Ключові слова: гіпертонічна хвороба, гіпертрофія лівого шлуночка, артеріальна гіпертензія, критерії діагностики

До останнього часу у клінічній кардіології залишається актуальною проблема як механізмів розвитку гіпертрофії міокарда, так і можливостей та наслідків її регресії. У результаті вивчення особливостей розвитку гіпертрофії серця у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) було сформульоване поняття “гіпертензивного серця” [2, 15, 18, 52]. Слід зазначити, що розвиток цього кардіогемодинамічного синдрому розглядають як результат відповідної реакції серця на підвищення артеріального тиску (АТ) при ГХ і зводять його, майже винятково, до гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ). Однак гіпертрофія є лише одним із проявів, хоча і найбільш вираженим, тривалої гіперфункції серця у пацієнтів з ГХ. Розвиток гіпертрофії міокарда при ГХ характеризується дисгармонійним і незбалансованим ремоделюванням структури й ультраструктури, механічних властивостей, біохімії та електрофізіології міоцитарної та неміоцитарної складових частин серця.

Ремоделювання серця – це перебудова існуючих у нормі структурної композиції та архітектоніки органа, що проявляється зміною розмірів камер серця, їх конфігурації та маси міокарда (ММ) лівого шлуночка (ЛШ). У його основі лежить порушення організації кардіоміоцитів, компонентів сполучної тканини і судинного русла. До теперішнього часу вивчають патогенез ГЛШ у пацієнтів з ГХ. Важливу роль у її виникненні відводять механічним (систолічне напруження стінок ЛШ, збільшення загального периферичного опору судин (ЗПОС) і його еластичного компонента, об’єму циркулюючої крові та її в’язкості) і нейрогуморальним (вплив симпатоадреналової та ренін-ангіотензин-альдостеронової систем) факторам. ГЛШ, яка виникає внаслідок тривалого підвищення АТ, є механізмом, спрямованим на підтримання серцевого викиду. Високе навантаження тиском ЛШ зумовлює включення компенсаторних механізмів як короткострокових (гіперфункція міокарда), так і довгострокових (гіпертрофіяміокарда, посилення синтезу скоротливих білків – актину та міозину тощо), що поєднується зі збільшеним вивільненням вазоактивних субстанцій (вазопресину, катехоламінів, ангіотензину, простагландинів, передсердних натрійуретичних пептидів), які безпосередньо впливають на ріст кардіоміоцитів [48]. Звертає на себе увагу те, що ріст кардіоміоцитів відбувається без збільшення їх кількості. Адаптаційні зміни міокарда біологічно лімітовані: неможливість безмежної гіпертрофії кардіоміоцитів, необхідність збереження вихідного співвідношення ДНК/цитоплазма, нездатність зрілих кардіоміоцитів до мітозу і обмеженість процесів реплікації ДНК [2, 10, 53], що зумовлює розвиток міокардіальної недостатності при ГЛШ внаслідок артеріальної гіпертензії (АГ) за відсутності ультраструктурних і біохімічних проявів ішемії міокарда. Зміни інтрамуральної коронарної циркуляції є одним із важливих проявів гіпертензивного ураження серця, вони можуть розвиватися як складова частина процесів ГЛШ або ізольовано від них [7, 10]. У пацієнтів з ГХ і ГЛШ виявляють фіброз інтерстицію, периваскулярний фіброз і стискання інтраміокардіальних вінцевих артерій зовні гіпертрофованим міокардом, а також збільшення з віком кількості ліпофусцину, ліпідів і амілоїду. Все це зумовлює підвищення жорсткості міокарда, діастолічну, систолічну дисфункції, які призводять до невідповідності між потребою гіпертрофованого ЛШ у кисні і лімітованими можливостями доставки його кров’ю по вінцевих артеріях, що на кінцевому етапі розвитку ГХ призводить до формування застійної серцевої недостатності [5, 6, 21].

