Ключевые слова: аортальный стеноз, типы гемодинамики, структурно-функциональная перестройка

Возникновение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) при хронической перегрузке давлением вначале носит компенсаторный характер, но на определенном этапе развития обусловливает дисфункцию левого желудочка (ЛЖ) и является причиной застойной сердечной недостаточности (СН) [6]. Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца при аортальном стенозе (АС) не выявлены. Скорость потока на аортальном клапане (АК), степень его кальцификации и наличие сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС) рассматривают как факторы, влияющие на прогноз состояния больных [15]. В некоторых исследованиях не отмечено связи гемодинамического прогрессирования АС с большинством модифицируемых клинических факторов [14]. На поздних стадиях механизм возникновения СН связывают преимущественно с декомпенсацией насосной функции гипертрофированного ЛЖ и биохимическими изменениями в кардиомиоцитах [4, 9], при этом не учитывают изменения геометрии камер сердца. Закономерность формирования различных типов ремоделирования ЛЖ и прогрессирования СН изучена недостаточно, механизмы перестройки гемодинамики и возникновения дисфункции миокарда при АС в настоящее время не выяснены.

Целью исследования было изучить особенности структурно-функциональной перестройки левого желудочка и сопоставить их с изменениями системной гемодинамики у больных с аортальным стенозом.

Материал и методы

Обследованы 86 больных с АС и СН I–III функционального класса (ФК) по NYHA. Диагноз устанавливали на основании измерения площади аортального кольца (S_АК), отношение S_АК/S_ПТ (S_ПТ – площадь поверхности тела) и измерения градиента давления на АК (ДР_АК) с помощью допплерэхокардиографии.

Структурно-функциональное состояние миокарда ЛЖ оценивали с помощью эхокардиографии на аппарате “Sonoline Omnia” (“Siemens”, Германия) с использованием датчика с частотой 2,5 МГц, применяли стандартные методики сканирования [5].

В М-режиме парастернальным подходом по длинной оси измеряли толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки (ТЗС) ЛЖ в систолу (с) и диастолу (д), конечно-систолический (КСР) и конечно-диастолический (КДР) размеры ЛЖ, вычисляли относительную толщину миокарда (ОТМ) ЛЖ. В В-режиме в систолу и диастолу измеряли продольный размер ЛЖ, соответствующий длине длинной оси (L) и поперечный размер, соответствующий длине его короткой оси (R), а также площади камеры (Ss и Sd), по формуле “площадь–длина” вычисляли конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ. Определяли функциональные производные – ударный объем (УО) и фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. Рассчитывали индекс сферичности в систолу (ИСс) и диастолу (ИСд) как R/L ЛЖ [5].

Вычисляли массу миокарда (ММ) [10] и соотносили ее с площадью поверхности тела (ИММ). В зависимости от величины ИММ и ОТМ выделяли типы геометрического ремоделирования ЛЖ [12]. Рассчитывали относительный показатель “адекватности” гипертрофии миокарда – ММ/КДО [1].

Методом допплерэхокардиографии по стандартной методике исследовали кровоток в выходном тракте правого желудочка, состояние трансмитрального (ТМП) и транстрикуспидального (ТТП) потоков наполнения желудочков.

Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) определяли с учетом градиента регургитации ТТП и давления в правом предсердии (ДПП). Последнее оценивали по степени коллапса нижней полой вены после глубокого вдоха [11]. Диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА) определяли с использованием показателя конечно-диастолической скорости регургитации на клапане легочной артерии. Среднее артериальное давление в легочной артерии рассчитывали по формуле [13].

Для оценки сократительной способности миокарда ЛЖ, не зависящей от пред- и постнагрузки, рассчитывали конечно-систолический индекс сократимости КСД/КСО (КСД – конечно-систолическое давление в ЛЖ). С помощью постоянно-волновой допплерографии определяли скорость нарастания давления в ЛЖ по потоку митральной регургитации (dp/dt). Конечно-диастолическую податливость (жесткость) камеры ЛЖ оценивали с помощью индекса КДД/КДО (КДД – конечно-диастолическое давление в ЛЖ).

Рассчитывали показатели мощности сокращения ЛЖ (МЛЖ), насосный коэффициент ЛЖ (НКЛЖ), индекс ударной работы ЛЖ (ИУРЛЖ), величину миокардиального стресса (МС) по стандартным формулам [3].

