Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, надшлуночкові аритмії, миготлива аритмія, поширеність, механізми формування

Одним з найчастіших ускладнень гострого інфаркту міокарда (ГІМ) є порушення ритму серця. Їх клінічне і прогностичне значення характеризується істотними відмінностями. Так, стійку шлуночкову тахікардію і фібриляцію шлуночків завжди розглядають як небезпечні для життя аритмії серця, тоді як надшлуночкові екстрасистоли істотно не впливають на перебіг ГІМ і звичайно не потребують невідкладного лікування. Відносно маловивченими залишаються предиктори і механізми формування пароксизмальних надшлуночкових аритмій (НША), таких як миготлива аритмія (МА), тріпотіння передсердь, передсердні та атріовентрикулярні вузлові тахікардії, а також їх вплив на перебіг ГІМ. Водночас, НША є частим ускладненням ГІМ і, за даними різних дослідників, виникають у 7,6–22 % хворих [8, 13].

Мета дослідження – встановити поширеність пароксизмальних надшлуночкових аритмій і фактори, асоційовані з їх появою, у хворих з гострим інфарктом міокарда, оцінити короткочасний прогноз перебігу гострого інфаркту міокарда у цієї категорії хворих.

Матеріал і методи 

У ретроспективному дослідженні проаналізовано 708 історій хвороб пацієнтів з ГІМ, які були послідовно госпіталізовані в інфарктне відділення Львівського обласного кардіологічного центру протягом 2000 р. У досліджувану групу увійшли 66 пацієнтів (42 чоловіки і 24 жінки) віком у середньому (68,8±8,1) року (медіана – 70 років, нижній-верхній квартилі 63–74 роки), у яких перебіг ГІМ ускладнився НША. Пароксизмальні НША виявляли під час приліжкового моніторування ЕКГ, яке проводили усім хворим протягом принаймні 48 год після початку захворювання, при реєстрації ЕКГ у момент виникнення симптомів аритмії або при холтерівському моніторуванні ЕКГ протягом подальшого періоду перебування у клініці. У дослідження не включили 25 пацієнтів, у яких ГІМ виник на фоні постійної форми МА. Репрезентативна контрольна група була сформована з 617 хворих, у яких перебіг ГІМ не ускладнювався пароксизмами НША. До цієї групи включили хворих, які послідовно були госпіталізовані у відділення протягом 3 міс: січня, травня і вересня 2000 р. Всього до контрольної групи увійшли 155 хворих (103 чоловіки і 52 жінки), віком у середньому (63,5±11,3) року (медіана 65 років, нижній-верхній квартилі 56–72 роки). Усі включені в дослідження пацієнти отримували традиційну терапію ГІМ з урахуванням наявних ускладнень захворювання і протипоказань, у тому числі аспірин, нітрати, b-адреноблокатори, гепарин або низькомолекулярні гепарини, тромболітичні засоби, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, аміодарон.

У базу даних вносили такі показники: вік, стать, зріст, абсолютне значення ваги тіла, наявність надлишкової ваги (розрахованої за індексом маси тіла), локалізація інфаркту міокарда, глибина некрозу (ГІМ із зубцем Q або без нього), наявність в анамнезі ішемічної хвороби серця (ІХС), перенесених раніше інфарктів міокарда, застійної серцевої недостатності (СН), артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, куріння, зловживання алкоголем. Серед клінічних даних, отриманих при госпіталізації хворих, враховували систолічний артеріальний тиск (САТ), діастолічний артеріальний тиск (ДАТ), частоту скорочень серця (ЧСС), наявність лівошлуночкової недостатності (за класифікацією Кілліпа), больового синдрому, синусового ритму або НША. Булипроаналізовані дані лабораторних обстежень, проведених протягом періоду від 3 до 12 год від початку захворювання, а саме: рівень гемоглобіну, лейкоцитозу, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), рівень загального холестерину, b-ліпопротеїдів, калію, активність ферментів аспартатамінотрансферази (АСТ) і аланінамінотрансферази (АЛТ). У 124 хворих з досліджуваної і контрольної груп через 3–7 діб захворювання проводили ехокардіографічне дослідження (у всіх випадках – на фоні синусового ритму серця), під час якого оцінювали діаметр лівого передсердя, правого і лівого шлуночків серця у фазу діастоли, товщину міжшлуночкової перегородки і вільної стінки лівого шлуночка, ступінь недостатності і/або стенозу мітрального клапана. При вимірюванні фракції викиду лівого шлуночка ударний об’єм оцінювали за кривою доплерівського систолічного потоку в аорті, кінцево-діастолічний об’єм – за формулою L. Teicholtz [1]. Порівнювали госпітальну летальність у хворих з ГІМ з пароксизмами НША і без них.