Не менш цікавим є генетичний аспект розвитку ГЛШ. Так, доведено, що у хворих з генотипом DD ангіотензинперетворюючого ферменту товщина стінок ЛШ була достовірно вищою порівняно з такою у пацієнтів з іншим генотипом [23]. У ряді досліджень виявлена наявність етнічної та сімейної схильності до розвитку ГЛШ. Показано, що прианалогічних величинах АТ частота виявлення гіпертрофії у чорношкірих пацієнтів суттєво вища, ніж у осіб із білою шкірою. Відзначено також, що у осіб з нормальним АТ, батьки яких хворіли на АГ, величина ММ ЛШ перевищує норму. З генетичною схильністю пов’язують можливість розвитку ГЛШ, яка передує виникненню АГ. В. Бражник і співавтори вперше провели дослідження асоціації поліморфного маркера G7831A гена фермента, перетворюючого ангіотензин I, з формуванням ГЛШ. Показано, що наявність алеля А достовірно корелює з ММ ЛШ, індексом ММ (ІММ) ЛШ, кінцево-діастолічним розміром (КДР) ЛШ. У хворих з ГЛШ алель А виявляли достовірно частіше, ніж у пацієнтів без ГЛШ. На відміну від поліморфного маркера, асоціації між типом I/D того ж гена і розвитком ГЛШ не спостерігали [3].

Діагностика та поширеність ГЛШ. Частота виявлення ГЛШ у пацієнтів з ГХ залежить від використаного методу дослідження і становить від 7 % – за даними стандартної ЕКГ до 45 % – за даними ехокардіографії та 70 % – за даними магніторезонансної томографії і вентрикулографії [17, 31, 38].

ЕКГ як скринінговий метод і у наш час є актуальним і найбільш доступним у встановленні діагнозу. У клінічній медицині відомо понад 30 електрокардіографічних параметрів ГЛШ, але частіше застосовують вольтажні (більш чутливі порівняно з даними ехокардіографії та аутопсії): критерій Соколова–Лайона (30–43 %), корнельський (28–45 %), Губнера–Унгерлейдера (22 %). Усі вони мають високу специфічність (для корнельського – 85–97 %) [33, 47, 51]. Дослідники відзначають прогресивне підвищення чутливості корнельського вольтажного критерію при збільшенні ступеня тяжкості АГ (від 12 % – при м’якій АГ до 40 % – при тяжкій), що не встановлено для інших критеріїв ГЛШ, при цьому специфічність не зменшується [8, 33]. Рідше застосовують в електрокардіографічній діагностиці ГЛШ критерії Фроліха [35] і бальну оцінку за Ромхілтом–Естесом [50].

Цікавими є результати одного з останніх широкомасштабних досліджень визначення чутливості і специфічності ознак ГЛШ при ЕКГ порівняно з такими при ехокардіографічному обстеженні (MAVI) за участю 947 пацієнтів з ГХ. Чутливість і специфічність електрокардіографічних критеріїв ГЛШ становила відповідно 5,9 і 96,4 % (Ромхілт–Естес), 9,7 і 95,6 % (Губнер–Унгерлейдер), 11,2 і 91,1 % (Соколов–Лайон), 15,2 і 91,4 % (корнельський) [56].

Незважаючи на суперечливі дані про зворотну динаміку електрокардіографічних ознак ГЛШ при тривалій контрольованій антигіпертензивній терапії, є поодинокі роботи, що підтверджують можливість цього. Так, доведено, що під впливом антигіпертензивної терапії протягом 8 тиж частота реєстрації електрокардіографічних ознак ГЛШ достовірно зменшилася: з 21,6 до 13,8 % – за критерієм Соколова–Ліона, з 9 до 7,4 % – за корнельським критерієм [16]. При цьому під час подальшого неконтрольованого лікування протягом року спостерігали тенденцію до збільшення частоти вольтажних ознак ГЛШ [9].

