Украинская баннерная сеть

Принципи ведення хворих з фібриляцією та тріпотінням передсердь
Рекомендації Робочої групи з порушень серцевого ритму Українського наукового товариства кардіологів*

У рекомендаціях розглянуті основні принципи лікування хворих на фібриляцію та тріпотіння передсердь. Наведені матеріали мають суто практичне клінічне значення і можуть використовуватися медичними фахівцями різних профілів.

Фібриляція передсердь (ФП) – надшлуночкова тахіаритмія, яка характеризується некоординованою активністю передсердь з погіршанням їх механічної функції.

Поширеність ФП у загальній популяції є найбільшою серед тахіаритмій і становить 0,4 %; вона збільшується у міру старіння популяції: 0,1 % у віці до 50 років і 9 % після 80 років. Частота госпіталізацій з приводу ФП становить не менше 40 % від усієї кількості госпіталізацій з приводу порушень ритму серця. Аритмічні симптоми, що значно погіршують якість життя пацієнтів, є основним приводом звертання за медичною допомогою. Доведено, що ФП в 2 рази підвищує ризик смерті від усіх причин та в 2,4 рази – ризик смерті від серцевих причин. З огляду на те, що пароксизмальна і постійна ФП погіршують прогноз виживання та якість життя хворих, доцільність лікування ФП безперечна.

Небезпека ФП передусім пов’язана з можливістю розвитку тромбоемболічних ускладнень і “тахікардіоміопатії”, при якій на фоні високої частоти скорочень серця (ЧСС) виникають дилатація камер серця і дисфункція міокарда, що призводить до формування або прогресування серцевої недостатності (СН). Водночас можливості радикальної корекції ФП, на відміну від інших суправентрикулярних тахіаритмій, украй обмежені.

Хоча в значної кількості пацієнтів ФП асоціюється з наявністю серцево-судинної патології (гіпертензивне серце, ішемічна хвороба серця (ІХС), міокардит, кардіоміопатії, клапанні вади серця) та деяких несерцевих захворювань (хронічні неспецифічні захворювання легень, тиреотоксикоз), які можуть бути етіологічним фактором аритмії, причинний зв’язок ФП з ними в більшості випадків не може бути доведений об’єктивно. До того ж майже 15 % пацієнтів з постійною ФП та близько 40 % з пароксизмальною формою аритмії не мають захворювань, які могли б бути її потенційною причиною.

Провідний електрофізіологічний механізм ФП – утворення у передсердях багатьох кіл зворотної циркуляції збудження, “мікрорі-ентрі”, які постійно змінюють свою форму та розміри, “мандруючи” по передсердях, так що одні й ті ж ланки міокарда збуджуються фронтами деполяризації, що приходять з різних напрямків, на відміну від атріовентрикулярних тахікардій, механізмом яких є рециркуляція хвилі збудження одним анатомічним колом. Чинниками, які провокують початок ФП, можуть бути ектопічна передсердна активність, зміни в частоті синусового ритму та поворотні регулярні надшлуночкові тахікардії. Певну роль відіграє активність вегетативної нервової системи, активація однієї з ланок якої може виступати потужним тригером ФП. Ініціації та стабілізації аритмії сприяють дисперсія передсердної рефрактерності та швидкості проведення збудження, поява анатомічних ділянок блокади імпульсів, а також анатомічних кілець повторного входу збудження. Тривале існування ФП веде до “електричного ремоделювання передсердь”, яке включає скорочення ефективного рефрактерного періоду (ЕРП) та порушення частотної адаптації ЕРП, збільшення збудливості передсердь, дисперсії ЕРП та провідності, сповільнення проведення, дисфункцію синусового вузла.

Основу терапії ФП та запобігання ускладненням становить медикаментозна терапія, оскільки більшість пацієнтів з ФП є літнього віку і страждають від персистуючої або постійної ФП, при яких ефективність радіочастотної катетерної абляції вогнищ патологічного автоматизму та шляхів зворотної циркуляції збудження дуже низька.