Для оценки глобальной (систолической и диастолической) функции сердца измеряли период изоволюмического сокращения (IVCT), период изоволюмического расслабления (IVRT) и время выброса крови из ЛЖ (ET) и рассчитывали индекс функции миокарда (ИФМ) [2, 8]. Рассчитывали внутрисистолический показатель (IVSP) по формуле

где S_m – время механической систолы и индекс напряжения миокарда (IVST) по формуле IVST = IVCT/(IVCT+EТ)x100.

Оценивали показатели, характеризующие системную гемодинамику: среднее артериальное давление (АДср), частоту сокращений сердца (ЧСС), минутный объем кровообращения (МОК), сердечный индекс (СИ), объемную скорость выброса крови из ЛЖ (ОСВ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), расход энергии (РЭ) на передвижение 1 л крови, рассчитанные по общепринятым формулам [3].

В контрольную группу включены 30 пациентов, сопоставимых по возрасту, без признаков заболевания сердечно-сосудистой системы.

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Statistica 5.5a (StatSoft, США). Средние величины представлены в виде (M±m), где M – среднее значение показателя, m – стандартная ошибка среднего. При сравнениисредних значений использовали критерий Стьюдента. Результаты считали статистически достоверными при значениях Р<0,05.

Результаты и их обсуждение

В 1-ю группу вошли 30 (35 %) больных с нормокинетическим вариантом кровообращения в возрасте в среднем (58,8±2,2) года, во 2-ю – 26 (30 %) больных с гиперкинетическим типом гемодинамики в возрасте (60±2) года, 3-ю группу составили 30 (35 %) больных с застойным вариантом кровообращения в возрасте (59,8±1,9) года. Больные в группах имели сопоставимую степень тяжести АС.

У больных 1-й группы ТМЖП, ТЗС, ОТМ были выше по сравнению с таковыми в контрольной группе (табл. 1), а также достоверно выше были ММ и ИММ. Показатель ММ/КДО был достоверно выше по сравнению с таковым в контрольной группе и превышал 1,5 г/мл, что свидетельствовало о “неадекватности” гипертрофии миокарда ЛЖ.

Таблица 1 Структурно-функциональные показатели у больных с аортальным стенозом и сердечной недостаточностью в зависимости от типа гемодинамики

Примечание. Различия показателей достоверны по сравнению с таковыми: * – в контрольной группе; ° – в 1-й группе; D – во 2-й группе. То же в табл. 2. ОСВ – объем сердечного выброса (УО:ЕТґ100).

ГЛЖ обусловливала увеличение мощности сокращения, при этом возрастал показатель РЭ. ФВ была в пределах нормальных величин, однако достоверно ниже, чем в контрольной группе, что было, вероятно, обусловлено повышением КСО. Увеличение показателя ДДЛА/КДО свидетельствовало об увеличении жесткости миокарда. Отмечено увеличение IVSP, что свидетельствовало об удлинении фазы напряжения. Показатели систолической функции – dp/dt и НКЛЖ – были снижены. Показатель ИФМ был выше по сравнению с таковым в контрольной группе, что подтверждало нарушение глобальной функции миокарда ЛЖ. Структурно-функциональная перестройка сопровождалась увеличением показателей сферичности ЛЖ как в систолу, так и в диастолу по сравнению с таковыми в контрольной группе.

У больных 2-й группы на фоне гиперфункции миокарда (увеличение ЧСС, АДср., МОК и ОСВ) отмечены достоверные отличия структурно-функциональных показателей по сравнению с таковыми у больных 1-й группы. Так, степень гипертрофии ЛЖ (ТМЖП, ТЗС), его размеры (КСР, КДР) и объемы (КСО, КДО, УО) были выше, что сопровождалось увеличением ММ и ИММ ЛЖ. Перестройка геометрии ЛЖ и системной гемодинамики обусловливала увеличение ИУРЛЖ и дальнейшее увеличение мощности сокращения, что поддерживало ФВ. На этом фоне возрастали величины показателей IVST и МС, ухудшалась систолическая (уменьшение КСД/КСО) и глобальная (увеличение ИФМ) функции миокарда.

У больных 3-й группы на фоне повышения ДДЛА и ДПП степень дилатации (КСР, КДР) ЛЖ, МС были выше по сравнению с таковыми у больных 1-й и 2-й групп. Показатели сократимости (ФВ, КСД/КСО, НКЛЖ, ИУРЛЖ) были ниже, что характеризует снижение функциональной способности миокарда у этих больных на фоне дальнейшего увеличения ИС.