Впровадження в клінічну практику методу векторелектрокардіографії (ВКГ) дозволило суттєво розширити можливості більш повного вивчення електрогенезу серця. Діагностика ремоделювання гіпертензивного серця за допомогою ВКГ має такі особливості: 1) наявність багатьох критеріїв гіпертрофії і гіперфункції міокарда, погляди щодо інформативності та частоти виявлення яких суперечливі [24, 54, 58]; 2) складність і різноманітність існуючих методик ВКГ, які не знайшли досить широкого застосування у клініці; 3) мала кількість лабораторій, в яких виконується ВКГ; 4) складність кількісної та якісної інтерпретації для широкого загалу лікарів; 5) нечисленні та розрізнені повідомлення, що висвітлюють окремі питання виявлення особливостей електричного ремоделювання гіпертензивного серця, а також зміни параметрів ВКГ при антигіпертензивній терапії, особливо в пізньому онтогенезі; 6) відсутність нормативів параметрів ВКГ залежно від віку, статі, конституційних особливостей пацієнтів. Питання про те, яка з методик – ВКГ чи ЕКГ – має переваги в діагностиці патологічних змін у серці, вирішували багато вчених, проте більшість дослідників схиляється до думки, що вони взаємно доповнюють і не можуть замінити одна одну. Разом вони дають можливість більш повно охарактеризувати електрорушійні сили серця. При цьому ЕКГ вивчає їх з позицій скалярних величин, а ВКГ – векторних принципів. І. Акулінічев зазначав, що ВКГ і ЕКГ – це лише формула графічного відображення невидимого біофізичного явища, яка є достатньо точною на нинішньому рівні наших знань. Різниця між цими двома формулами в тому, що ЕКГ в окремо взятому відведенні дає скалярні показники величини зубців і тривалості фаз серцевого циклу, а ВКГ відображає величину та напрямок всього електричного поля серця протягом кожного циклу його діяльності. На думку деяких учених, ВКГ має переваги над стандартною ЕКГ у діагностиці ранніх стадій гіпертрофії міокарда шлуночків [4, 27, 59].

Діагностика ГЛШ за допомогою ВКГ ускладнювалася через відсутність єдиних підходів різнихавторів до визначення критеріїв гіпертрофії міокарда. За даними деяких учених, гіпертрофію міокарда визначають за збільшенням сумарної площі петлі деполяризації шлуночків, що свідчить про посилення електричної активності міокарда, а також за збільшенням сумарного вектора цієї петлі, що пов’язане з тією ж причиною [11–13, 27]. Зарубіжні дослідники для виявлення гіпертрофії більше використовують значення орієнтації та величини максимального вектора петлі QRS. Більшість наукових досліджень було проведено з використанням малої кількості пацієнтів, або в них невдало були відібрані здорові особи, до групи яких включали хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС), не було чіткого розподілу осіб за віком та статтю. Розбіжність поглядів була пов’язана з використанням різних методів реєстрації ВКГ. Були запропоновані понад 30 систем, але у практичній медицині діяли близько 10. Так, у нашій країні в 70-ті роки XX ст. застосовували методику І.Т. Акулінічева [1] за модифікацією М.Б. Тартаковського [14], вчені більшості країн світу використовують методику Грішмана–Шерліса, Мак-Фі-Парунгао, Гельма, SVEC-III і переважно прекардіальну методику Франка.

ВКГ дозволяє виявити додаткові вікові зміни біоелектричної активності серця, зумовлені не тільки конституційними зрушеннями, а й, імовірно, компенсаторною гіпертрофією лівих відділів серця, порушеннями коронарного кровообігу та нейрогуморальної регуляції. Якщо раніше векторелектрокардіографічні зміни зіставляли з даними рентгенологічних дослідженнь і аутопсії, то тепер можливість отримання вичерпної інформації про структурно-функціональний стан серця покращилася з широким використанням ехокардіографії у поєднанні з ВКГ.

Вчені вже спробували застосувати показники ВКГ і ЕКГ для розрахунку ММ ЛШ. Використовуючи метод лінійної регресії, отримали таку математичну модель:

де С.Л. – індекс Соколова–Лайона, MV QRS_h – максимальний вектор петлі QRS у горизонтальній площині, MV QRS_rs – максимальний вектор петлі QRS у правій сагітальній площині, Sum MV QRS – сумарний максимальний вектор петлі деполяризації шлуночків, SQRS_h – петлі QRS у горизонтальній площині [22].

