Ключові слова: хронічна ішемічна хвороба серця, міокардит, серцева недостатність, діастолічна функція, систолічна функція, лівий шлуночок, правий шлуночок

Суть прогресування поліетіологічного синдрому хронічної серцевої недостатності (СН) полягає у послідовності функціональної та структурної деградації міокарда на мікро- і макрорівні [2]. В основі цього лежать глибокі обмінно-енергетичні розлади внаслідок ураження, що призводять до поєднаного пригнічення діастолічної і систолічної функції як складових єдиного процесу скорочення серцевого м’яза. Але в умовах конкретної патології при ініціації та на етапах прогресування синдрому СН переважають порушення тої чи іншої функції [3]. Вивчення загальних закономірностей і визначення патогенетичних особливостей процесу формування скорочувальної дисфункції у різних категорій пацієнтів має, без сумніву, важливе значення для розробки диференційованих стандартів лікування.

Мета роботи – на основі порівняльного аналізу стану внутрішньосерцевої гемодинаміки визначити спільні риси та особливості формування діастолічної і систолічної дисфункції лівого та правого шлуночків серця на ранніх етапах прогресування серцевої недостатності у пацієнтів із стабільними формами хронічної ішемічної хвороби серця та міокардитом.

Матеріал і методи

Обстежено 115 хворих, в яких ознаки СН за критеріями NYHA відповідали І–ІІІ ФК. Групу 1 складали 53 хворих зі стабільними формами ішемічної хвороби серця (ІХС) без ознак великовогнищевого ураження на стандартній ЕКГ. Середній вік хворих становив (51,8±7,6) року. Діагноз ІХС визначали за результатами коронаровентрикулографії.

Групу 2 складали 62 пацієнти у віці в середньому (41,3±6,5) року, в яких за результатами клінічних, біохімічних, імунологічних досліджень діагностовано міокардит.

Для оцінки структурно-функціонального стану камер серця всім хворим проводили ехокардіографію, яку виконували на апараті “Sonoline-Omnia” (“Siemens”, Німеччина) із частотою датчика 2,5МГц. Пацієнтів з ознаками органічного ураження клапанного апарата виключали з протоколу дослідження.

У режимі імпульсно-хвильового доплера за стандартною методикою [5, 6] вивчали діастолічну функцію лівого шлуночка (ЛШ) за станом трансмітрального діастолічного кровотоку (TMF) і діастолічну функцію правого шлуночка (ПШ) за станом транстрикуспідального діастолічного кровотоку (TTF). Систолічну функцію ЛШ оцінювали за станом потоку у його виносному тракті (AO). Систолічну функцію ПШ вивчали за станом транслегеневого систолічного потоку (AP). Реєстрували максимальну швидкість раннього наповнення шлуночків (Е), максимальну швидкість наповнення шлуночків у період систоли передсердя (А), максимальну швидкість потоку у виносному тракті ЛШ (Vao), максимальну швидкість транслегеневого потоку (Vap), інтеграли лінійної швидкості потоку раннього та пізнього наповнення шлуночків (VTIE) і (VTIA), інтеграли швидкості потоку в виносному тракті ЛШ (VTIao) і транслегеневого потоку (VTIap), час прискорення швидкості транслегеневого потоку (АТap), період викиду ЛШ (ETLV), період викиду ПШ (ETRV). Розраховували співвідношення Е/А, фракцію раннього наповнення ЛШ і ПШ (ЕFF), фракцію наповнення шлуночків у систолу передсердя (АFF), співвідношення АТap/ETRV [5, 6]. Часові показники доплерограми співвідносили з інтервалом R-R стандартної ЕКГ (табл. 1).

Таблиця 1 Показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у лівих і правих відділах серця за даними доплерехокардіографії у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та міокардитом на ранніх етапах прогресування серцевої недостатності

У режимі 2D вивчали об’ємні характеристики ЛШ і лівого передсердя (ЛП). Кінцево-систолічний (КСО), кінцево-діастолічний (КДО) об’єми розраховували за формулою V=0,85.А2/L, де А – площа, L – поздовжній діаметр камери, визначали ударний об’єм (УО) та фракцію викиду (ФВ). Результати представлено в табл. 2.

Таблиця 2 Результати порівняльного аналізу об’ємних характеристик лівого шлуночка і лівого передсердя у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та міокардитом на ранніх етапах формування серцевої недостатності

Статистичну обробку результатів проведено з використанням програми Excel та викладено у вигляді (М±m), де М – середнє значення показника, m – стандартна похибка середнього. Для порівняння середніх значень використано t-критерій Стьюдента.

