріального тиску

Існують різні пристрої (частіше осцилометричні), які забезпечують можливість автоматичного моніторування АТ у той час, коли пацієнт веде майже звичний спосіб життя. Такі системи дають інформацію щодо профілю АТ протягом 24 годин, а також середніх рівнів АТ протягом 24 годин чи певних обмежених періодів: дня, ночі та ранку. Ця інформація не повинна розглядатися як заміна інформації, отриманої при вимірюванні АТ звичайним методом. Втім, вона має додаткове клінічне значення, оскільки в ряді досліджень рівень офісного АТ був слабо пов’язаний з АТ протягом 24 годин. Встановлено також, що рівень амбулаторного АТ: 1) тісніше пов’язаний з ураженням органів-мішеней, ніж офісний АТ; 2) дозволяє краще передбачати серцево-судинний ризик, ніж офісні величини; 3) дозволяє точніше виміряти ступінь зниження АТ на фоні лікування, що зумовлено відсутністю ефекту “білого комірця” або плацебо, з кращою відтворюваністю в часі. Хоча деякі з цих переваг можна забезпечити шляхом збільшення кількості офісних вимірів АТ, 24-годинне моніторування АТ до і під час лікування можна в деяких ситуаціях рекомендувати в момент діагностичного пошуку та інколи на фоні терапії.

Клінічні рішення можуть базуватися на середніх рівнях АТ протягом 24 годин, дня і ночі, але переважно на середніх добових рівнях. Інша інформація, яку забезпечує амбулаторне вимірювання АТ (стандартні відхилення АТ, співвідношення Т/Р, індекс зглаженості), має клінічну перспективу, але поки що залишається у фазі досліджень.

Самостійне вимірювання артеріального тиску вдома

Самостійне вимірювання АТ вдома не може забезпечити таку ж повну інформацію про зміни АТ протягом 24 годин, як амбулаторне моніторування АТ. Втім, воно дозволяє отримати виміри АТ у різні дні, в умовах, максимально наближених до умов повсякденного життя. Показники, отримані як середні виміри за кілька днів, мали деякі переваги, подібні до амбулаторного моніторування АТ, зокрема, були позбавлені ефекту “білого комірця”, були краще відтворюваними і дозволяли краще передбачити наявність та прогресування уражень органів, ніж офісні величини. З огляду на це, вимірювання АТ удома протягом відповідних періодів (наприклад кількох тижнів) до і під час лікування також можна рекомендувати, оскільки ця дешева процедура може покращити прихильність хворого до лікування.

Надаючи рекомендації щодо самостійного вимірювання АТ удома, слід звертати увагу на таке:

• радити користуватися лише перевіреними пристроями; жоден з доступних зараз пристроїв для вимірювання АТ на передпліччі не пройшов задовільну перевірку; якщо будь-який з цих пристроїв буде перевірений, потрібно радити пацієнтові тримати руку під час вимірювання на рівні серця;
• рекомендувати напівавтоматичні, а не ртутні сфігмоманометричні пристрої, що позбавляє необхідності інструктування пацієнта та виключає ймовірність похибки, зумовленої проблемами слуху у осіб літнього віку;
• радити здійснювати вимірювання у положенні сидячи після кількох хвилин відпочинку таінформувати про те, що отримані при різних вимірюваннях величини можуть відрізнятися через спонтанну варіабельність АТ;
• уникати прохань щодо надмірної кількості вимірювань і впевнитися в тому, що деякі вимірювання здійснюватимуться до прийому препаратів, що дозволить отримати інформацію про тривалість досягнутого ефекту лікування;
• щодо амбулаторного АТ, слід зауважити, що нормальні величини нижчі для домашніх вимірів, порівняно з офісними. Для домашніх вимірів орієнтуватися на величини 135/85 мм рт. ст. як такі, що відповідають виміряним в офісі чи клініці 140/90 мм рт. ст. (табл. 4);
• дати пацієнтові чіткі інструкції щодо необхідності забезпечити лікаря відповідно документованими виміряними величинами і уникати самостійних змін режимів лікування.

Нещодавно з метою зменшення тривалості титрування препаратів та покращання контролю АТ запропонували телефонну передачу результатів самостійного вимірювання АТ.