На сучасному етапі розвитку медицини впроваджуються у практику більш точні і складні неінвазивні інструментальні методи діагностики структурно-функціонального стану серцево-судинної системи – комп’ютерна та магніторезонансна томографія. До теперішнього часу цю методику саму по собі розглядають як один із “еталонних” методів вивчення розмірів і об’ємів камер серця. Точність оцінки цих параметрів залежить від методики їх розрахунків. Величина ММ ЛШ, отримана при проведенні томографії, достовірно нижча за ту, що була розрахована при ехокардіографії. Незважаючи на розробку нових і більш точних методів виявлення ГЛШ, сьогодні ехокардіографія є основним методом діагностики ГЛШ та в епідеміологічних дослідженнях, оскільки має високу чутливість, безпечність та досить високу доступність. Недоліком в окремих випадках є труднощі ультразвукового доступу (ожиріння, деформації грудної клітки, емфізема легень та інші), а також відсутність загальноприйнятих стандартів оцінки при ультразвуковій діагностиці ГЛШ. Хоча визначення показників ММ ЛШ та ІММ ЛШ прийшло на зміну простому аналізу товщини стінок ЛШ, порогова величина ІММ ЛШ для діагностики гіпертрофії чітко не визначена. При цьому, якщо методи розрахунку ММ ЛШ стандартизовані і регламентовані відповідними організаціями (Penn Convention) [29] і Північноамериканським товариством з ехокардіографічної діагностики [32], то критерії ГЛШ суттєво варіюють у різних дослідженнях, що може призводити до значної різниці у показниках розповсюдженості ГЛШ, а також вносити нечіткість у практичну процедуру стратифікації ризику. Ехокардіографія дозволяє виявити зміни геометрії гіпертрофованого лівого відділу серця, що відбуваються через дилатацію камер або через потовщення стінок і можуть бути різних типів. Доведено, що є, принаймні, чотири різні типи геометричного ремоделювання ЛШ. Підставою для їх визначення у хворих є розрахунки ІММ ЛШ та індекса ремоделювання (ІР), або відносної товщини стінок ЛШ [37]. Отже, виділяють такі типи геометричного ремоделювання: нормальна геометрія (величини ІММ ЛШ і ІР у нормі), концентричне ремоделювання (ІММ ЛШ у нормі, ІР – 0,45 і більше, при об’ємному недовантаженні), концентрична ГЛШ (при цьому типі найбільше підвищується ЗПОС при збільшенні величин ІММ ЛШ і ІР), ексцентрична ГЛШ (перевантаження тиском та об’ємом, ІММ ЛШ – найвищий, а ІР – менше 0,45).

Так, А. Ganau у 52 % хворих з АГ виявив нормальну геометрію ЛШ; у 13 % – концентричне ремоделювання; у 27 % – ексцентричне ремоделювання, у 8 % – концентричну ГЛШ. У хворих із концентричною гіпертрофією і концентричним ремоделюванням ЛШ відзначене погіршення систолічної функції міокарда і найгірший прогноз виживання [34, 55]. G. Bezante і співавтори при ехокардіографічному дослідженні 211 пацієнтів з ГХ II і III стадії виявили гіпертрофію міокарда у 68 % пацієнтів. У 15 % пацієнтів відзначено концентричне ремоделювання, у 38 % – концентричну ГЛШ, у 30 % – ексцентричну ГЛШ, у 17 % – нормальну геометрію [19]. Частота виявлення ГЛШ у пацієнтів з ГХ залежить від віку, статі, ваги тіла, раси досліджуваних осіб, інструментальних методів діагностики, рівня АТ та інших факторів. Вона збільшується з віком: від 6 % у віці до 30 років до 43 % у пацієнтів віком понад 70 років. Так, при однаковому АТ поширеність ГЛШ більша у хворих похилого віку, а також у чоловіків. Серед працієнтів з ГХ віком 30–64 роки ГЛШ виявляли у 61 % чоловіків і у 46 % жінок, тоді як у пацієнтів 65–79 років – відповідно у 70 і 64 % [45]. В осіб із нормальним АТ частота виявлення цього морфологічного субстрату також збільшується з віком. Припускають, що поряд з ГХ розвитку ГЛШ у літніх людей можуть сприяти зниження з віком еластичності аорти та великих судин, а також дистрофічні зміни в міокарді, викликані амілоїдозом та ішемією [46]. Поряд із цим частота реєстрації ГЛШ залежить від тяжкості АГ (від 20 % – при м’якій АГ до 90 % і більше – при тяжкій АГ) [40].