Тріпотіння передсердь (ТП) є однією з найбільш поширених у клінічній практиці тахіаритмій, яка за частотою виявлення посідає друге місце після ФП. Співвідношення ФП і ТП у середньому оцінюють як 5:1. Експериментальні та клінічні обстеження довели, що в основі ТП лежить механізм “макрорі-ентрі” у передсердях.

Оскільки існують відмінності електрофізіологічних механізмів ФП і ТП, принципово відрізняється й тактика лікування цих аритмій. З іншого боку, поєднання ТП і ФП спостерігають у 20–30 % хворих, і профілактичні та лікувальні заходи у цих випадках ідентичні.

Сучасна класифікація ФП та ТП подана на схемі 1.
 

Схема 1. Фібриляція та тріпотіння передсердь: клінічна термінологія і класифікація (затверджені VI Національним конгресом кардіологів України, 2000). ЧШС – частота шлуночкових скорочень.

Клінічна термінологія і класифікація

Фібриляція передсердь

Залежно від стану вегетативної нервової системи як модулюючого фактора виникнення ФП, пароксизми ФП поділяють також на вагусні, адренергічні та змішані. Переважання симпатичного або парасимпатичного тонусу є важливою умовою диференційованого застосування антиаритмічних засобів.

Вагусні пароксизми ФП у типових випадках виникають у чоловіків середнього віку, які не мають вираженої органічної патології серця. Ці пароксизми часто спостерігають після прийому надмірної кількості їжі, інколи – алкоголю. Пік їх формування припадає на вечірні та нічні години, вони не супроводжуються вираженою тахікардією і можуть поєднуватися з ТП. Розвитку цієї форми ФП передує сповільнення синусового ритму. Типові вагусні пароксизми з’являються, припиняються і потім знову виникають упродовж багатьох років, без тенденції до формування постійної ФП. Найбільш ефективними при вагусних пароксизмах є антиаритмічні препарати 1А класу (хінідин, дизопірамід), а також аміодарон.

Адренергічні пароксизми ФП більш характерні для пацієнтів похилого віку із структурним захворюванням серця, передусім ІХС. Вони виникають на фоні тахікардії, при фізичному або психоемоційному стресі. Їх виникненню часто передує передсердна екстрасистолія. Вони краще піддаються терапії b-адреноблокаторами, аміодароном, соталолом і пропафеноном.

Найчастіше спостерігають змішані пароксизми ФП з рисами вагусних та адренергічних пароксизмів, які потребують індивідуалізованого добору терапії.

Обстеження пацієнтів з фібриляцією передсердь

Обстеження хворих на ФП та ТП має бути спрямоване на уточнення типу ФП/ТП, характеру захворювань, ускладнених аритмією, прогнозування перебігу ФП/ТП з урахуванням гемодинамічних порушень. Слід звернути увагу на наявність змін артеріального тиску, гострої хронічної серцевої недостатності або її посилення, симптомів гіпоксичної енцефалопатії, анамнестичних вказівок про перенесені епізоди знепритомнення, клінічної смерті з успішною реанімацією. Необхідно своєчасно діагностувати синдром передчасного збудження шлуночків, синдром слабкості синусового вузла, синдром подовженого інтервалу QT, вивчати сімейний анамнез для виявлення провісників раптової смерті (ранній початок ІХС, артеріальної гіпертензії, кардіоміопатії, випадки раптової смерті батьків чи близьких родичів у віці до 50 років), виявляти вираженугіпертрофію лівого шлуночка, дилатацію камер серця, оцінювати ефективність і безпечність антиаритмічної терапії, яка призначалася у минулому. Опитування пацієнтів з ФП спрямоване на оцінку наявності та типу симптомів, обставин виникнення порушення ритму, клінічної форми ФП, частоти та тривалості симптомних епізодів, дати виникнення першого та останнього епізоду аритмії, попереднього прийому ліків, тривалості їх застосування, ефективності препаратів, особливостей клінічної симптоматики (табл. 1).