Резюме 3
Вимірювання артеріального тиску

Вимірювання систолічного артеріального тиску під час фізичного навантаження або на фоні дії лабораторних стресорних факторів

Вимірювання систолічного АТ під час велоергометричного навантаження (до цього часу не здійснювали систематичних досліджень з використанням тредмілу) було запропоноване як чутливий індикатор ступеня підвищення АТ, серцево-судинного ризику або ймовірності виникнення гіпертензії в осіб з нормальним рівнем АТ (рівні діастолічного АТ під час навантаження можуть бути неточними і погано відтворюваними). Хоча межові рівні АТ під час навантаження, які б дозволили відрізнити осіб з нормальним рівнем і гіпертензією, чітко не встановлені, про значення цього підходу як доповнення до звичайного вимірювання АТ свідчать результати великих довготривалих спостережень. Підвищення систолічного АТ більше 200 мм рт. ст. під час перших 6 хвилин велоергометричного навантаження дозволяє передбачити збільшення вдвічі ймовірності смерті від серцево-судинних причин у чоловіків середнього віку. Втім, чи має значення надмірне підвищення АТ під час навантаження для підвищення точності діагностики, порівняно з вимірюванням АТ у спокої, залежить від змін серцевого викиду; якщо індуковане навантаженням зростання серцевого викиду порушується в пацієнтів з гіпертензією, рівень АТ під час навантаження втрачає незалежне діагностичне значення. В цілому, вимірювання систолічного АТ під час навантаження хоча й вважається потенційно корисним, не рекомендується як рутинний метод обстеження пацієнтів з гіпертензією.

Немає переконливих доказів користі вимірювання рівнів АТ на фоні дії лабораторних стресорних факторів як предикторів прогнозу.

Ізольована офісна гіпертензія чи гіпертензія “білого комірця”

У деяких пацієнтів офісний АТ стійко підвищений, тоді як величини денного або 24-годинного АТ нормальні. Цей стан широко відомий як гіпертензія “білого комірця”, хоча краще застосовувати більш описовий і менш механістичний термін“ізольована офісна (або клінічна) гіпертензія”, оскільки відмінність між рівнями офісного і амбулаторного АТ не корелює зі ступенем підвищення АТ в офісі, індукованого контактом з лікарем або медсестрою, тобто істинним ефектом “білого комірця”. Незалежно від використаної термінології, існують докази того, що ізольована офісна гіпертензія досить поширена (приблизно 10 % загальної популяції) і на неї припадає вагома частка осіб з діагностованою гіпертензією. Наявні також докази того, що в осіб з ізольованою офісною гіпертензією рівень серцево-судинного ризику менший, ніж в осіб з підвищеними рівнями офісного і амбулаторного АТ. Втім, у деяких дослідженнях повідомлялося, що цей стан асоціюється з ураженнями органів-мішеней і метаболічними порушеннями і тому не може розглядатися як клінічно повністю доброякісний.

Як зазначено у табл. 5, лікарі повинні діагностувати ізольовану офісну гіпертензію у всіх випадках, коли офісний АТ вище 140/90 мм рт. ст. при кількох візитах, тоді як амбулаторний АТ нижче125/80 мм рт. ст. Діагноз може також базуватися на рівнях АТ удома (середній з кількох денних вимірів нижче 135/85 мм рт. ст.). Слід здійснити пошук метаболічних факторів ризику і уражень органів-мішеней. Медикаментозне лікування повинне призначатися за наявності ознак ураження органів або високого серцево-судинного ризику. Зміни способу життя і ретельне спостереження повинні рекомендуватися всім пацієнтам з ізольованою офісною гіпертензією, в яких лікарі вирішують не починати медикаментозну терапію.

Таблиця 5
Ізольована офісна (або клінічна) гіпертензія (так звана гіпертензія “білого комірця”)

 
Менш частим є феномен, обернений до “ізольованої офісної гіпертензії”, коли в осіб з нормальним офісним АТ (нежче 140/90 мм рт. ст.) підвищуються рівні амбулаторного АТ (“ізольована амбулаторна гіпертензія”). У цих осіб частіше, ніж звичайно, спостерігають ураження органів-мішеней.