Статистичну обробку виконали за допомогою пакету прикладних програм Statistica for Windows 5.0. Оскільки групи були різні за чисельністю і розподіл більшості параметричних показників у них не відповідав закону нормальності (згідно з тестом Шапіро–Вілкса), то їх описували за медіаною (нижній-верхній квартилі) і порівнювали за допомогою непараметричного критерію Манна–Уітні. Для порівняння якісних характеристик (таблиці частот) застосовували c2-критерій.

Результати та їх обговорення

У проаналізованій групі хворих поширеність пароксизмів НША, як ускладнення ГІМ, становила 9,3 %. У 50 (75,8 %) виникали пароксизми МА, у 9 (13,6 %) – тріпотіння передсердь (в одному з цих випадків тріпотіння передсердь поєднувалося зМА), у 7 (10,6 %) – пароксизми суправентрикулярної тахікардії.

Встановлено, що середній вік хворих у досліджуваній групі був достовірно більшим, ніж у контрольній (P=0,001) (табл. 1). Водночас групи не відрізнялися за статтю та основними антропометричними показниками – зростом, масою та індексом маси тіла, а також за локалізацією і частотою інфаркту міокарда із зубцем Q або без нього. У хворих досліджуваної і контрольної груп в анамнезі не було виявлено суттєвих відмінностей щодо наявності ознак хронічної ІХС, інфаркту міокарда, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, поширеності куріння і зловживання алкоголем. Порівнювані групи достовірно не відрізнялися за показниками систолічного та діастолічного артеріального тиску, а також наявністю больового синдрому при госпіталізації.

Таблиця 1 Основні демографічні показники та дані об’єктивного обстеження хворих з гострим інфарктом міокарда

Примітка. ° – різниця показників достовірна порівняно з такими у контрольній групі (P<0,001). Те саме у табл. 2, 3. * – проаналізовано лише дані у хворих із синусовим ритмом при госпіталізації.

Ступінь вираженості хронічної СН достовірно відрізнявся між групами. У 2 (3 %) пацієнтів з пароксизмальними НША діагностували СН І стадії, у 58 (87,9 %) – СН ІІА стадії, у 9 (13,6 %) – СН ІІБ стадії. Наголосимо, що у цій групі не було пацієнтів з СН ІІІ стадії, в яких нерідко спостерігають постійну форму МА. У контрольній групі у 21 (13,5 %) пацієнта спостерігали СН І стадії, у 128 (82,6 %) – СН ІІА, у 4 (2,6 %) – СН ІІБ, у 2 (1,3 %) – СН ІІІ (P=0,016). Більш відчутними були відмінності між групами за ступенем вираженості гострої лівошлуночкової недостатності. У 40 (60,6 %) пацієнтів з НША не було ознак лівошлуночкової недостатності (І клас за класифікацією Кілліпа), у 18 (27,3 %) – були ознаки лівошлуночкової недостатності ІІ класу за класифікацією Кілліпа, у 5 (7,6 %) – ІІІ класу, у 3 (4,5 %) – IV класу. У контрольній групі у 132 (85,1 %) пацієнтів не було ознак лівошлуночкової недостатності (І клас за класифікацією Кілліпа), у 19 (12,3 %) – були ознаки лівошлуночкової недостатності ІІ класу за класифікацією Кілліпа, у 2 (1,3 %) – ІІІ класу, у 2 (1,3 %)– IV класу (P<0,001). Отже, хронічна СН і гостра лівошлуночкова недостатність є важливими факторами формування НША у хворих з ГІМ.