Результати та їх обговорення

За результатами аналізу внутрішньосерцевої гемодинаміки, в першу чергу стану трансмітрального і транстрикуспідального діастолічного кровотоку, пацієнтів з ІХС (група 1) і хворих з міокардитом (група 2) було розподілено на три підгрупи. При порівняльному аналізі параметрів TMF і TTF в однойменних підгрупах спостерігали принципово подібні зміни.

У підгрупах 1А і 2А явних ознак скорочувальної дисфункції обох шлуночків не виявлено. При аналізі стану діастолічного наповнення ЛШ у цих підгрупах визначено, що швидкість Еtmf була більшою за швидкість Аtmf ((E/A)tmf більше 1). Фракція раннього наповнення EFFtmf становила близько 70 %, фракція наповнення за період систоли ЛП AFFtmf була близько 30 %. Показники викиду крові з ЛШ (Vao, VTIao, ETao) у підгрупах 1А і 2А не відрізнялися і були в межах норми.

Характеристики діастолічного наповнення ПШ як у підгрупі 1А, так і в підгрупі 2А відповідали нормальному типу: Ettf>Attf, E/Attf >1. Але необхідно звернути увагу, що швидкісні та об’ємні показники раннього наповнення (Ettf, VTIEttf, EFFttf) були більшими в підгрупі 2А, показники наповнення за період систоли правого передсердя були більшими в підгрупі 1А, особливо показник АFFttf. Співвідношення (E/A)ttf було достовірно більшим у підгрупі 2А. У цілому, це відображало підвищення тиску діастолічного наповнення ПШ у підгрупі 1А порівняно з цим показником у підгрупі 2А.

Швидкість та об’єм викиду крові з ЛШ у підгрупах 1А і 2А суттєво не відрізнялися і були в межах норми. Часові показники (ATap/R-R, ETRV/R-R, ATap/ETRV) свідчили про те, що тиск у виносному тракті ЛШ у підгрупі 1А був вищим, ніж у підгрупі 2А.

Величини КДО і КСО ЛШ, а також УО ЛП були більшими у пацієнтів з ІХС. Отже, внутрішньосерцева гемодинаміка у пацієнтів підгрупи 1А відрізнялася від такої у підгрупі 2А підвищенням тиску в ЛШ. Такі зміни можна вважати очікуваними, беручи до уваги те, що в підгрупі 1А об’єми лівих камер серця були більшими, зокрема ЛП.

Як відомо, структурно-функціональні зміни ЛШ відіграють значну роль в адаптації серця до різних видів перевантаження і в нормальних умовах, і на етапах прогресування синдрому СН [7, 8, 10]. Перебудова процесу діастолічного наповнення з активацією передсердного механізму є однією з перших компенсаторних реакцій. На ранніх стадіях формування СН в умовах зниження атріовентрикулярного градієнта, що спостерігають у пацієнтів з анормальним розслабленням, функціональне значення зростання скорочувальної активності ЛП полягає в забезпеченні адекватного діастолічного наповнення ЛШ [4, 9].

Одним із наслідків збільшення навантаження на ЛП стає ініціація структурно-функціональної перебудови правих камер та розвитку вторинної легеневої гіпертензії. Викликані ушкодженням зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки у лівих відділах серця неминуче призводять до принципово аналогічної перебудови гемодинаміки у правих відділах. Це також є наслідком і відображенням послідовної анатомічно-функціональної організації камер серця і неперервності єдиного кровопостачального русла [1]. Паралельно, ймовірно, можлива пряма рефлекторна взаємодія серцевих камер.

Отримані результати свідчать про те, що зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки у правих відділах серця відбуваються вже на ранніх стадіях прогресування синдрому СН.

У підгрупах 1Б і 2Б характеристики TMF відповідали типу анормального розслаблення ЛШ і не відрізнялися між собою. Співвідношення (E/A)tmf було менше 1. Про підвищення тиску діастолічного наповнення ЛШ у таких хворих, на відміну від хворих підгруп 1A і 2A, свідчило зниження Еtmf, зростання Аtmf. При цьому, відповідно, реєстрували зменшення об’єму кровотоку за період раннього наповнення і збільшення кровотоку протягом систоли ЛП. Це відображало зменшення VTIEtmf і EFFtmf, збільшення VTIAtmf, AFFtmf.