Сімейний анамнез і анамнез захворювання

Слід отримати детальний сімейний анамнез, з особливою увагою до гіпертензії, цукрового діабету, дисліпідемії, передчасного виникнення ІХС, інсульту або ниркового захворювання.

Обов’язкові елементи клінічного анамнезу:

1. тривалість підвищення АТ та попередні рівні;
2. симптоми, які дозволяють припустити вторинні причини гіпертензії, а також споживання препаратів чи речовин, які можуть підвищити АТ, таких як лакриця, кокаїн, амфетаміни, пероральні контрацептиви, стероїди, нестероїдні протизапальні засоби, еритропоетин і циклоспорини;
3. фактори способу життя, такі як дієтичне споживання жиру (особливо тваринного), солі і алкоголю, куріння і фізична активність, збільшення маси тіла в молодому віці;
4. виникнення в минулому або наявність на час опитування симптомів ІХС, серцевої недостатності, церебросудинного або периферичного судинного захворювання, захворювання нирок, цукрового діабету, подагри, дисліпідемії, бронхоспазму або іншого вагомого захворювання, а також використання препаратів для лікування цих станів;
5. попередня антигіпертензивна терапія, її результати та побічні ефекти;
6. особисті, сімейні фактори та фактори середовища, які можуть вплинути на рівень АТ, серцево-судинного ризику, а також перебіг захворювання і результати терапії.

Фізикальне обстеження

Крім вимірювання АТ, слід здійснити фізикальне обстеження для пошуку додаткових факторів ризику (особливо абдомінального ожиріння), ознак можливої вторинної гіпертензії, а також ознак уражень органів.

Резюме 5
Фізикальне обстеження для виявлення вторинної гіпертензії та уражень органів

Лабораторні дослідження

Лабораторні дослідження спрямовані на отримання доказів наявності додаткових факторів ризику, пошук вторинної гіпертензії, оцінку відсутності чи наявності пошкодження органів-мішеней. Мінімальний обсяг лабораторних досліджень може бути предметом обговорення. Втім, існує згода, що дослідження повинні здійснюватися від найпростіших до більш складних. Чим молодший пацієнт, чим вищий рівень АТ і чим швидше розвинулася гіпертензія, тим більш детальним повинен бути діагностичний пошук.

У досить однорідній європейській популяції, де хвороби серцево-судинної системи є первинною причиною захворюваності і смертності, до рутинних лабораторних досліджень відносять: біохімічний аналіз крові з оцінкою вмісту глюкози (бажано, натще), загального холестерину, холестерину ЛПВЩ, тригліцеридів, уратів, креатиніну, натрію, калію, гемоглобіну і гематокриту; загальний аналіз сечі; ЕКГ. Якщо рівень глюкози натще вище 6,1 ммоль/л (110 мг%), слід виміряти постпрандіальний рівень глюкози або провести тест толерантності до глюкози. Рівні глюкози натще вище 7,0 ммоль/л (126 мг%) або рівень після прийому їжі через 2 години 11 ммоль/л і вище (198 мг%) розглядаються як порогові для цукрового діабету. З огляду на докази доцільності вимірювання С-реактивного протеїну для первинної профілактики, рекомендують його вимірювання широко доступними високочутливими реактивами, особливо у пацієнтів з гіпертензією і метаболічним синдромом.

Резюме 6
Лабораторні дослідження

 
Пошук уражень органів-мішеней

З огляду на важливість ураження органів-мішеней для визначення загального серцево-судинного ризику в пацієнта з гіпертензією пошуку цих уражень слід приділити ретельну увагу. У нещодавно здійснених дослідженнях встановлено, що без ультразвукового обстеження на предмет виявлення гіпертрофії лівого шлуночка і потовщення стінки судини (сонної артерії) або атеросклеротичної бляшки, до 50 % осіб з гіпертензією можуть розцінюватися як особи з низьким або помірним додатковим ризиком, тоді як наявність пошкодження серця чи судин дозволяє відносити їх до категорії високого ризику. Ехокардіографія і ультрасонографія судин можуть розглядатися як рекомендовані дослідження, особливо в пацієнтів, у яких пошкодження органів-мішеней не виявляють при здійсненні рутинних досліджень, у тому числі ЕКГ. Подібним чином рекомендують пошук мікроальбумінурії, оскільки вона може бути чутливим маркером пошкодження органів не лише при діабеті, а й при гіпертензії.