Прогностичне значення ГЛШ. У численних проспективних дослідженнях, у першу чергу Фремінгемському і Корнельському, доведено, що ГЛШ є незалежним і самостійним фактором ризику розвитку інфаркту міокарда, серцевої недостатності, інсульту, шлуночкових тахіаритмій і раптової смерті [20, 30, 39, 43]. Збільшення величини ІММ ЛШ на 50 г/м2 супроводжується зростанням ризику розвитку ІХС на 50 %. Відносний ризик смерті при збільшенні ММ ЛШ на 100 г зростає в 2,1 разу, а при збільшенні товщини задньої стінки ЛШ на 0,1 см – у 7 разів [26]. Прогностичну цінність має не тільки наявність ГЛШ, а й тип геометричного ремоделювання.Так, одні вчені під час тривалого періоду спостереження (8 років) за участю великої кількості хворих (n=3216) з достатньою кількістю серцево-судинних кінцевих точок (399 випадків серцево-судинних ускладнень і 259 випадків смерті) переконливо показали, що рівень серцево-судинного ризику найменший у групі хворих з нормальною геометрією ЛШ і максимальний – у хворих з концентричною ГЛШ, а при ексцентричній ГЛШ і концентричному ремоделюванні має проміжні величини [28]. За даними інших дослідників [25], найгірший прогноз розвитку серцевої недостатності – у пацієнтів з ексцентричною ГЛШ (у 2–4 рази вищий, ніж у пацієнтів із нормальною геометрією ЛШ). Це пов’язують з розширенням порожнини й погіршенням скоротливої функції міокарда. Такі суперечності свідчать про те, що не тільки сама по собі ММ ЛШ, а й морфологічні процеси, які розвиваються при ГЛШ у цілому й при різних типах геометричного ремоделювання, можуть бути суттєвим фактором, який визначає ризик розвитку кардіоцеребральних ускладнень. Смертність від серцево-судинних захворювань у пацієнтів з ГХ при наявності ГЛШ була у 25 разів вищою (15 %), ніж за її відсутності (0,6 %) [41].

Ехокардіографія дозволяє не тільки реєструвати ГЛШ, а й стежити за динамікою її регресії при лікуванні ГХ [36, 57]. Показано, що при зниженні ІММ ЛШ до 10 % за 10 років серцево-судинні ускладнення відзначали у 59 % хворих, а при зниженні його більше ніж на 10 % – тільки у 9 % хворих [49]. Виявлено прямий зв’язок між прогресуванням або зворотним розвитком ГЛШ із часом і ризиком виникнення ускладнень ГХ. Доведено, що у хворих із регресією ГЛШ, за даними ЕКГ і ехокардіографії, частота серцево-судинних ускладнень зменшувалася на 50–75 % порівняно з такою у пацієнтів, у яких ГЛШ зберігалася або прогресувала. При цьому така закономірність не залежала від вихідних рівнів ММ ЛШ, АТ і ступеня зниження як систолічного, так і діастолічного АТ у процесі лікування [43, 57].

У дослідженні за участю 166 пацієнтів з ГХ показано, що при збільшенні ступеня ГЛШ протягом 5,5 року терапії частота розвитку серцевих ускладнень становила 16 %, а у хворих з його зниженням – тільки у 6 %. За даними дослідження, яке включало 430 учасників з ГХ, через 1 рік лікування у пацієнтів з ГЛШ, збереженою на тому ж рівні, частота розвитку серцево-судинної патології була суттєво більшою, ніж у хворих із зворотним розвитком ГЛШ [44]. Схожі результати були отримані в іншому дослідженні [40].

За даними Фремiнгемського дослідження, в осіб віком 35–64 роки з електрокардіографічними ознаками ГЛШ ступінь ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у 3–6 разів вищий, ніж у осіб без ГЛШ: ІХС – у 3–5 разів, інфаркту міокарда – у 2–5 разів, стенокардії – в 1–6 разів, інсульту – в 6 разів, хронічної серцевої недостатності – у 6–17 разів. У цьому дослідженні було відзначено, що у чоловіків і жінок 35–64 років з електрокардіографічними ознаками ГЛШ за Міннесотським кодом ризик виникнення серцево-судинної смерті більший відповідно в 10 і 19 разів, ніж у осіб того ж віку та статі без ГЛШ [42]. Після появи електрокардіографічних критеріїв ГЛШ протягом 5 років помирають 35 % чоловіків і 20 % жінок віком 35–64 роки, у більш старших вікових групах смертність становить відповідно 50 і 35 % [40].

