Ключевые слова: пролабирование митрального клапана, динамическое наблюдение

В последние годы проблема пролабирования митрального клапана (ПМК) приобретает все большую актуальность [4]. Распространенность ПМК составляет 1,6–32 % [3, 5, 6, 8, 10, 12]. Установлено, что при ПМК выше вероятность развития инфекционного эндокардита, тромбоэмболий, нарушений ритма и проводимости сердца, мозгового кровообращения, возможна тяжелая митральная регургитация (МР), требующая оперативного лечения. В связи с этим нельзя недооценивать клиническое и социальное значение этой проблемы. Разработка мероприятий, направленных на предупреждение негативных последствий ПМК, предполагает, прежде всего, изучение особенностей его течения в зависимости от структурных и гемодинамических изменений, физической работоспособности и ее гемодинамического обеспечения, предикторов возможных осложнений. Именно эти актуальные аспекты проблемы оставались до настоящего времени наименее изученными.

В данном сообщении представлены результаты наблюдения в течение 5 лет за больными с идиопатическим пролабированием митрального клапана, изучены особенности его клинического течения и последствия.

Материал и методы

Исследования выполнены у 102 мужчин в возрасте в среднем (34,1±0,8) года с идиопатическим ПМК. По данным эхокардиографического исследования исходно у 58,8 % из них установлен ПМК 1-й степени (3–6 мм), у 26,5 % – 2-й степени (7–9 мм) и у 14,7 % – 3-й степени (10 мм и более).

Программа исследований включала стандартный опрос, анализ фенотипических маркеров дисплазии соединительной ткани, физикальное, электрокардиографическое, эхо- и допплеркардиографическое исследования, велоэргометрию.

Эхокардиографическое исследование выполнено в М- и В-режимах по длинной и короткой осямв парастернальной, 2- и 4-камерной апикальной позициях на ультразвуковом аппарате “Аloka SSD-630” с допплеровской приставкой “UGR-38” (Япония). Учитывали характер движения створок митрального клапана (МК), глубину их провисания в полость левого предсердия (ЛП), изменения формы митрального отверстия, аномальную тракцию папиллярных мышц левого желудочка (ЛЖ). Для выявления миксоматозной дегенерации (МД) клапанного аппарата использовали комплекс критериев [13]. Определяли конечно-систолический и конечно-диастолический размеры ЛЖ, толщину и экскурсию межжелудочковой перегородки, толщину и экскурсию задней стенки ЛЖ. Оценивали показатели систолической функции ЛЖ: конечно-систолический (КСО), конечно-диастолический (КДО) и ударный объемы, фракцию выброса (ФВ), степень укорочения переднезаднего размера ЛЖ во время систолы (DS), скорость кругового укорочения волокон миокарда (Vcf). С помощью импульсной допплерографии регистрировали показатели трансмитрального потока: пиковую скорость раннего (Е) и позднего (А) диастолического наполнения, их отношение (Е/А) и интегралы, время изоволюмического расслабления (IVRT) и замедления кровотока в раннюю диастолу (Тdec). Степень МР определяли по характеру проникновения регургитирующей струи в полость ЛП: 1-я степень – на уровне створок клапана; 2-я степень – до 1/3 размера ЛП; 3-я степень – до середины полости ЛП; 4-я степень – до противоположной стенки ЛП [11].

При велоэргометрии определяли: мощность пороговой нагрузки (Wпор.); частоту сокращений сердца (ЧСС) исходную и на высоте пороговой нагрузки; систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление исходное и на высоте пороговой нагрузки; двойное произведение исходное (ДПисх.) и на высоте пороговой нагрузки (ДПпор.); максимальное потребление кислорода (МПК); хронотропный резерв сердца (ХРС); инотропный резерв сердца (ИРС).

Все исследуемые параметры изучали исходно, через 2 и 5 лет.

Сбор, оценку, анализ и сопоставление результатов исследований осуществляли с помощью компьютера IBM Pentium 166 и пакета статистических программ Statgraf Version 3.0; Microsoft Excel 5.0.

Результаты и их обсуждение

В результате наблюдения в течение 5 лет у больных с ПМК наиболее частыми были жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, головокружение, ощущение нехватки воздуха, обмороки. У 20,8 % пациентов через 2 года и более от момента выявления ПМК появились жалобы на снижение физической работоспособности.