Через важливість пошкодження органів не лише при оцінці серцево-судинного ризику, а й при тривалому спостереженні, а також для використання різних кінцевих точок в оцінці виходів лікування далі детальніше розглядаються методи оцінки пошкодження органів.

Серце

Ехокардіографія повинна бути частиною рутинного обстеження осіб з підвищеним рівнем АТ для виявлення ішемії, порушень провідності і аритмій. Її чутливість для виявлення гіпертрофії лівого шлуночка низька, але, незважаючи на це, наявність індексу Соколова-Лайона (SV1+RV5-6 > 38 мм) або модифікованого індексу Корнелла (>2440 ммЧмс) є незалежними предикторами серцево-судинних подій. ЕКГ може використовуватися також для виявлення типів перевантаження шлуночків, які вказують на вищий рівень ризику. Ехокардіографія, без сумніву, є більш чутливим, порівняно з ЕКГ, методом діагностики гіпертрофії лівого шлуночка та прогнозування серцево-судинного ризику. Ехокардіографічне дослідження у пацієнтів з гіпертензією є корисним методом для більш точної оцінки загального ризику, який впливає на вибір терапії. Обстеження повинно включати вимірювання товщини міжшлуночкової перегородки і задньої стінки, кінцево-діастолічного діаметра лівого шлуночка та розрахунок маси міокарда лівого шлуночка. Хоча зв’язок між індексом маси міокарда лівого шлуночка і серцево-судинним ризиком лінійний, найчастіше для консервативної оцінки гіпертрофії лівого шлуночка використовують порогові показники 125 г/м2 у чоловіків і 110 г/м2 у жінок. Для оцінки ризику має значення поділ на концентричну і ексцентричну гіпертрофію та концентричне ремоделювання, який враховує також співвідношення товщини стінки до радіуса камери (при величинах понад 0,45 визначають концентричні типи). Описані також ультразвукові методи для кількісної оцінки компонента фіброзу, який супроводжує гіпертрофію. Крім того, ехокардіографія дозволяє здійснювати оцінку систолічної функції лівого шлуночка, у тому числі за показником фракційного скорочення стінки, який є надійним предиктором серцево-судинних подій. Більше того, за доплерівським вимірюванням співвідношення між амплітудами Е і А трансмітрального кровотоку (а точніше разом з вимірюванням періоду раннього діастолічного розслаблення і оцінкою потоку з легеневих вен у ліве передсердя) можна оцінити діастолічну податливість лівого шлуночка. Необхідно звертати увагу на питання, чи дозволяють типи так званої діастолічної дисфункції передбачити початок задишки та розвиток порушень толерантності до навантаження без ознак систолічної дисфункції. Цей феномен часто зустрічається при гіпертензії у осіб літнього віку (так звана діастолічна серцева недостатність). Врешті-решт, при ехокардіографічному дослідженні можна знайтиознаки дефектів скоротливості лівого шлуночка, спричинених ішемією чи раніше перенесеним інфарктом, а також систолічної дисфункції. Інші діагностичні серцеві процедури, такі як ядерний магнітний резонанс, сцинтиграфія серця, навантажувальне тестування і коронарна ангіографія виконуються за наявності особливих показань (діагноз ІХС, кардіоміопатії тощо). Корисною додатковою діагностичною процедурою нерідко може бути рентгенологічне дослідження грудної клітки, коли необхідна інформація про великі внутрішньогрудні артерії або легеневий кровообіг.

Кровоносні судини

Ультразвукове дослідження сонних артерій з вимірюванням товщини комплексу інтима-медіа та виявленням атеросклеротичних бляшок дозволяє оцінити ризик виникнення інсульту та інфаркту міокарда. Цей метод є корисним доповненням до ехокардіографії в точній стратифікації ризику у пацієнтів з гіпертензією. Зв’язок між товщиною інтима-медіа (ТІМ) та ймовірністю серцево-судинних подій є безперервним, але порогове значення вище 0,9 можна використовувати для консервативної оцінки тяжкого ураження.