Таблиця 1 Мінімальний обсяг обстеження пацієнтів з ФП

При вперше виявленій ФП потрібно зареєструвати електрокардіограму (ЕКГ) у 12 відведеннях та здійснити аналіз крові на вміст тиреотропного гормону, при потребі – оцінку вмісту електролітів. Наявність структурного ураження міокарда уточнюють шляхом фізикального обстеження, ехокардіографічного дослідження М- і В-способами, при якому особливу увагу звертають на функцію лівого шлуночка, розміри лівого передсердя, наявність тромбів у порожнинах серця (найбільш чутливий метод їх виявлення – черезстравохідна ехокардіографія).

У випадках, коли вирішується питання про немедикаментозне чи хірургічне (імплантація штучного водія ритму, абляція тощо) лікування аритмії, хворим з ФП та ТП необхідно провести додаткові методи обстеження в умовах спеціалізованих кардіологічних, аритмологічних, кардіохірургічних відділень.

В окремих пацієнтів з пароксизмальною ФП доцільно здійснити холтерівське моніторування ЕКГ, яке дає змогу оцінити не лише частоту і тривалість пароксизмів, а й функціональний стан вегетативної нервової системи та його можливий зв’язок із “запуском” пароксизмів ФП, а також пробу з дозованим фізичним навантаженням. До додаткових методів обстеження пацієнтів з ФП відносять також черезстравохідне ехокардіографічне дослідження і ендокардіальне електрофізіологічне дослідження, яке переважно здійснюють у пацієнтів з ознаками передчасного збудження шлуночків і синкопальними станами.

Наголосимо, що електрофізіологічні методи обстеження та холтерівське моніторування ЕКГ дозволили протягом останніх двох десятиліть докладніше вивчити патогенез та клінічні варіанти ФП/ТП.

Додаткові обстеження

1. Проба з фізичним навантаженням:

2. Холтерівське моніторування ЕКГ: 3. Електрофізіологічне дослідження: Останнім часом важливе місце у вивченні патофізіологічних механізмів ФП/ТП посідає холтерівське моніторування ЕКГ. Цей метод дозволяє не лише виявляти аритмії, уточнювати механізми запуску та припинення, а й вивчати роль вегетативної нервової системи у патогенезі аритмії (варіабельність ритму серця (ВРС)) і стан субстрату аритмії (інтервал QT, дисперсія інтервалу QT).

ВРС визначають як вираженість коливань ЧСС щодо її середнього рівня. Вивчення ВРС дозволяє оцінити вплив вегетативної нервової системи на патогенез виникнення ФП.

Показник SDNN (стандартне відхилення NN) відображає сумарну ВРС (норма (141±39) мс). Значення менше 100 мс розцінюють як помірно знижене і можливий маркер виникнення небезпечних для життя аритмій. Показник LF (потужність у діапазоні низьких частот) – низькочастотна складова ВРС, що характеризує симпатичний тонус нервової системи (норма (1170±416) мс). HF (потужність у діапазоні високих частот) – високочастотна складова ВРС, що характеризує парасимпатичний тонус (норма (975±203) мс). Співвідношення LF/HF характеризує вегетативний баланс (норма 1,5–2,0). Значення LF/HF більше 2 свідчить про активацію симпатичного тонусу, а менше 1,5 – про перевагу парасимпатичного тонусу.

Інтервал QT характеризує тривалість потенціалу дії клітин міокарда (електрична систола міокарда шлуночків). Для розрахунку нормальних величин інтервалу QT найбільш поширена формула H. Bazett: QTd = kЦRR, (де k – постійний коефіцієнт: у чоловіків – 0,37, у жінок – 0,40). На основі даної формули вираховують коригований інтервал QT: QTk=QTв/ЦRR (де QTв – виміряний інтервал QT). Подовженим вважається інтервал QT, якщо він перевищує нормальну розрахункову величину на 0,03 с, або величина коригованого інтервалу QT перевищує 0,44 с.