Наиболее частым объективным признаком ПМК оставался систолический шум. Через 5 лет частота его выявления возросла с 36,1 до 58,3 %. У 22,2 % пациентов систолический шум появился при увеличении степени ПМК и МР, у 6,9 % – при увеличении КДО ЛЖ. У одного больного причиной грубого голосистолического шума был разрыв хорд МК.

Закономерным было увеличение степени ПМК (табл. 1). Через 2 года глубина пролабирования увеличилась в среднем на 0,8 мм (P>0,05); через 5 лет – на 2,1 мм по сравнению с исходными данными (P<0,05). Возросло количество пациентов с ПМК 2-й и 3-й степени при соответственном уменьшении 1-й степени. Прогрессирование степени ПМК через 5 лет отмечено у 32 % больных (P<0,05).

Таблица 1 Изменения степени пролабирования митрального клапана по данным наблюдения в течение 5 лет

 
Систолическая функция ЛЖ в течение 5 лет практически не изменялась. Колебания ее показателей не превышали для ФВ – 3,2 % (Р>0,05), DS – 1,9 % (Р>0,05), Vcf – 0,8 % (Р>0,05). Достоверное снижение ФВ, DS, Vcf наблюдали только у 6,9 % пациентов. Это были больные, у которых в процессе наблюдения возникли другие болезни системы кровообращения, увеличилась степень ПМК и прогрессировала МР. КДО и КСО через 2 года увеличились у 6,3 %, через 5 лет – у 23,6 % обследованных. Эти изменения коррелировали с прогрессированием ПМК (r=0,54; P<0,01) и увеличением степени МР (r=0,48; P<0,01).

По данным допплерэхокардиографии у 16 % обследованных Е снизилась в среднем на 6 см/с (P<0,05), А увеличилась на 8,5 см/с (P<0,05), соотношение Е/А уменьшилось в среднем на 0,29 (P<0,05). Временные показатели диастолического наполнения ЛЖ также изменились: IVRT увеличилось на 36,3 мс (P<0,05), Tdec – на 26,4 мс (P<0,05). По совокупности показателей через 5 лет уменьшилось число обследованных с нормальными параметрами трансмитрального потока и на 16,6 % (P<0,05) возросло количество пациентов с диастолической дисфункцией ЛЖ. У этих обследованных наблюдали увеличение степени ПМК и МР.

Мощность пороговой нагрузки в течение 5 лет наблюдения по сравнению с исходным уровнем изменилась в среднем на 14,6 Вт (P<0,05). Через 5 лет у 23,6 % больных (P>0,05) наблюдали снижение Wпор., которое было связано с прогрессированием ПМК, МР, возникновением осложнений. В этих случаях через 5 лет по сравнению с исходными данными снизилась и эффективность энергообеспечения физической нагрузки. Об этом свидетельствовало уменьшение ХРС на 19 уд/мин (P>0,05), МПК – на 0,56 л/мин (P<0,05). САД на уровне пороговой мощности превышало исходные данные в среднем на 17,6 мм рт. ст. (P<0,05), ИРС – на 10 мм рт. ст. (P<0,05). Индекс ДП/Wпор. увеличился на 0,33 усл. ед. (P>0,05). В то же время нельзя не учитывать, что физическая работоспособность закономерно снижается с возрастом. В среднем, каждые 10 лет пороговая мощность уменьшается на 10–15 Вт [2, 7]. В случаях, когда увеличение исходного пролабирования в течение 5 лет не превышало 0,9–1,1 мм и МР оставалась на уровне 1–2-й степени, Wпор. не изменялась.