Збільшення уваги до рівнів систолічного і пульсового тиску як предикторів виникнення серцево-судинних подій, яке посилилося після отримання доказів користі зниження АТ в літніх осіб і при ізольованій систолічній гіпертензії, стало стимулом для розробки методів вимірювання податливості великих артерій. З’явився значний обсяг важливої патофізіологічної, фармакологічної та терапевтичної інформації. Два з цих методів були вдосконалені для майбутнього використання як діагностичних процедур, а саме вимірювання швидкості пульсової хвилі і індексу зростання. Обидва заслуговують на увагу, особливо через дані про те, що аортальний тиск крові (і, відповідно, тиск на серце і мозок) може відрізнятися від звичайно вимірюваного на руці, але саме цей показник дозволяє передбачати виходи, і на нього можуть по-різному впливати антигіпертензивні засоби. Втім, обидва методи необхідно надалі оцінити у проспективних дослідженнях для встановлення їх передбачувальної цінності.

Нарешті поширюється зацікавленість у вивченні дисфункції або пошкодження ендотелію як раннього маркера ураження серцево-судинної системи. Хоча ці дослідження зумовили значний поступ у нашому розумінні гіпертензії та її наслідків, докази предикативного значення ізольованої дисфункції ендотелію при гіпертензії залишаються досить обмеженими. Більше того, методики, які застосовують для дослідження відповіді ендотеліюна різні стимули, є або інвазивними, або вимагають надто багато праці та часу для клінічної оцінки пацієнтів з гіпертензією. Незважаючи на це, здійснювані зараз дослідження циркулюючих маркерів активності, дисфункції або пошкодження ендотелію (NO та його метаболітів, ендотелінів, цитокінів, молекул адгезії) можуть невдовзі привести до появи простіших тестів дисфункції та пошкодження ендотелію, які б могли бути вивчені у проспективних дослідженнях і, можливо, використовуватися в клініці, подібно до С-реактивного протеїну.

Нирка

Діагноз спричиненого гіпертензією пошкодження нирок базується на виявленні підвищеного рівня креатиніну сироватки крові, зниженого (виміряного або оціненого) кліренсу креатиніну, або виявлення підвищеної екскреції з сечею альбуміну (мікроальбумінурія або макроальбумінурія). Наявність м’якої ниркової недостатності визначають як рівні креатиніну в сироватці крові вище 133 мкмоль/л у чоловіків і вище 124 мкмоль/л у жінок, або при величинах оціненого кліренсу креатиніну нижче 60–70 мл/хв. Оцінка кліренсу креатиніну без збирання добової сечі може бути здійснена за передбачувальними рівняннями з корекцією залежно від віку, статі та розміру тіла. Незначне підвищення рівня креатиніну в сироватці та уратів може інколи спостерігатися після призначення або посилення антигіпертензивної терапії, але це не треба розцінювати як ознаку прогресивного погіршання функції нирок. У нелікованих пацієнтів з гіпертензією часто спостерігається гіперурикемія (її визначають при рівні уратів у сироватці понад 416 мкмоль/л), яка корелює з наявністю нефросклерозу.

Підвищення концентрації креатиніну в сироватці вказує на знижену швидкість гломерулярної фільтрації, а підвищення швидкості екскреції альбуміну чи протеїну – на пошкодження бар’єру гломерулярної фільтрації. Встановлено, що мікроальбумінурія дозволяє передбачити розвиток розгорнутої діабетичної нефропатії при цукровому діабеті I чи II типу, тоді як протеїнурія звичайно вказує на сформоване пошкодження паренхіми нирок. У пацієнтів з гіпертензією без цукрового діабету мікроальбумінурія, навіть нижче прийнятих порогових рівнів, дозволяє передбачити серцево-судинні події. У популяційному дослідженні встановили безперервний зв’язок між екскрецією альбуміну з сечею і смертністю від серцево-судинних, а також несерцево-судинних причин.

У пацієнтів з гіпертензією часто діагностують порушену функцію нирок , яка виявляється у змінах будь-якого з наведених параметрів і є потужнимпредиктором майбутніх серцево-судинних подій і смерті. Тому у всіх пацієнтів з гіпертензією рекомендують вимірювати концентрацію креатиніну в сироватці крові (а можливо також розраховувати кліренс креатиніну з урахуванням віку, статі та розміру тіла), уратів у сироватці та протеїну в сечі. Мікроальбумінурію потрібно досліджувати у всіх пацієнтів з цукровим діабетом і там, де можливо, у пацієнтів з гіпертензією без цукрового діабету з використанням перевіреного лабораторного методу, на зразках сечі, зібраної вночі, і, бажано, у співвідношенні до екскреції креатиніну (скориговане за віком співвідношення альбуміну до креатиніну).