Показники стану систолічного потоку у виносному тракті ЛШ в підгрупі 1Б мало відрізнялися від таких у підгрупі 1А та свідчили про збереження ударного викиду до аорти. В підгрупі 2Б значення VTIao було суттєво меншим, ніж у підгрупі 1Б, а отже об’єм ударного викиду до аорти був меншим. Крім того, в підгрупі 2Б порівняно з підгрупою 2А період викиду крові до аорти (ЕТLV) був суттєво більшим. У попередніх дослідженнях зазначалося, що формування діастолічної дисфункції ЛШ за типом анормального розслаблення запального генезу супроводжується зниженням його скорочувальної здатності [4]. При цьому подовження періоду ЕТLV розглядають як одну з ранніх компенсаторних реакцій, спрямованих на досягнення адекватного об’єму ударного викиду до аорти.

У підгрупах 1Б і 2Б порівняно з підгрупами 1А і 2А значних змін швидкісних показників не спостерігали, величина (E/A)ttf була більше 1. Необхідно підкреслити, що величина співвідношення (E/A)ttf достовірно зменшилася порівняно з такою у підгрупах 1А і 2А. Це свідчило про те, що атріовентрикулярний градієнт між правими камерами серця у підгрупах 1Б і 2Б був меншим порівняно з таким у підгрупах 1А і 2А. Зареєстровані в підгрупах 1Б і 2Б достовірні зміни показників VTIEttf, VTIAttf, EFFttf, AFFttf відображали зменшення об’єму кровотоку за період раннього наповнення і збільшення об’ємукровотоку за період систоли правого передсердя у загальному наповненні ПШ. Виявлені в обох підгрупах хворих з діастолічною дисфункцією ЛШ за типом анормального розслаблення зміни характеристик TTF свідчили про ініціацію перебудови внутрішньосерцевої гемодинаміки у правих відділах серця з подальшим формуванням діастолічного наповнення ПШ за типом анормального розслаблення.

Порівняно з показниками стану виносного тракту ЛШ у підгрупі 1А тиск у виносному тракті ПШ в підгрупі 1Б був вищим (достовірне зменшення АTap/R-R, ATap/ETRV), і швидкість Vap та об’єм ударного викиду до легеневої артерії (VTIap) достовірно не відрізнялися.

У підгрупі 2Б показник Vap був меншим, а VTIap був достовірно меншим порівняно з такими у підгрупі 2А. Чітких ознак того, що тиск у виносному тракті ПШ протягом систоли у підгрупі 2Б був вищим порівняно з таким у підгрупі 2А, не спостерігали.

Об’єми лівих камер мало змінилися у підгрупі 1Б порівняно з підгрупою 1А, але вони були помірно більшими у хворих підгрупи 2Б порівняно з цими показниками у підгрупі 2А. Таким чином, величина об’ємів ЛШ і ЛП у пацієнтів підгруп 1Б і 2Б не відрізнялася.

У підгрупах 1В і 2В характеристики трансмітрального діастолічного кровотоку мало відрізнялися від таких у підгрупах 1Б і 2Б і відповідали типу анормального розслаблення ЛШ. Необхідно звернути увагу, що порівняно з підгрупами 1А і 2А в підгрупах 1В і 2В зміни показників достовірно поглибилися, що відображало прогресування діастолічної дисфункції ЛШ.

Показники виносного тракту в підгрупі 1В мало відрізнялися від таких в інших підгрупах хворих з ІХС і свідчили про збереження адекватного ударного викиду до аорти. В підгрупі 2В поглибилася зареєстрована раніше тенденція до зниження Vao, VTIao, величини яких були достовірно найменшими серед груп порівняння і свідчили про прогресування систолічної дисфункції ЛШ.

У підгрупах 1В і 2В відзначено, що тиск діастолічного наповнення ПШ був значно вищим порівняно з таким у підгрупах 1А і 2А, 1Б і 2Б. Швидкість Аttf переважала над швидкістю Ettf (співвідношення (E/A)ttf менше 1). У підгрупі 1В величина VTIEttf була достовірно меншою порівняно з підгрупою 1Б. Показник EFFttf був меншим, показник AFFttf був більшим порівняно з цими показниками як у підгрупах 1А і 2А, так і у підгрупах 1Б і 2Б. Такі зміни свідчили, що у підгрупах 1В і 2В за всіма ознаками сформовано діастолічне наповнення ПШ за типом анормального розслаблення. Активність систоли правого передсердя значно зросла у підгрупі 2В (достовірне збільшення VTIAttf і Attf ).

Показники транслегеневого систолічного потоку у підгрупі 1В мало відрізнялися від таких у підгрупі 1Б. Тиск у виносному тракті ПШ був вищим порівняно з таким у підгрупі 1А при тому, що об’єм ударного викиду до малого кола був адекватним.