Дані епідеміологічних досліджень доводять, що у пацієнтів з ГХ при розвитку ГЛШ не лише підвищений рівень АТ визначає прогноз тривалості життя, а й сама ГЛШ. Є два найбільш вагомих фактори ризику розвитку як кардіоцеребральних ускладнень, так і смертності – вік людини та наявність ГЛШ. Механізми, що визначають ризик розвитку кардіальних ускладнень при ГЛШ, досить різноманітні: розвиток електрофізіологічної нестабільності міокарда, що підвищує ризик фатальних аритмій; декомпенсація гіпертрофованого серця і, відповідно, розвиток та прогресування серцевої недостатності; ішемічні пошкодження міокарда, пов’язані як з атеросклеротичними ураженнями артерій і збільшенням кількості патологічних включень у міокарді (амілоїду, ліпофусцину), так і з погіршенням кровопостачання міокарда у зв’язку з порушенням мікроциркуляції. Таким чином, одним з головних завдань сучасної антигіпертензивної терапії є регресія ГЛШ.

Література

1. Акулиничев И.Т. Практические вопросы векторкардиоскопии. – М.: Медгиз, 1960. – 214 с.
2. Бобров В.А., Поливода С.Н. Гипертензивное сердце. – К.: Наукова думка, 1994. – 107 с.
3. Бражник В.А., Горашко Н.М., Минушкина Л.О. и др. Полиморфные маркеры I/D и G7831A гена фермента, превращающего ангиотензин I, и гипертрофия миокарда у больных артериальной гипертонией // Кардиология. – 2003. – № 2. – С. 44-49.
4. Гусев И.С., Герман А.П. ЭКГ- и ВКГ-методы диагностики инфаркта миокарда. – К.: Здоровья, 1989. – 120 с.
5. Жарінов О.Й., Орищин Н.Д. Ремоделювання і дисфункція міокарда шлуночків при артеріальній гіпертензії // Укр. кардіол. журн. – 1998. – № 6. – С. 48-54.
6. Иванов В.П., Денисюк В.И., Коновалова Н.В., Гаврилова Е.В. Структурно-геометрическое ремоделирование левого желудочка сердца при гипертонической болезни // Укр. кардіол. журн. – 2001. – № 6. – С. 90-93.
7. Коркушко О.В., Чеботарев Д.Ф., Калиновская Е.Г. Гериатрия в терапевтической практике. – К.: Здоровья, 1993. – 839 с.
8. Лерман О.В., Метелица В.И., Филатова Н.П. и др. Сравнительное изучение ЭхоКГ-показателей ЭКГ-критериев гипертрофии левых отделов сердца на фоне длительной контролируемой антигипертензивной терапии и длительного неконтролируемого лечения больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией // Кардиология. – 1997. – № 5. – С. 19-25.
9. Лерман О.В., Филатова Н.П., Метелица В.И., Дубинина Л.Т. Динамика электрокардиографических показателей у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией при длительной контролируемой антигипертензивной терапии и последующем длительном лечении // Кардиология. – 1996. – № 2. – С. 43-49.
10. Лушникова Е.Л., Непомнящих Л.М., Клинникова М.Г. Морфологическая характеристика ремоделирования миокарда стареющих крыс вистар при компенсаторной гипертрофии // Бюлл. эксперимент. биол. и мед. – 2001. – Т. 132, № 12. – С. 685-691.
11. Маколкин В.И. Электрокардиография и векторкардиография в диагностике пороков. – М.: Медицина, 1973. – 206 с.
12. Петрухина В.А., Постнов А.Ю., Зарецкая М.В. и др. Гипертрофия миокарда у крыс со спонтанной гипертензией: векторкардиографическое исследование процесса деполяризации миокарда (петля QRS) // Кардиология. – 2000. – № 11. – С. 33-39.
13. Сахнова Т.А., Арабидзе Г.Г., Гаджаева Ф.У. и др. Компьютерная векторкардиографическая оценка состояния левых отделов сердца у больных с первичным альдостеронизмом // Кардиология. – 1995. – № 8. – С. 25-29.
14. Тартаковский М.Б. Основы клинической векторкардиографии. – М.: Медицина, 1964. – 434 с.
15. Токарь А.В., Приходько В.Ю. Гипертензивное сердце в пожилом и старческом возрасте // Укр. кардіол. журн. – 2000. – № 1–2. – С. 38-43.
16. Филатова Н.П., Лерман О.В., Метелица В.И., Дубинина Л.Т. Динамика электрокардиографических показателей у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией при длительном лечении // Кардиология. – 1995. – № 8. – С. 18-24.