Дослідження очного дна

На відміну від 1930-их років, коли була розроблена класифікація на чотири ступені змін очного дна за Keith Wagener i Baker, зараз більшість пацієнтів з гіпертензією звертаються рано, і геморагії, ексудати (3-го ступеня) і набряк папіли (4-го ступеня) спостерігаються дуже рідко. Часто виявляють зміни артеріол 1-го і 2-го ступенів, проте відсутні докази того, що вони мають істотне прогностичне значення. Нещодавнє обстеження 800 пацієнтів з гіпертензією, які звернулися до поліклініки, спеціалізованої з проблем гіпертензії, виявило поширеність змін сітківки 1-го і 2-го ступенів у 78 % осіб (натомість, частота виявлення атеросклеротичних бляшок у сонних артеріях становила 43 %, гіпертрофії лівого шлуночка – 22 %, мікроальбумінурії – 14 %). Отже, сумнівно, чи можуть зміни сітківки 1-го і 2-го ступенів використовуватися як ознаки пошкодження органів-мішеней для стратифікації серцево-судинного ризику, тоді як зміни 3-го і 4-го ступенів є безперечними маркерами тяжких ускладнень гіпертензії. Для виявлення пошкодження очного дна при гіпертензії розробляються більш селективні методи, які використовуються в наукових дослідженнях.

Мозок

У пацієнтів, які перенесли інсульт, сучасні методики візуалізації дозволяють покращити виявлення, діагностику природи та локалізації пошкодження. Стандартним методом діагностики інсульту є краніальна КТ але, за винятком швидкого виявлення внутрішньочерепних кровотеч, КТ дедалі більше заміняється методами МРВ, за допомогою яких можна виявити ішемічне пошкодження протягом кількох хвилин після оклюзії артерії. Більше того, МРВ, особливо в послідовностях з послабленим рідиною інверсійним відновленням, має значні переваги, порівняно з КТ, у виявленні “німих” інфарктів мозку, більшість з яких є малими і глибокими (так званими лакунарними інфарктами). У двох популяційних дослідженнях – Cardiovacular Health Study (1997) i Atherosclerosis Risk in Community Study (1996) – МРВ дозволила виявити “німі” інфаркти мозку діаметром більше 3 мм відповідно у 28 і 11 % обстежених. Незважаючи на клінічну значущість цих спостережень, широке застосування МРВ у літніх пацієнтів з гіпертензією не можливе через обмежену доступність методу, значні витрати часу і велику вартість. Більш широке використання МРВ прийнятне у всіх пацієнтів з гіпертензією, які повідомляють про неврологічні розлади і особливо втрату пам’яті. Нарешті, оскільки розлади когнітивної функції, принаймні частково, зумовлені гіпертензією, клінічне обстеження літніх пацієнтів з гіпертензією повинно частіше включати оцінку когнітивної функції відповідними тестами.

Скринінг для виявлення вторинних форм гіпертензії

Специфічну причину підвищення АТ можна встановити у незначної (до 10 %) частини дорослих пацієнтів з гіпертензією. Простий скринінг для виявлення вторинних форм гіпертензії можна здійснити при опитуванні, фізикальному та рутинних лабораторних дослідженнях. Більше того, наявність вторинної форми гіпертензії можна припустити при тяжкому підвищенні АТ, раптовому початку гіпертензії та слабкій відповіді АТ на медикаментозну терапію. У цих випадках можуть бути необхідними наведені далі діагностичні процедури.