Изменения, выявленные за 5 лет наблюдения у обследованных с ПМК, представлены в табл. 2. Через 5 лет в 2 раза возросла частота развития МР. Увеличилось количество пациентов с синдромом ранней реполяризации желудочков, экстрасистолической аритмией, удлинением интервала Q-T, полной блокадой ножек пучка Гиса, в отдельных случаях появились пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий. У двух обследованных в возрасте 36 и 38 лет возникли нарушения мозгового кровообращения (у одного – преходящее нарушение мозгового кровообращения, у второго – инсульт). ПМК 2–3-й степени у них сочетался с миксоматозной дегенерацией створок МК и МР 3-й степени. Некоторые авторы связывают нарушения мозгового кровообращения при ПМК с тромбоэмболией с миксоматозно измененных створок МК вследствие формирования микро- и макротромбов[1, 9, 14]. У одного пациента с ПМК 3-й степени и МР 4-й степени через 4 года после первичного обследования возник разрыв сухожильных хорд МК. Это был один из немногих случаев, когда возникла необходимость хирургического лечения. Частота возникновения диастолической дисфункции ЛЖ сердца через 5 лет составила 29,4 %. Сердечную недостаточность исходно выявляли у 8,8 % больных с ПМК 3-й степени и МР 2–3-й. Через 5 лет частота выявления сердечной недостаточности составляла 18,6 %. Развитие заболеваний системы кровообращения (гипертонической болезни (ГБ) и ишемической болезни сердца (ИБС)) наблюдали у 20,8 % пациентов с ПМК.

Таблица 2 Осложнения, возникающие при пролабировании митрального клапана в течение 5 лет

 
ПМК 1-й степени характеризуется благоприятным течением. У 46,5 % больных глубина ПМК не изменялась и отсутствовала МР. Аускультативные признаки ПМК у этих обследованных по-прежнему не проявлялись. Функции ЛЖ сердца не были нарушены. В течение 5 лет физическая работоспособность и толерантность к физической нагрузке оставались высокими.

У 48,9 % обследованных установлено увеличение глубины ПМК в среднем на (1,5±0,3) мм, появление МР 1-й степени. Показатели систолической и диастолической функций ЛЖ, размер ЛП также существенно не изменились. Только в одном случае возникла экстрасистолическая аритмия. Физическая работоспособность превышала 100 Вт и в среднем составила (141,1±5,5) Вт. Ее гемодинамическое обеспечение сохранялось на исходном уровне.

У 4,6 % пациентов при увеличении пролабирования створок МК более 2 мм с появлением МР 2-й степени и нарушением диастолического наполнения ЛЖ появились жалобы на головокружение, головную боль, повышенную утомляемость. Физическая работоспособность у них снизилась на 12 Вт по сравнению с исходной (P<0,05). Эти пациенты отмечали, что за прошедшие годы у них возросла физическая нагрузка. У одного из них впервые была выявлена ГБ I стадии.

У 42,1 % больных с ПМК 2-й степени его глубина и клинико-инструментальные показатели в течение 5 лет не изменились. У 21,1 % обследованных глубина ПМК увеличилась, но не более чем на 10 мм. У 36,8 % пациентов с увеличением выраженности МД глубина МК превысила 10 мм. Эти обследованные при первичном осмотре и в последующем жаловались на головокружение, чувство нехватки воздуха, ощущение удушья, склонность к обморокам, сердцебиение. У них чаще выявляли экстрасистолическую аритмию, пароксизмальную тахикардию, нарушения процессов реполяризации. У 26,3 % больных наблюдали диастолическую дисфункцию ЛЖ. При этом показатели, характеризующие систолическую функцию ЛЖ, размер ЛП, оставались в пределах нормы. Физическая работоспособность в среднем снизилась на 6,2 Вт по сравнению с исходной (P>0,05). Обеспечение мощности пороговой нагрузки оставалось достаточно эффективным, однако у 25,8 % обследованных ДП увеличилось на 20 усл. ед. (P>0,05), индекс ДП/Wпор. возрос на 0,36 усл. ед. (P>0,05), МПК снизилось на 0,09 л/мин (P>0,05). У 25,8 % пациентов выявляли повышение артериального давления и у 6,5 % – сердечную недостаточность I стадии. Преимущественно это были больные с тремя и более факторами риска развития болезней системы кровообращения (курение, повышение уровня холестерина, недостаточная физическая активность и др.).