Дані лабораторного дослідження показали, що рівні лейкоцитозу (P=0,027), активності ферментів АСТ (P<0,001) і АЛТ (P=0,002) при госпіталізації у пацієнтів з надшлуночковими аритміями були достовірно вищі порівняно з такими у хворих контрольної групи (табл. 2).

Таблиця 2 Дані лабораторних досліджень при госпіталізації

За результатами ехокардіографії розмір лівого передсердя (P=0,015) був достовірно більшим у хворих з НША, а фракція викиду лівого шлуночка достовірно меншою порівняно з такими у контрольній групі (табл. 3). Ступінь вираженості мітральної недостатності у групах не відрізнявся.

Таблиця 3 Ехокардіографічні показники на 3–7-му добу після розвитку інфаркту міокарда

Важливим елементом здійсненого дослідження була оцінка перебігу ГІМ у порівнюваних групах при короткостроковому спостереженні. У досліджуваній групі з 66 хворих протягом періоду перебування у клініці померли 19 (28,8 %). У контрольній групі рівень внутрішньогоспітальної летальності був значно нижчим – із 155 пацієнтів померли 10 (6,4 %) (P<0,001). Отже, виникнення пароксизмальних НША у хворих з ГІМ асоціювалося з істотним погіршенням прогнозу виживання при короткостроковому спостереженні.

Отримані раніше дані щодо поширеності НША та факторів, асоційованих з їх виникненням, у хворих з ГІМ є досить суперечливими. Перші відносно невеликі за обсягом дослідження, здійснені у 70–80-х роках минулого століття, дали змогу виявити достовірні відмінності між досліджуваною (хворі з ГІМ, ускладненим НША) і контрольною групами за такими показниками, як вік, наявність перенесеного раніше інфаркту міокарда [7], стенокардії та гіпертензії в анамнезі [8]. У великих контрольованих дослідженнях GISSI, GUSTO, SPRINT i TRACE з участю десятків тисяч пацієнтів, проведених протягом останніх 10–12 років, встановлено, що хворі з ГІМ, ускладненим НША, і хворі без НША відрізняються за такими показниками, як стать, статус куріння, наявність гіпертензії і цукрового діабету в анамнезі, а також рівень систолічного артеріального тиску при госпіталізації [2, 4, 11, 12, 16]. У нещодавно проведених дослідженнях спостерігали збільшення частоти виявлення НША у хворих з ГІМ з 7,6–10,2 до 18–22 % [8, 9, 13, 15]. Можливо, це пов’язано з використанням більш чутливого методу дослідження – тривалого приліжкового моніторування ЕКГ, а також можливістю проведення холтерівського моніторування ЕКГ, які дозволяють виявити короткочасні клінічно незначні пароксизми НША [11, 13].

Частота виникнення пароксизмальних НША під час ГІМ у нашому дослідженні (9,3 %) була дещо меншою, ніж у дослідженнях, в яких враховували випадки пароксизмальної і постійної форм НША [11, 13], і подібною до такої при включенні в аналіз лише нових пароксизмів МА на фоні ГІМ (10 %) [16]. Розподіл НША дещо відрізнявся від даних іншого спостереження, в якому серед 274 хворих з ГІМ у 14 (50 %) виникла МА, у 8 (28,6 %) – тріпотіння передсердь і у 6 (21,4 %) – суправентрикулярна тахікардія [9]. У зазначеному дослідженні з метою діагностики НША використовували більш чутливий метод холтерівського моніторування ЕКГ. Можна припустити, що в багатьох випадках це дозволило виявити безсимптомні або малосимптомні короткі пароксизми тріпотіння передсердь і надшлуночкової тахікардії.

У проведеному нами дослідженні важливим предиктором виникнення НША був вік хворих, що збігається з даними інших авторів [5, 6, 11–13, 16]. Натомість, порівнювані групи не відрізнялися за статтю. З огляду на це, проаналізована вибірка хворих відрізняється від такої у метааналізі баз даних великомасштабних досліджень, де частіше виникнення МА у гостру і підгостру фазу інфаркту міокарда фіксували у хворих жіночої статі [4, 5, 11]. Можливо, отримані результати зумовлені відмінностями у кількості пацієнтів. Результати нашого аналізу показали, що частота виникнення пароксизмів НША при ГІМ не залежить від наявності в анамнезі стенокардії чи перенесеного інфаркту міокарда, а також від його локалізації, що збігається з думкою інших дослідників [2, 6, 7, 11].