Ренопаренхіматозна гіпертензія

Захворювання паренхіми нирок є найбільш поширеною причиною вторинної гіпертензії. Виявлення при фізикальному дослідженні білатеральних утворів у верхніх ділянках живота характерне для полікістозу нирок і вимагає ультразвукового обстеження живота. Ультразвук нирок зараз майже повністю замінив внутрішньовенну урографію в анатомічному обстеженні нирок. Остання вимагає ін’єкції потенційно нефротоксичної контрастної речовини, тоді як ультразвуковий метод є неінвазивним і забезпечує всі необхідні анатомічні дані про розмір і форму нирки, товщину кортикального шару, наявність обструкції сечового тракту і ниркових утворів. Зручним функціональним скринінговим тестом для виявлення ренопаренхіматозних захворювань є оцінка наявності протеїну, еритроцитів і лейкоцитів у сечі. Це дослідження необхідно проводити у всіх пацієнтів з гіпертензією. Наявність ренопаренхіматозного захворювання можна виключити, якщо при повторних дослідженнях показники загального аналізу сечі і концентрація креатиніну в сироватці нормальні. Присутність еритроцитів і лейкоцитів потрібно довести мікроскопічним дослідженням сечі. Якщо скринінгові тести для виявлення ренопаренхіматозної гіпертензії позитивні, необхідне подальше детальне обстеження нирок.

Реноваскулярна гіпертензія

Реноваскулярна гіпертензія – друга за поширеністю форма вторинної гіпертензії. У приблизно 75 % пацієнтів стеноз ниркової артерії викликаний атеросклерозом (особливо в популяції літніх пацієнтів). На фібром’язову дисплазію припадає до 25 % усіх випадків, і вона найбільш поширена серед пацієнтів молодого віку. Ознаками стенозу ниркової артерії є абдомінальний шум з латералізацією, гіпокаліємія, поліглобулія та прогресуюче погіршення функції нирок. Втім, у багатьох пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією цих ознак немає. Наприклад, абдомінальний шум вислуховують у приблизно 40 % пацієнтів зі стенозом ниркової артерії. Як скринінгову процедуру, можна використати визначення поздовжнього діаметра нирки ультразвуковим методом. Якщо довжина нирок відрізняється більш ніж на 1,5 см, це є діагностичним критерієм стенозу, який виявляють у 60–70 % пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією. Методом кольорової доплерівської сонографії з розрахунком пікової систолічної швидкості та індексів резистентності ниркової артерії можна виявити стенози ниркової артерії, особливо локалізовані близько до місця початку судини. Ця методика характеризується високою чутливістю і специфічністю. Є підстави вважати, що в майбутньому методом вибору в діагностиці реноваскулярної гіпертензії можуть стати дослідження ниркових судин методом тримірної магнітно-резонансної ангіографії з посиленням гадолінієм на фоні затримки дихання. Повідомляють, що чутливість цієї методики перевищує 95 %. Інша процедура візуалізації з подібною чутливістю – спіральна комп’ютерна томографія, яка вимагає застосування контрастної речовини із вмістом йоду та відносно високих доз рентгенівського опромінення. Якщо є велика підозра на стеноз ниркової артерії, для уточнення слід здійснити внутрішньоартеріальну дигітальну субтракційну ангіографію. Ця інвазивна процедура залишається золотим стандартом у виявленні стенозу ниркової артерії. Визначення співвідношення вмісту реніну в ниркових венах вимагає катетеризації обох ниркових вен і одночасного взяття зразків крові з кожної ниркової вени і нижньої порожнистої вени. Цей тест так і не досягнув достатньої чутливості і специфічності і не може бути рекомендований як скринінгова процедура. Існують певні дані щодо значення цьогометоду в оцінці функціонального значення стенозу ниркової артерії, діагностованого артеріографічним методом.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – форма вторинної гіпертензії, яка трапляється дуже рідко. Надійним методом виявлення захворювання є визначення вмісту катехоламінів (норадреналіну і адреналіну), а також метанефринів у кількох добових аналізах сечі. Чутливість цього методу перевищує 95 %. У більшості пацієнтів з феохромоцитомою екскреція норадреналіну, адреналіну, норметанефрину і метанефрину підвищена настільки, що немає необхідності у подальшому підтвердженні наявності захворювання. Якщо екскреція з сечею катехоламінів та їх метаболітів підвищена лише погранично або залишається нормальною, незважаючи на вагомі клінічні підстави підозрювати феохромоцитому, можна застосувати тест із стимуляцією глюкагоном. Він вимагає вимірювання вмісту катехоламінів у плазмі і повинен виконуватися після ефективного лікування a-адреноблокатором. Таке попереднє лікування дозволяє запобігти вираженому підвищенню АТ після ін’єкції глюкагону. Цей тест використовують для виявлення пацієнтів з есенціальною гіпертензією і підвищеною активністю симпатичної нервової системи, що призводить до деякого підвищення екскреції катехоламінів та їх метаболітів із сечею. Після встановлення діагнозу феохромоцитоми необхідно визначити локалізацію пухлини. Оскільки феохромоцитоми часто є великими і локалізуються близько до наднирникових залоз, їх часто виявляють ультразвуком. Важливим методом виявлення позанаднирникових феохромоцитом і метастазів 10 % феохромоцитом, які є злоякісними, є сканування з метайодобензилгуанідином.