У 70 % обследованных с ПМК 3-й степени его глубина увеличилась в среднем на 2,1 мм, при этом выявляли гемодинамически значимую МР и МД. В 2 раза возросло количество пациентов с МР 3-й степени и появилась МР 4-й степени. Частота выявления МД более 5 мм составляла 76,2 %, что в 4 раза превышало таковую при первичном обследовании. У 14,3 % больных размер ЛП был больше 40 мм. Снижение сократимости миокарда установлено у 23,8 % пациентов, диастолическая дисфункция ЛЖ – у 90,5 %. У этих больных также возникли пароксизмы тахикардии, экстрасистолическаяаритмия, удлинение интервала Q-T, полная блокада ножек пучка Гиса. Снизилась физическая работоспособность в среднем на 15,6 Вт (P<0,05) и ухудшилось ее обеспечение. Зарегистрированы такие осложнения, как фибрилляция предсердий, разрыв хорд МК, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность. У 23,8 % также наблюдали ГБ II стадии и ИБС. У этих обследованных в 2 раза чаще, чем при ПМК 1-й и 2-й степени, выявляли три и более факторов риска.

В соответствии с результатами наблюдений в динамике выделено 3 варианта клинического течения ПМК: стабильное, прогрессирующее, осложненное (табл. 3). При стабильном течении глубина ПМК не изменялась или увеличилась в среднем не более, чем на 1,5 мм и не превышала диапазон колебаний, установленный для ПМК 1-й и 2-й степени. МР не превышала 2-й степени. Субъективные проявления ПМК сохранились на уровне исходных. Колебания показателей, характеризующих функции сердца, оставались в диапазоне допустимых для здоровых лиц. Физическая работоспособность и ее гемодинамическое обеспечение сохранялись на уровне исходных. Прогрессирующее течение характеризовалось утяжелением степени ПМК, появлением или увеличением МР, изменением показателей функций ЛЖ сердца и физической работоспособности. При осложненном течениивыявляли МР 2–3-й степени, диастолическую дисфункцию, в некоторых случаях – систолическую дисфункцию ЛЖ, нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность, нарушение мозгового кровообращения и др.

Таблица 3 Характеристика вариантов клинического течения пролабирования митрального клапана

 
Стабильное течение заболевания установлено у 43,1 % обследованных, прогрессирующее – у 56,9 %, в том числе у 20,8 % – осложненное. Соотношение вариантов клинического течения ПМК со степенью ПМК представлено на рис. 1. При ПМК 1-й степени стабильное течение установлено у 46,5 % больных, осложненное – только у 4,7 %. С увеличением степени ПМК уменьшалось количество пациентов со стабильным течением ПМК и возрастало – с прогрессирующим и осложненным. Прогрессирующее и осложненное течение при ПМК 2-й степени установлено у 57,9 % обследованных, при ПМК 3-й степени – у 70 % пациентов. Частота возникновения осложнений при ПМК 3-й степени была выше в 1,6 раза, чем при ПМК 2-й степени, и в 12,8 раза, чем при ПМК 1-й степени.

Рисунок. Соотношение вариантов клинического течение пролабирования митрального клапана со степенью его пролабирования по данным наблюдения в течение 5 лет.

Выводы

1. У 95,3 % пациентов с пролабированием митрального клапана без гемодинамически значимой митральной регургитации отмечено благоприятное течение, без осложнений. Увеличение степени пролабирования митрального клапана в течение 5 лет установлено у 32 % обследованных, митральной регургитации – у 25,4 %. Эти изменения коррелировали с ухудшением функций левого желудочка сердца, снижением физической работоспособности.
2. Развитие осложнений установлено у каждого третьего пациента с пролабированием митрального клапана 2-й степени и каждого второго – с пролабированием митрального клапана 3-й степени. У 18,6 % пациентов через 5 лет развилась сердечная недостаточность. Участились случаи возникновения нарушения ритма и проводимости сердца, появились такие серьезные осложнения, как разрыв сухожильных хорд митрального клапана, нарушения мозгового кровообращения, фибрилляция предсердий.
3. Более выраженное прогрессирование пролабирования митрального клапана наблюдали при наличии миксоматозной дегенерации створок клапана и клапанного аппарата, наличии фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани.
4. Всем пациентам с пролабированием митрального клапана необходимо диспансерное наблюдение с оценкой особенностей течения и степени риска развития осложнений. Определение варианта течения пролабирования митрального клапана обеспечивает дифференцированный подход к диспансерному наблюдению, решению вопросов трудовой экспертизы. В группы риска должны быть выделены больные с прогрессирующим и осложненным течением пролабирования митрального клапана.