17. Шляхто У.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. – 1999. – № 2. – С. 49-55.
18. Шхвацабая И.К., Юренев А.П. Гипертоническое сердце // Кардиология. – 1988. – № 12. – С. 5-10.
19. Bezante G.P., Pontremdi R., Ravera M. et al. Left ventricular geometry and function in patients with essential hypertension and microalbuminuria // Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 419.
20. Bikkina M., Levy D., Eans J.S. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort, the Framingham study // JAMA. – 1994. – Vol. 272. – P. 33-36.
21. Brilla C.G., Murphy R.R. The concept of cardioreparation: Part 1. Pathophysiology of remodelling // J. Сardiovasc. Risk. – 1996. – Vol. 3. – P. 281-285.
22. Cabrera I., Cabrera A.A., Cabrera C.L. et al. Value of combined electro- and vectorcardiography in the estimation of left ventricular mass in the elderly // Acta Cient. Venez. – 1992. – Vol. 43, № 6. – P. 360-367.
23. Charavi A.G., Lipkovitz M.S., Diamond J.A. et al. Deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene is independently associated with left ventricular mass and geometric remodelling in systemic hypertension // Acta Cient. Venez. – 1996. – Vol. 77 (Suppl. 15). – P. 1315-1319.
24. Chou T.C. Value and limitation of vectorcardiography in cardiac diagnosis // Cardiovasc. Clin. – 1975. – Vol. 6. – P. 163.
25. Cohn J.N. Structural basis of heart failure: ventricular remodelling and its pharmacological inhibition // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 2504-2507.
26. Cooper R.S., Simmons B., Castaner A. et al. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular function and coronary arteries severely narroved // Amer. J. Cardiology. – 1990. – Vol. 65. – P. 441-445.
27. De Backer G.G., Zenner R., Kornitzer M. et al. Prevalence of left ventricular hypertrophy in middle-aged men according to various ECG – VCG techniques // J. Electrocardiology. – 1983. – Vol. 16. – P. 307-311.
28. Devereux R.B. Left ventricular geometric, pathophysiology and prognosis // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1995. – Vol. 25. – P. 885-887.
29. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man // Circulation. – 1977. – Vol. 55. – P. 613-618.
30. Devereux R.B., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns, and consequences // Hypertens. Res. – 1999. – Vol. 22. – P. 1-9.
31. Devereux R.B., Pini R., Aurigemma G., Roman M. Measurement of LVM and function: methodology and expertise // J. Hypertension. – 1997. – Vol. 15. – P. 801-809.
32. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Amer. J. Cardiology. – 1986. – Vol. 7. – P. 639-650.
33. Devereux R.B., Casale P.N., Wallerson D.C. et al. Cost-effectiveness of echocardiography and electrocardiography for detection of left ventricular hypertrophy in patients with systemic hypertension // J. Hypertension. – 1987. – Vol. 9. – P. 69-76.
34. Devereux R.B., de Simone G., Ganau A. et al. Left ventricular hypertrophy and hypertension // Clin. Experim. Hypertension. – 1993. – Vol. 15. – P. 1025-1032.
35. Frohlich E.D. Practical management of hypertension // Curr. Probl. Cardiology. – 1985. – Vol. 10. – P. 4-61.
36. Frohlich E., Apstein C., Chobanian A. et al. The heart in hypertension // New Engl. J. Med. – 1992. – Vol. 327. – P. 998-1008.
37. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 19. – P. 1550-1558.
38. Gottdiener J., Livengood V. et al. Should echocardiography be performed to assess effects of hypertensive therapy? Test-retest reliability of echocardiography for measurement of LVM and function // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1995. – Vol. 25. – P. 424-430.