Таким образом, изучение геометрии сокращения показало, что у больных с АС происходила достоверная смена конфигурации ЛЖ на сферическую. Ранее изменения конфигурации расценивали лишь как следствие дилатации [9], но, по полученным нами данным, они возникают раньше, чем происходит увеличение КДО. Следовательно, у больных с АС изменение геометрии сокращения ЛЖ является самостоятельным фактором процесса ремоделирования, не зависящим от дилатации полости ЛЖ.

Для решения вопроса о соответствии изменений системной гемодинамики структурно-функциональной перестройке ЛЖ были проанализированы типы геометрического ремоделирования в группах больных. В 1-й группе нормальная геометрия (НГ) отмечена у 40 % больных, концентрическое ремоделирование (КР) – у 30 % и концентрическая гипертрофия (КГ) – у 30 % больных, во 2-й группе НГ отмечена у 12 % больных, КР – у 15 %, КГ – у 54 % больных, эксцентрическое ремоделирование (ЭР) выявляли у 19 % больных. В 3-й группе НГ отмечена у37 % больных, КР – у 6 %, КГ – у 20 % больных, ЭР – у 37 % больных.

Были проанализированы структурно-функциональные показатели у больных с концентрическим типом ремоделирования (табл. 2). У больных 2-й группы при сопоставимой степени тяжести АС отмечено достоверное увеличение КДО, ИММ, что обусловливало увеличение МЛЖ, ИУРЛЖ. При этом вследствие увеличения степени дилатации и увеличения МС отмечено снижение индекса сократимости и ухудшение глобальной функции ЛЖ. У больных 3-й группы градиент давления на АК, КСО были достоверно выше по сравнению с таковыми в 1-й и 2-й группах, что сопровождалось достоверным увеличением ИСс и ИСд. Достоверно ниже была величина индекса сократимости, НКЛЖ и ИУРЛЖ.

Таблица 2 Структурно-функциональные показатели у больных с концентрическим типом ремоделирования в зависимости от типа гемодинамики

Анализ показателей у больных с ЭР показал, что во 2-й и 3-й группах величины КДО составляли соответственно (249±17) и (239±15) мл, КСО – (116±13) и (119±10) мл и были достоверно выше, чем таковые у больных с концентрическим типом ремоделирования. Это позволяет сделать вывод, что наличие последнего свидетельствует о перегрузке давлением, а ЭР – о перегрузке давлением и объемом. Во 2-й и 3-й группах больных величины СИ были достоверно выше у больных с ЭР, чем с КГ, – соответственно (5,89±0,41) и (4,44±0,20) л·мин-1·м-2. Достоверно ниже были показатели сократимости – ФВ, КСД/КСО, НКЛЖ, ИУРЛЖ.

Отмечено, что у больных с АС форма полости ЛЖ зависит от типа ремоделирования: ИСд и ИСс у больных с ЭР достоверно превышали таковые у больных с концентрическим типом ремоделирования (во 2-й группе соответственно (0,71±0,03) и (0,64±0,04) усл. ед., в 3-й – (0,78±0,03) и (0,69±0,02) усл. ед.).

Таким образом, анализ ремоделирования камер сердца и возникновения нарушения системной гемодинамики имеет важное клиническое значение. ГЛЖ у больных с АС является адаптивной реакцией сердца, которая позволяет поддерживать нормальный сердечный выброс в условиях градиента давления на АК [7]. Выявлено, что на ранних этапах формирования АС возникает концентрический тип ремоделирования. При этом включаются компенсаторные механизмы в виде гиперфункции миокарда – усиления сократимости миокарда и увеличения ЧСС. В дальнейшем адаптация сердца при длительной перегрузке давлением осуществляется посредством дальнейшего утолщения стенок и дилатации камер сердца. В результате гипертрофия развивается неадекватно нагрузке намиокард, значительное увеличение внутрисердечных объемов наряду со значительно увеличенной ММ может свидетельствовать о том, что неадекватность гипертрофии происходит не только за счет недостаточного увеличения толщины стенок в условиях повышенного градиента давления, но и за счет эксцентрического типа ремоделирования. Имеющееся увеличение концентричности является недостаточным, вследствие чего происходит увеличение степени дилатации и напряжения стенки, что приводит к снижению сократительной способности ЛЖ.