У підгрупі 2В порівняно з підгрупами 2А і 2Б тиск у виносному тракті ПШ протягом систоли був достовірно вищим. Можливо, саме за рахунок реалізації цього механізму було досягнуто адекватної швидкості (Vap) та об’єму ударного викиду до малого кола (VTIap), про що свідчило нівелювання різниці за указаними характеристиками між підгрупами хворих з ІХС та міокардитом.

Треба зазначити, що в усіх підгрупах хворих з міокардитом тривалість систолічного викиду з ПШ (ETRV/R-R) була більшою, ніж у підгрупах хворих з ІХС. Подовження цього періоду, як і подовження ETLV, ймовірно, також є компенсаторним механізмом, спрямованим на формування адекватного об’єму ударного викиду.

За показниками об’ємів лівих камер та їх функціональними похідними відмін між підгрупами 1В і 2В не встановлено. У підгрупі 1В порівняно з підгрупами 1А і 1Б, головним чином, величини КДО ЛШ і КСО ЛП були більшими, а об’єми ЛШ змінилися мало. У підгрупі 2В порівняно з підгрупою 2Б та особливо підгрупою 2А дилатація як ЛШ, так і ЛП була більшою, на що вказувало збільшення КДО ЛШ, КСО ЛШ, УО ЛШ та КДО ЛП, УО ЛП.

Таким чином, на основі порівняльного аналізу стану внутрішньосерцевої гемодинаміки визначено спільні риси та особливості процесу формування діастолічної і систолічної дисфункції шлуночків серця при ініціації та на ранніх етапах прогресування синдрому СН ішемічного і запального генезу.

У підгрупах хворих з діастолічною дисфункцією ЛШ за типом анормального розслаблення як при ішемічному, так і при запальному ушкодженні (підгрупи 1Б і 2Б) виявлено достовірні докази ініціації перебудови внутрішньосерцевої гемодинаміки у правих відділах серця. При поглибленні діастолічної дисфункції ЛШ незалежно від етіології ураження (підгрупи 1В і 2В) спостерігали розгортання симптоматики анормального розслаблення ПШ повною мірою. Це може бути яскравим свідченням того, що структурно-функціональна перебудова у правих відділах серця, маркером якої є процес формування діастолічної дисфункції ПШ, а також розвиток легеневої гіпертензії, є наслідком порушення функціонального стану лівих камер серця, в першу чергу ЛП, як при ішемічному, так і при запальному ураженнях міокарда. Виявлення ознак підвищення тиску у правих відділах серця повинно розцінюватися як ознака зростання навантаження на ЛП і може бути одним з діагностичних критеріїв цього під час вивчення патологічних станів.

Наявність принципово подібних змін внутрішньосерцевої гемодинаміки при ушкодженнях різного генезу дозволяє розглядати процес формування бівентрикулярної діастолічної дисфункції як характерну рису і прояв загальних закономірностей синдрому СН за патогенетичним механізмом первинної астенії міокарда на ранніх етапах прогресування.

Крім того, за результатами дослідження визначено ряд особливостей багатокомпонентної структурно-функціональної перебудови серця, притаманних окремим нозологічним формам при ініціації та на ранніх етапах розвитку синдрому СН, що є реалізацією впливу етіологічного фактора на цей процес.

Головною особливістю патогенезу ІХС є регіонарний характер порушень перфузії міокарда, метаболізму та скорочувальної активності, зумовлений розладами кровопостачання внаслідок стенозуючого атеросклерозу відповідних вінцевих артерій. При цьому за рахунок гіперактивності неуражених сегментів забезпечується скорочувальна функція серцевого м’яза в цілому.

Отримані результати свідчать, що при ішемічному ушкодженні зміни діастолічної функції ЛШ з формуванням анормального розслаблення і структурно-функціональна перебудова ЛП передують змінам геометрії і систолічної функції ЛШ. Діастолічна дисфункція ПШ у цієї категорії хворих також формувалася на фоні збереження ударного викиду до малого кола. В цілому, виявлені особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки відображають відомий “ішемічний каскад” [5] і підтверджують, що на початкових стадіях ішемічного ушкодження порушення діастолічної функції шлуночків реєструють раніше, ніж зміни їх систолічної функції.

Виявлення у пацієнтів з ІХС симптомів діастолічної дисфункції ЛШ та особливо бівентрикулярної діастолічної дисфункції повинно розглядатися як діагностичний маркер формування СН, навіть при відсутності виражених симптомів систолічної дисфункції шлуночків.