39. Harold S. The role of cardiac pacing in the prevention of atrial fibrillation // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1996. – Vol. 4. – P. 353-365.
40. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as risk factor: the Framingham experience // J. Hypertension. – 1991. – Vol. 9 (Suppl. 2). – P. 3-9.
41. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy and its regression / Eds. J.M. Cruickshenck, F.H. Messerli. – London, 1992. – P. 1-11; 1600-1603.
42. Kannel W.B., Dannenberg A.L., Levy D. Population implication of electrocardiographic left ventricular hypertrophy // Amer. J. Cardiology. – 1987. – Vol. 60. – P. 185-193.
43. Koren M.J., Devereux R.V., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. – 1991. – Vol. 114. – P. 345-352.
44. Koren M., Ulin R., Laragh J., Devereux R. Changes in LVH predict risk essential hypertension // Circulation. – 1990. – Vol. 83 (Suppl. III). – P. 27-29.
45. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: Prevalence and risk factors // Ann. Intern. Med. – 1988. – Vol. 108. – Р. 7-13.
46. Messerli F.H. Left ventricular hypertrophy and its regression / Ed. F.H. Messerli. – London, 1996. – P. 2.1-2.15.
47. Molloy T.J., Okin T.P., Devereux R.B. et al. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy by the simple QRS Voltage-Duration product // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 20. – P. 1180-1186.
48. Morgan H.E., Baker K.M. Cardiac hypertrophy: mechanical, neural and endocrine dependence // Circulation. – 1991. – Vol. 83. – P. 13-25.
49. Muisan M., Salvetti M., Rissoni D. et al. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment // J. Hypertension. – 1995. – Vol. 13. – P. 1091-1105.
50. Romhilt D.W., Estes E.H. A point score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy // J. Hypertension. – 1968. – Vol. 73. – P. 752-758.
51. Schillaci G., Verdecchia P., Borgioni C. et al. Improved electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy // Amer. J. Cardiology. – 1994. – Vol. 74. – P. 714-719.
52. Strauer B.E. Hypertension and cardiac function // Triangle. – 1981. – Vol. 20, № 4. – Р. 107-120.
53. Swynghedaun B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Phys. Rew. – 1999. – Vol. 79, № 1. – P. 215-252.
54. Van Bemmel J.H., Kors J.A., van Herpen G. Combination of diagnosis classifications from ECG and VCG computer interpretations // J. Electrocardiology. – 1992. – Vol. 25 (Suppl.). – P. 126-130.
55. Verdecchia P., Schillaci G. Prognostic value of left ventricular mass and geometry in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy // Amer. J. Cardiology. – 1996. – Vol. 78. – P. 197-202.
56. Verdecchia P., Dovellini E.V., Gorini M. et al. Comparison of electrocardiographic criteria for diagnosis of left ventricular hypertrophy in hypertension: the MAVI study // Ital. Heart J. – 2000. – Vol. 1, № 3. – P. 207-215.
57. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation. – 1998. – Vol. 97, № 1. – P. 48-54.
58. Warner R.A., Hill N.E. Reevaluation of the VCG and ECG criteria for left ventricular enlargement // J. Electrocardiology. – 1987. – Vol. 20 (Suppl.). – P. 89-91.
59. Yancopoulus N.A., Haisty W.K., Pipberger H.V. Computer analysis of the orthogonal electrocardiogram and vectorcardiogram in 257 patients with aortic valve disease // Amer. J. Cardiology. – 1977. – Vol. 40. – P. 707-715.

L.M. Ena, V.E. Kondratjuk

The review concerns pathophysiology of hypertensive heart, diagnostics of left ventricular hypertrophy: electrocardiography, vector electrocardiography, echocardiography, types of remodeling of left ventricle and there prognostic value for development of complications.