Безперечними предикторами формування НША у хворих з ГІМ виявилися ступінь вираженості хронічної СН, а також гострої лівошлуночкової недостатності, оціненої за класифікацією Кілліпа, що збігається з даними більшості проведених раніше досліджень [4, 5, 11–13, 16]. Відмінності рівнів лейкоцитозу і трансаміназ можуть свідчити про більші розміри некрозу серцевого м’яза у хворих з ГІМ, ускладненим НША. У деяких раніше проведених дослідженнях рівні специфічних ферментативних маркерів ураження міокарда достовірно не відрізнялися у групах [3, 6, 10]. У той же час у виборці з 6676 хворих з ГІМ рівень МВ-фракції креатинфосфокінази був суттєво вищим у пацієнтів з ГІМ, ускладненим НША [11]. Однак рівень загального холестерину у порівнюваних групах не відрізнявся, на відміну від результатів іншого дослідження, в якому НША поєднувалися з гіперхолестеринемією [16].

Очевидно, формування НША у хворих з ГІМ залежить від показників структурно-функціонального стану міокарда. Зокрема, в досліджуваній групі достовірно більшим був розмір лівого передсердя, нижчою – фракція викиду лівого шлуночка. Зазначимо, що в раніше проведених дослідженнях порівняння ехокардіографічних показників у хворих з ГІМ з НША і без них не здійснювали. При катетеризації серця катетером Сван-Ганса було встановлено достовірне зниження показників серцевого викиду у хворих з ГІМ, ускладненим пароксизмами НША [14, 15].

Виникнення пароксизмальних НША свідчить про значні розміри пошкодження міокарда і асоціюється зі значним зростанням внутрішньогоспітальної летальності у хворих з ГІМ. З огляду на це, отриманий нами показник внутрішньогоспітальної летальності 28,8 % узгоджується з результатами інших авторів (13,8–42 % хворих) і є достовірно більшим, ніж летальність у хворих з ГІМ без НША [2, 4, 7, 8, 12].

При інтерпретації отриманих даних потрібно зважати на те, що в частини хворих НША могли виникати також до інфаркту міокарда. З іншого боку, в усіх обстежених пароксизми НША були документовані саме в гострому періоді інфаркту міокарда, що дає підстави думати про причинно-наслідковий зв’язок між інфарктом міокарда і НША. Крім того, поширеність пароксизмальних НША в обстеженій групі істотно перевищує показники їх поширеності в популяції відповідного віку.

Таким чином, пароксизми надшлуночкових аритмій виникають у 9,3 % хворих з ГІМ. Серед НША найчастіше зустрічається МА (75,8 %). Виникнення НША більш характерне для пацієнтів літнього віку з більш вираженими проявами серцевої недостатності. Формування пароксизмальних НША у хворих з ГІМ асоціюється з більшими розмірами некрозу серцевого м’яза, дилатацією лівого передсердя і погіршенням систолічної функції лівого шлуночка. Пароксизми НША – тяжке ускладнення ГІМ. Внутрішньогоспітальна летальність хворих з ГІМ, ускладненим пароксизмами НША, становить 28,8 % і є значно вищою, ніж у хворих з ГІМ без такого ускладнення.