Подовження інтервалу QT буває:

гостре:

хронічне: Дисперсія інтервалу QT відображає електричну неоднорідність реполяризації шлуночків. Дисперсія інтервалу QT – різниця між максимальним і мінімальним інтервалами QT у 12 відведеннях ЕКГ (C. Day, 1990): dQT= QTmax – QTmin. Встановлено, що збільшення дисперсії інтервалу QT є маркером ішемії міокарда. Втім, діагностичне значення цього показника до кінця не встановлене.

Останнім часом велику увагу приділяють пізнім потенціалам передсердь як можливому неінвазивному маркеру появи ФП/ТП. Аналіз хвилі Р на ЕКГ високого посилення дозволяє виявити сповільнене фрагментоване проведення у передсердях та прогнозувати розвиток надшлуночкових тахіаритмій за механізмом зворотного входу збудження. Аналізуються часові та амплітудні параметри хвилі Р. Зокрема, тривалість фільтрованої хвилі Р (FiP) більше 125 мc і середньоквадратична амплітуда останніх 20 мс хвилі Р (RMS-20) менше 3 мс свідчать про наявність пізніх потенціалів передсердь. Ці зміни реєструють у середньому у 80 % хворих з пароксизмальною формою ФП/ТП.

Еталонним методом вивчення електрофізіологічних механізмів ФП/ТП продовжує залишатися електрофізіологічне дослідження. Втім, з діагностичною метою його доцільно здійснювати лише в окремих клінічних випадках. Зокрема, реєстрація електрограми пучка Гiса дозволяє диференціювати шлуночкову екстрасистолію та аберантні комплекси QRS. Реєстрація потенціалу пучка Гiса на гістограмі та нормальна тривалість інтервалу HV дають змогу стверджувати, що шлуночкові комплекси є аберантними. І, навпаки, відсутність потенціалу Н або значне вкорочення інтервалу HV характерні для шлуночкових екстрасистол. При ТП дуже чітко виділяються хвилі f, пов’язані або частково дисоційовані з шлуночковими комплексами.

Але основним показанням для проведення електрофізіологічного дослідження у цієї категорії хворих є наявність синкопальних і передсинкопальних станів, які поєднуються з ознаками дисфункції синусового вузла на ЕКГ. Під час дослідження вимірюють час відновлення функції синусового вузла (ЧВФСВ) та час синоатріального проведення (ЧСАП). Оскільки на ЧВФСВ впливає частота спонтанного синусового ритму, для оцінки автоматизму синусового вузла вимірюють коригований ЧВФСВ (КЧВФСВ). Його визначають як різницю між ЧВФСВ і спонтанною тривалістю синусового циклу до стимуляції. У нормі ЧВФСВ не перевищує 1500–2000 мс, а КЧВФСВ – 600 мс. Чутливість обох показників для виявлення дисфункції синусового вузла становить до 60 %, специфічність – 88 %. Таким чином, нормальні значення цих показників не завжди дають змогу виключити наявність дисфункції синусового вузла.

Для оцінки функції АВ проведення досліджують точку Венкебаха. В нормі цей показник має бути не нижче 150 імпульсів за хвилину.

Програмована стимуляція серця та картування фокусів активації міокарда – основa для розробки нових методів лікування. Недостатня ефективність антиаритмічної терапії є вагомим стимулом для ширшого використання інвазивних методів лікування ФП/ТП.

Стратегія лікування пацієнтів з фібриляцією передсердь

Лікування ФП вирішує два головних завдання:

  1. зменшення клінічних симптомів;
  2. запобігання ускладненням (інсульти, СН, інфаркт міокарда), що дозволяє зменшити захворюваність і смертність.
З огляду на те, що повністю усунути ФП не вдається, критеріями клінічної ефективності лікування є: У кожному клінічному випадку у пацієнтів з персистуючою формою ФП або частими пароксизмами ФП потрібно вирішувати основне питання – доцільність відновлення ритму з профілактикою подальших рецидивів ФП чи контролю ЧСС з тривалою антикоагулянтною терапією. Вибір стратегії лікування визначається співвідношенням очікуваної ефективності та безпечності антиаритмічних препаратів і антикоагулянтів, переносимістю лікарських засобів, їх вартістю, впливом на якість життя, а також наявністю альтернативних шляхів ведення хворих.