1. Бернадская М.М., Сторожаков Г.И, Малышева Н.В. и др. Неврологические осложнения пролапса митрального клапана // Журн. неврологии и психиатрии. – 1982. – Вып. 11. – С. 1660-1662.
2. Коркушко О.В., Ярошенко Ю.Т. Возрастные изменения физической работоспособности и ее кардиореспираторного обеспечения // Вестн. АМН. – 1986. – № 10. – С. 42-47.
3. Кнышов Г.В., Бендет Я.А., Захарова В.П. и др. Об этиологии приобретенных пороков сердца у больных, проживающих в Украине // Укр. кардіол. журн. – 1995. – № 3. – С. 82-86.
4. Мартынов А.И., Степура О.Б., Шехтер А.Б. и др. Новые подходы к лечению больных с идиопатическим пролабированием митрального клапана // Терапевт. архив. – 2000. – № 9. – С. 67-70.
5. Трисветова Е.Л., Бова А.А. Пролапс митрального клапана // Кардиология. – 2002. – № 8. – С. 68-74.
6. Хомазюк И.Н., Чебанюк С.В. Пролапс митрального клапана: диагностика, оценка значимости у персонала атомных электростанций и особенности наблюдения // Укр. кардiол. журн. – 1997. – № 5. – С. 68-72.
7. Хомазюк И.Н., Прокофьева В.И. Физическая работоспособность и ее гемодинамическое обеспечение у лиц, подвергшихся ионизирующему воздействию // Проблемы радиационной медицины: Респ. межвед. сборник. – К., 1989. – С. 30-34.
8. Barlow J.B., Pocock W.A. Mitral valve billowing and prolapse: Perspective at 25 years // Herz. – 1988. – Vol. 13, № 4. – P. 227-234.
9. Bouknight D.P. Current management of mitral valve prolapse (see comments) // Amer. Fam. Physician. – 2000. – Vol. 61, № 11. – P. 3343-3354.
10. Kumar P.D. Is mitral valve prolapse a manifestation of addescent growth spurt? // Med. Hypotheses. – 2000. – Vol. 54, № 2. – P. 189-192.
11. Singh J., Evans J., Levy D. et al. Prevalence and clinical Determinants of Mitral, Tricuspid and Aortic Regurgitation (The Framingham Heart study) // Amer. J. Cardiology. – 1999. – Vol. 83, № 12. – P. 897-902.
12. Spoendlin B., Georgulis J., Epper R. et al. Pathologie der myxoiden Mitralklappendegeneration: literaturbersicht und eigene Resultate // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. – 1992. – Vol. 81, № 47. – P. 1420-1451.
13. Takamoto T., Nitta M., Tsujibayashi T. The prevalence and clinical features of pathologically abnormal mitral valve leaflets (myxomatous mitral valve) in the mitral valve prolapse syndrome: an echocardiographic and pathological comparative study // J. Cardiology. – 1991. – Vol. 21, № 25. – P. 75-86.
14. Zenker G., Erbel R., Kramer G. et al. Transesophageal two-dimensional echocardiography in young patients with cerebral ischemic events // Storke. – 1988. – Vol. 19. – P. 345-348.

Clinical and echocardiographic characteristics of mitral valve prolapse

I.N. Khomazjuk, S.V. Chebanjuk

Peculiarities of clinical course of mitral valve prolapse (MVP) and its consequences according to data of 5 years monitoring were studied. 102 male MVP were investigated. Research program included general clinical,
electro-, echo-, Doppler, bicycle ergometry examinations, analysis of phenotypic signs of connective tissue dysplasia. All parameters were investigated initially, after 2 and 5 years. The results of 5-years monitoring showed in 95,2 % MVP grade I patients stable course without complications. Development of complications was discovered in each third of MVP grade II patients and each second MVP grade III patients. Heart failure developed in 18,6 % cases after 5 years. The cases of heart rhythm and conduction disturbances became more frequent. Such severe MVP complications as rupture of mitral valve chordae tendinea, cerebral hemodynamic disturbances and atrial fibrillation appeared. More significant MVP progression was observed in cases of mitral valve myxomatous degeneration and presence of phenotypic signs of connective tissue dysplasia. In conclusion, three variants of MVP course were discovered: stable, progressive, complicated. Ranging of patients with MVP depending on its course peculiarities provides differential management and recommendations on professional selection.