Література

1. Павлюк В.І., Жарінов О.Й., Чубучний В.М. та ін. Новий метод ехокардіографічної оцінки фракції викиду та обґрунтування застосування каптоприлу у хворих з гострим інфарктом міокарда // Укр. кардiол. журн. – 1997. – № 4. – С. 8-10.
2. Behar S., Zahavi Z., Goldbourt U., Reicher-Reiss H. and SPRINT Study Group. Long-term prognosis of patients with paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction // Eur. Heart J. – 1992. – Vol. 13. – P. 45-50.
3. Cock C.C., Visser F.C., Eenige M.J., Roos J.P. Independent prognostic value of supraventricular arrhythmias on 24-h ambulatory monitoring following myocardial infarction // Eur. Heart J. – 1991. – Vol. 12. – P. 1070-1075.
4. Crenshaw B.S., Ward S.R., Granger C.B. et al., for the GUSTO-I Trial Investigators. Atrial fibrillation in the setting of acute myocardial infarction. The GUSTO-I experience // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 30. – P. 406-413.
5. Eldar M., Canetti M., Rodstein Z. et al., for the SPRINT and Thrombolytic Survey Groups. Significance of paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in the thrombolytic era // Circulation. – 1998. – Vol. 97. – P. 965-970.
6. Goldberg R.J., Seeley D., Becker R.C. et al. Impact of atrial fibrillation on the in-hospital and long-term survival of patients with acute myocardial infarction: A community-wide perspective // Amer. Heart J. – 1990. – Vol. 119. – P. 996-1001.
7. Hunt D., Sloman G., Penington C. Effects of atrial fibrillation on prognosis of acute myocardial infarction // Brit. Heart J. – 1978. – Vol. 40. – P. 303-307.
8. Klass M., Haywood L.J. Atrial fibrillation associated with acute myocardial infarction: A study of 34 cases // Amer. Heart J. – 1970. – Vol. 79. – P. 752-760.
9. Lofmark R., Orinius E. Supraventricular tachyarrhythmias in acute myocardial infarction // Acta Med. Scand. – 1978. – Vol. 203. – P. 517-520.
10. Nielsen F.E., Sorensen H.T., Christensen J.H. et al. Reduced occurrence of atrial fibrillation in acute myocardial infarction treated with streptokinase // Eur. Heart J. – 1991. – Vol. 12. – P. 1081-1083.
11. Pedersen O.D., Bagger H., Kober L. et al., on behalf of the TRACE Study Group. The occurrence and prognostic significanceof atrial fibrillation/flutter following acute myocardial infarction // Eur. Heart J. – 1999. – Vol. 20. – P. 748-754.
12. Pizzeti F., Turazza F.M., Franzosi M.G. et al., on behalf of the GISSI-3 Investigators Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data // Heart. – 2001. – Vol. 86. – P. 527-532.
13. Rathore S.S., Berger A.K., Weinfurt K.P. et al. Acute myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly. Prevalence and outcomes // Circulation. – 2000. – Vol. 101. – P. 969-973.
14. Sugiura T., Iwasaka T., Ogawa A. et al. Atrial fibrillation in acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1985. – Vol. 56. – P. 27-29.
15. Sugiura T., Iwasaka T., Takahashi N. et al. Factors associated with atrial fibrillation in Q wave anterior myocardial infarction // Amer. Heart J. – 1991. – Vol. 121. – P. 1409-1412.
16. Wong C-K., White H.D., Wilcox R.G. et al. New atrial fibrillation after acute myocardial infarction independently predict death: The GUSTO-III experience // Amer. Heart J. – 2000. – Vol. 140. – P. 878-885.

Prevalence and predictors of formation of supraventricular arrhythmias in patients with acute myocardial infarction

M.S. Sorokivsky, О.J. Zharinov, U.P. Chernyaha-Royko, M.V. Perepelytsya, А.F. Faynyk, V.Yu. Cherkavsky, S.S. Pavlyk

The aim of the study was to assess the prevalence of supraventricular arrhythmias (SVA) (atrial fibrillation, atrial flutter and supraventricular tachycardia) in patients with acute myocardial infarction (AMI). We analysed data from cards of 708 patients with AMI. The study group consisted of 66 patients with paroxysms of SVA, the control group – of 155 patients without SVA. The prevalence of clinically significant SVA on background of AMI was 9,3 %. Among them, atrial fibrillation developed in 75,8 %, atrial flutter – in 13,6 %, supraventricular tachycardia – in 10,6 %. The study group was significantly older, was characterized by more advanced congestive heart failure and worse Killip class. Besides, we detected higher levels of transaminases and leucocytes in patients with SVA, as well as larger diameter of left atrium and lower left ventricular ejection fraction. The in-hospital mortality was 28,8 % in patients with SVA, 6,4 % – in patients without SVA.