Первинний альдостеронізм

Скринінговим тестом для цього захворювання є визначення вмісту калію у сироватці. Але лише у 80 % пацієнтів гіпокаліємія з’являється на ранній фазі захворювання; вона може бути відсутньою навіть у тяжких випадках. Зокрема, у пацієнтів із двосторонньою гіперплазією наднирників рівні калію в сироватці можуть бути нормальними або лише незначно зниженими. Діагноз підтверджують (після відміни препаратів, які впливають на вміст реніну, таких як b-адреноблокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), антагоністи рецепторів ангіотензину і діуретики) за низькою активністю реніну в плазмі (менше 1 нг/мл за годину) і підвищеними рівнями альдостерону в плазмі. Співвідношення активності альдостерону в плазмі(нг%) до активності реніну в плазмі (нг/мл в годину) більше 50 дозволяє з високою ймовірністю думати про первинний альдостеронізм. Діагноз первинного альдостеронізму підтверджують тестом пригнічення флудрокортизоном: за наявності первинного альдостеронізму призначення флудрокортизону протягом 4 днів пригнічує активність реніну в плазмі без зниження вмісту альдостерону нижче порогової величини (5 нг%). Для встановлення локалізації альдостеронпродукуючої пухлини використовують візуалізаційні методи, такі як КТ і МРВ. Проте, морфологія наднирників слабо пов’язана з їх функцією, і тому більш надійним втручанням деякі дослідники вважають взяття крові з наднирникової вени, незважаючи на інвазивність і труднощі виконання цього методу.

Синдром Кушинга

Гіпертензія зустрічається у близько 80 % пацієнтів із синдромом Кушинга. Наявність синдрому можна припустити за типовим виглядом пацієнта. Визначення 24-годинної екскреції кортизолу є найбільш практичним і надійним індексом секреції кортизолу, а її величина понад 110 нмоль дозволяє з високою ймовірністю припускати наявність синдрому. Діагноз підтверджують дводенним тестом з пригніченням низькими дозами дексаметазону (0,5 мг кожні 6 годин – всього 8 доз) або тестом нічного пригнічення дексаметазоном (1 мг о 23 годині). У дводенному тесті секреція кортизолу з сечею понад 27 нмоль на добу на другий день вказує на синдром Кушинга. Інший критерій – концентрація кортизолу в плазмі крові понад 140 нмоль/л у тесті з нічним введенням дексаметазону. Нормальний результат обох тестів з пригніченням дексаметазоном виключає можливість синдрому Кушинга. Інші тести та процедури візуалізації повинні використовуватися для диференціації різних форм синдрому.

Коарктація аорти

Коарктація аорти – форма гіпертензії у дітей і молодих людей,трапляється нечасто. Діагноз звичайно очевидний з фізикального обстеження. Середньосистолічний шум, який з часом може стати тривалим, вислуховується над передньою частиною грудної клітки і також над спиною. Пульс на стегновій артерії сповільнений, порівняно з пульсом на променевій артерії. Гіпертензію виявляють на верхніх кінцівках одночасно з низьким або не вимірюваним тиском на нижніх кінцівках.

Індукована препаратами гіпертензія

Речовини або препарати, які можуть викликати підвищення АТ: лакриця, пероральні контрацептиви, стероїди, нестероїдні протизапальні препарати, кокаїн, амфетаміни, еритропоетин, циклоспорини. Під час збирання клінічного анамнезу слід спеціально опитати пацієнта щодо прийому відповідних препаратів; за необхідності, потрібен ретельний контроль за дією цих препаратів.