Переваги відновлення та збереження синусового ритму:

Проблеми відновлення та збереження синусового ритму: Переваги контролю ЧСС без відновлення синусового ритму: Проблеми контролю ЧСС без відновлення синусового ритму: Питання про доцільність відновлення та збереження синусового ритму вирішують індивідуально, після ретельного порівняння переваг та недоліків певної стратегії лікування ФП у конкретному клінічному випадку.

Стратифікація ризику тромбоемболічних ускладнень і антитромботична терапія

Імовірність виникнення інсульту та транзиторних порушень мозкового кровообігу при неревматичній ФП становить приблизно 5 %, а в деяких підгрупах 8–12 % на рік. Ризик виникнення інсульту є найбільшим одразу і протягом першого року після початку ФП, а також після відновлення синусового ритму. Цереброваскулярні ускладнення ФП особливо часто виникають у пацієнтів літнього віку. Слід розрізняти профілактику інсультів під час відновлення синусового ритму та при постійній формі ФП. Запобігання тромбоемболічним ускладненням – одна з найважливіших складових лікування ФП. З огляду на це, необхідно чітко поділяти хворих залежно від ступеня ризику інсульту.

Надзвичайно вагомим фактором ризику інсульту є мітральні вади серця, передусім мітральний стеноз. При ФП “неклапанного” генезу виникненню інсульту сприяють такі фактори:

Стратифікація ризику інсультів є провідним критерієм добору антитромботичної терапії при постійній формі ФП (табл. 2).

Таблиця 2 Антитромботична терапія у хворих з ФП, яка ґрунтується на оцінці ризику виникнення інсульту

Примітка. * – за наявності протипоказань до пероральних антикоагулянтів, як альтернативний засіб терапії, призначають аспірин у дозі 325 мг на добу.

Короткочасний епізод ФП не асоціюється з підвищенням ризику тромбоемболій. Проте, вже через 48 годин існування аритмії збільшується імовірність формування передсердних тромбів та тромбоемболічних ускладнень. Тому профілактична антикоагулянтна терапія показана хворим з персистуючою ФП (тривалістю понад 48 годин), яким запланована медикаментозна або електрична кардіоверсія, за відсутності умов для проведення черезстравохідної ехокардіографії, яка є надійним методом виключення тромбів у порожнинах серця.

Переважно застосовують непрямі антикоагулянти (варфарин, синкумар, фенілін). При їх використанні обов’язковим є ретельний контроль за станом системи згортання крові. Найбільш точною є оцінка міжнародного нормалізаційного співвідношення (МНС), яка дає змогу стандартизувати результати, отримані в різних лабораторіях. Для профілактики інсульту при ФП у більшості випадків оптимальним вважається “помірний” режим гіпокоагуляції з досягненням та підтриманням рівня МНС у межах від 2 до 3, що орієнтовно відповідає протромбіновому індексу (ПТІ) 50–60 %.

МНС розраховують за формулою:

МНС=(протромбіновий час
пацієнта/контрольний протромбіновий час)ЧТ,

де контрольний протромбіновий час – середній показник протромбінового часу, що виміряний у 20 здорових добровольців за допомогою тромбопластину тієї ж серії, що використовувалася в пацієнта, а ЧТ – чутливість тромбопластину – показник чутливості реагенту відносно стандартного тромбопластину, який виробляється Всесвітньою організацією охорони здоров’я і як референтний має індекс чутливості 1.

Для більшості тромбопластинів, які використовуються в західних країнах, ЧТ повідомляється на упаковці. Для оцінки стану системи згортання крові МНС є надійнішим за ПТІ, тому що не залежить від якості реагенту. На жаль, документація, що додається до тромбопластинів, які використовуються сьогодні в більшості українських лабораторій, не містить інформації про чутливість реагенту. Тому ПТІ лишається єдиним показником, за яким може здійснюватися контроль антикоагулянтної терапії. Його традиційно розраховують за формулою:

ПТІ=(контрольний протромбіновий
час/протромбіновий час пацієнта)х100 %.