Результати дослідження свідчать, що, на відміну від ІХС, при запальному генезі ушкодження формування діастолічної дисфункції ЛШ за типом анормального розслаблення, зміни його систолічної функції та геометрії (дилатація) розвиваються і проявляються на макрорівні паралельно. Ініціація процесу структурно-функціональної перебудови у правих відділах серця при цьому супроводжується зниженням об’єму ударного викиду до малого кола (підгрупа 2Б), тобто також характеризується паралельним розвитком змін діастолічної і систолічної функції. Результати порівняльного аналізу свідчать, що в такому випадку досягнення адекватного ударного викиду до легеневої артерії можливе в умовах сформованого діастолічного наповнення ПШ за типом анормального розслаблення і, відповідно, підвищення тиску у ПШ та його виносному тракті (підгрупа 2В).

Без сумніву, процеси наповнення шлуночків та викиду з них крові нерозривно взаємопов’язані, взаємозумовлені та односпрямовані на збереження насосної функції серця в цілому. Можна обґрунтувати положення, що на ранніх етапах прогресування синдрому СН за механізмом первинної астенії міокарда (внаслідок ішемічного чи запального ушкодження) комплексна структурно-функціональна перебудова зі змінами діастолічного наповнення, реалізована як процес формування діастолічної дисфункції за типом анормального розслаблення, та послідовне підвищення тиску наповнення шлуночків є ранніми механізмами компенсації, спрямованими на забезпечення адекватного системного кровообігу.

Висновки

1. На ранніх етапах прогресування синдрому серцевої недостатності зміни функціонального стану правих камер серця і процес розвитку легеневої гіпертензії щодо функціонального стану лівих камер серця є вторинним явищем і при ішемічному, і при запальному ушкодженні міокарда.
2. Характерною рисою синдрому серцевої недостатності як ішемічного, так і запального генезуна ранніх етапах розвитку є послідовне формування бівентрикулярної діастолічної дисфункції, що є проявом загальних закономірностей його прогресування.
3. На ранніх етапах розвитку серцевої недостатності вплив етіологічного фактора зумовлює особливості формування скорочувальної дисфункції шлуночків: на початкових стадіях ішемічного ушкодження міокарда зміни діастолічної функції передують змінам систолічної функції; при запальному ураженні діастолічна і систолічна дисфункція проявляються паралельно.

1. Антони Г. Функция сердца // Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса: В 3 т.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1996. – Т. 2. – 313 с.
2. Воронков Л.Г. Изменения в сердце как основа прогрессирования сердечной недостаточности: основные механизмы // Укр. кардіол. журн. – 1999. – № 1. – С. 5-8.
3. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность: Руководство для врачей. – М.: Берег, 2000. – 184 с.
4. Коваленко В.М., Червонописька О.М. Оцінка фазової структури серцевого циклу у хворих з діастолічною дисфункцією за типом анормальної релаксації // Укр. ревматол. журн. – 2002.– № 2 (8). – С. 44-47.
5. Митьков В.В., Сандрикова В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. – М.: Видар, 1998. – T. 5 – 360 с.
6. Фейгенбаум Х. Эхокардиография: Пер. с англ. / Под ред. В.В. Митькова. – М.: Видар, 1999. – 512 с.
7. Dernellis J., Stefanadis C., Toutouzas P. From science to bedside: the clinical role of atrial function // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 48-57.
8. Hoit B.D. Left atrial function in health and disease // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 9-16.
9. Little W.C., Cheng C.-P. Left atrial role in left ventricular filling at rest during exercise and during the development of heart failure // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 17-25.
10. Trikas A.G., Tentolouris K.A., Tousoulis D. et al. Left atrial function under exercise // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 1 (Suppl. K). – P. 34-37.

Forming of the diastolic and systolic dysfunction of the left and right ventricles during the early stages of the heart failure of ischemical and inflammatory genesis

O.M. Chervonopiska

The aim of investigation was to study the forming of the diastolic and systolic dysfunction of the left and right ventricles during the early stages of the heart failure of the ischemical and inflammatory genesis. 53 patients with stable forms of ischemic heart disease (IHD) without pathological Q waves on ECG and 62 patients with myocarditis with heart failure of I–III functional classes NYHA were studied. To estimate the structure and functional status of left and right ventricles B-mode echocardiography and impulse-wave Doppler investigation were performed. It was shown that the changes of the functional condition of the right chambers relatively to the functional condition of the left chambers during progressing of heart failure is a secondary occurrence, both during the ischemic and inflammatory affection of the myocardium. In this case successive formation of the biventricular diastolic dysfunction is a typical feature of the heart failure that is a display of the common regularities of its progression. Moreover, the influence of the etiological factor is perceptible during the early stages of the heart failure development. During the early stages of the ischemical involvement the changes of the diastolic function precede the changes of the systolic function. In case of the inflammatory affection diastolic and systolic dysfunction display simultaneously.