Непрямі антикоагулянти доцільно призначати в амбулаторних умовах під контролем показників згортання крові протягом трьох тижнів до кардіоверсії і чотирьох (у деяких випадках – до двох місяців) – після кардіоверсії. Ці строки зумовлені тим, що на фоні терапевтичної гіпокоагуляції більшість тромбів розчинюються протягом трьох тижнів. Крім того, після відновлення синусового ритму механічна функція передсердь повністю відновлюється через кілька тижнів. Отже, протягом цього часу зберігається підвищений ризик тромбоемболічних ускладнень. Адекватна гіпокоагуляція дозволяє знизити ризик “нормалізаційних” емболій з 2–5 до 0–0,5 %. За необхідності у швидкому проведенні кардіоверсії можливе застосування прямих антикоагулянтів (нефракціонований гепарин або низькомолекулярні гепарини). Спочатку здійснюється болюсна внутрішньовенна інфузія, потім – повільна інфузія до збільшення активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) в 1,5–2 рази вище норми. Низькомолекулярні гепарини характеризуються більш передбачуваним антикоагулянтним ефектом, зручністю застосування, меншою кількістю побічних реакцій (кровотеч, алергічних реакцій, тромбоцитопенії), простотою лабораторного контролю. Пізніше призначають пероральні антикоагулянти.

Оцінку МНС/ПТІ необхідно проводити щотижня з початку пероральної антикоагулянтної терапії та щомісяця після досягнення необхідного рівня МНС/ПТІ.

Дію антикоагулянтів потенціюють:

Дію антикоагулянтів пригнічують: Тактика ведення хворих з пароксизмами фібриляції передсердь

Особливості тактики ведення хворих з ФП, яка виникла вперше, повторними пароксизмами ФП тарецидивуючою персистуючою ФП подані у схемах 2, 3 і 4.


Схема 2. Фармакологічна терапія пацієнтів з ФП, яка виникла вперше.
 


Схема 3. Медикаментозна терапія при повторних пароксизмах ФП.
 


Схема 4. Медикаментозне лікування пацієнтів з рецидивуючою персистуючою формою ФП.

Контроль частоти скорочень серця під час підготовки до відновлення синусового ритму

Якщо під час пароксизму ФП порушень гемодинаміки та клінічних симптомів немає, здійснюють планове обстеження з метою визначення оптимальної програми ведення пацієнта. У 40–50 % хворих з пароксизмами ФП синусовий ритм відновлюється самостійно протягом 72 годин. Імовірність самостійного відновлення синусового ритму залежить від наявності супутньої патології: у хворих із серцевими захворюваннями частота самостійного відновлення становить до 20 % випадків, у пацієнтів без захворювань серця – до 90 %. У пацієнтів без структурного захворювання серця при вираженій тахікардії доцільно призначити препарат з групи b-адреноблокаторів і/або седативний засіб. При збереженні аритмії пароксизм далі припиняють антиаритмічними препаратами або методом електричної кардіоверсії.

При симптомному пароксизмі з високою ЧСС тактика, передусім, залежить від прийому антиаритмічних засобів на момент пароксизму. Нерідко доза препаратів, які постійно приймає пацієнт, виявляється недостатньою. У цьому випадку для відновлення синусового ритму потрібно збільшити дозу антиаритмічного засобу. Інколи виникає потреба у заміні препарату на інший або одночасному призначенні двох антиаритмічних препаратів. У випадку вираженої тахіаритмії до призначення засобів відновлення синусового ритму серця, насамперед, потрібно сповільнити ЧШС. Залежно від особливостей клінічної ситуації перевагу слід надавати дигоксину, аміодарону і/або b-адреноблокаторам (пропранолол, метопролол) або недигідропіридиновим антагоністам кальцію (верапаміл, дилтіазем) (табл. 3).

Таблиця 3 Препарати, які застосовують для контролю частоти скорочень серця у пацієнтів з ФП

Примітка. * – внутрішньовенні форми дилтіазему і метопрололу не зареєстровані в Україні. П/о – перорально, в/в – внутрішньовенно.

Паралельно з лікувальними заходами здійснюють ехокардіографічне дослідження, оцінюють наявність тромбів у порожнинах серця, визначають стан системи згортання крові, призначають антикоагулянти, і лише після адекватного сповільнення ЧСС – антиаритмічний засіб для відновлення синусового ритму.

Відновлення синусового ритму

Співвідношення ефективності та безпеки застосування різних антиаритмічних засобів для відновлення синусового ритму серця значною мірою залежить від наявності та типу структурного захворювання серця. В табл. 4 наведені дози препаратів, які найчастіше використовують для відновлення синусового ритму. Крім того, існують значні відмінності швидкості відновлення синусового ритму залежно від обраного препарату та способу його введення. Зокрема, ефективність пропафенону при застосуванні внутрішньовенної форми препарату становить у середньому до 90 % протягом 1 години, пероральної форми – 70 % протягом 8 годин. Препарати 3-го класу рідко дозволяють швидко відновлювати синусовий ритм, а ефективність соталолу для припинення ФП є дуже низькою і при тривалому застосуванні. З іншого боку, протягом 24 годин після внутрішньовенного введення аміодарону, подібно до перорального прийому хінідину, ритм відновлюється більш ніж у 80 % пацієнтів з пароксизмальною ФП. Перевага аміодарону порівняно з препаратами I класу полягає у сповільненні ЧШС, що дозволяє уникнути небезпеки переходу ФП в ТП з проведенням 1:1 або 2:1 з вираженою тахікардією. Аміодарон є також оптимальним засобом вибору за наявності порушень гемодинаміки, з огляду на те, що цей препарат має менш виражену негативну інотропну (а також аритмогенну) дію порівняно з препаратами I класу. Дигоксин, b-адреноблокатори і недигідропіридинові антагоністи кальцію не ефективні для швидкого відновлення синусового ритму, але корисні для сповільнення ЧСС до здійснення медикаментозної кардіоверсії. Втім, існує певна ймовірність спонтанного відновлення синусового ритму після зменшення тахікардії, наприклад після введення дигоксину пацієнтам із СН.

Таблиця 4 Антиаритмічні засоби, які найчастіше застосовуються для відновлення синусового ритму у пацієнтів з ФП

Примітка. В/м – внутрішньом’язово.

Якщо ФП виникає у пацієнтів без виражених ознак структурного ураження серця, на яких припадає до 30 % усіх пацієнтів з ФП, перевагу надають пропафенону, дизопіраміду, хінідину. При їх неефективності для припинення пароксизму можнав нутрішньовенно застосувати новокаїнамід або аміодарон. У випадку застійної СН і/або дисфункції лівого шлуночка спочатку вводять серцеві глікозиди для зменшення ЧСС. Найбільш безпечний засіб припинення пароксизмів у цієї категорії пацієнтів – аміодарон.

Аміодарон, пропафенон, дизопірамід і хінідин дозволяють відновлювати синусовий ритм приблизно у 50 % пацієнтів з персистуючою ФП. Зазначимо, що ефект при лікуванні препаратами I класу досягається швидше, і кількість пацієнтів, у яких відновлюється синусовий ритм, досягає максимального рівня через 2 тижні після початку лікування, тоді як при застосуванні аміодарону у багатьох пацієнтів ритм може відновлюватися в амбулаторних умовах навіть через 4 тижні і більше. Втім, хінідин, дизопірамід і пропафенон можуть істотно збільшувати ЧСС. Крім того, хронічне застосування антиаритмічних засобів I і III класів (крім аміодарону) в амбулаторних умовах може бути небезпечним через зростання ризику пірует-тахікардії та інших проявів аритмогенної дії після відновлення синусового ритму. Самостійне припинення пароксизму можливе при незначній тривалості, за умови клінічно стабільного стану та попереднього досвіду застосування відповідного антиаритмічного препарату.
 

Закінчення