Выводы

1. Изменения системной гемодинамики у больных с аортальным стенозом зависят от типа геометрии левого желудочка: при гиперкинетическом варианте кровообращения превалирует концентрический тип ремоделирования, при застойном – эксцентрический тип.
2. Нормокинетический вариант является наиболее благоприятным вариантом кровообращения у больных с аортальным стенозом и характерный для адаптивной гипертрофии левого желудочка. Гиперкинетический и застойный варианты кровообращения характеризуются гиперфункцией миокарда, увеличением миокардиального стресса и падением сократительной способности левого желудочка.
3. Изменение геометрии сокращения левого желудочка является самостоятельным фактором процесса ремоделирования, который не зависит отстепени дилатации его полости, но зависит от типа ремоделирования. Эллиптическая конфигурация отмечена у больных с концентрическим типом ремоделирования, сферическая – у больных с эксцентрическим типом ремоделирования и застойным вариантом кровообращения.
4. Связь показателей геометрии левого желудочка с параметрами центральной гемодинамики определяет прогностическое значение типов ремоделирования и вариантов кровообращения при возникновении сердечной недостаточности.

1. Бешляга В.М., Кнышов Г.В., Зиньковский М.Ф. и др. Оценка степени нарушения гемодинамики и определение показаний к оперативному лечению больных с дискретным субаортальным стенозом, установленным по данным эхокардиографии // Укр. кардіол. журн. – 2000. – № 3. – С. 61-65.
2. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Интегральная оценка состояния левого желудочка у больных с приобретенными пороками сердца // Серцево-судин. хірургія. – 2003. – Вип. 11. – С. 171-173.
3. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. – Л.: Медицина, 1974. – 310 с.
4. Самойлова О.В. Особенности гипертрофии и диастолической функции левого желудочка у больных со стенозом клапана аорты // Укр. кардіол. журн. – 2001. – № 4. – С. 68-70.
5. Фейгенбаум Х. Эхокардиография: Пер. с англ. / Под ред. В.В. Митькова. – М.: Видар, 1999. – 512 с.
6. Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H. Valvular heart disease. – 3rd ed. – Lippincott: Williams & Wilkins, 2000. – 478 р.
7. Blase A., Carabello B. The relationship of left ventricular geometry and hypertrophy to left ventricular function in valvular heart disease // J. Heart Valv. Diseases. – 1995. – Vol. 4 (Suppl. II). – P. 132-139.
8. Bruch C., Schmermund A., Marin D. et al. Tei-index in patients with mild-to-moderate congestive heart failure // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 1888-1895.
9. Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. Cardiac remodeling – concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2000. – Vol. 35. – P. 569-582.
10. Devereux R., Pini R., Aurigemma C.P., Roman M.J. Measurement of left ventricular mass: methodology and expertise // J. Hypertension. – 1998. – Vol. 15. – P. 801.
11. Enriquez-Sarano M., Rossi A., Seward J.B. et al. Determinants of pulmonary hypertension in left ventricular dysfunction // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 29. – P. 153-159.
12. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 19. – P. 1550-1558.
13. Kitabatake A., Inoue M., Asao M. et al. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique // Circulation. – 1983. – Vol. 68. – P. 302-309.
14. Roger V.L. Left ventricular function in aortic stenosis // J. Heart Valv. Diseases. – 1998. – Vol. 4. – P. 3-5.
15. Rosenhek R., Klaar U., Schemper M. et al. Mild and moderate aortic stenosis // Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 25. – P. 199-205.

Left ventricular structural and functional changes in patients with aortic stenosis and different hemodynamic changes

E.G. Nesukay

The aim of the study was to investigate structural and functional left ventricular changes according to systemic hemodynamic changes in patients with aortic stenosis. We observed 86 patients with aortic stenosis and heart failure I–III NYHA functional classes. Aortic stenosis diagnosis was confirmed by aortic valve area and pressure gradient measurements by Doppler echocardiography. In control group 30 healthy patients were included. Left ventricular remodeling processes were evaluated by M-, B-mode echocardiography, pulse- and continuous Doppler echocardiography. Systemic hemodynamic changes in patients with aortic stenosis depended on left ventricular type of geometry: in hyperkinetic circulation type the most frequent was concentric remodeling type, in congestive circulation type – eccentric type. Normokinetic hemodynamic variant was the most optimal circulation type due to adaptive left ventricular hypertrophy. Hyperkinetic and congestive circulation variants were characterized by myocardial hyperfunction, myocardial stress increase and pump function decrease. Contractile geometry change was an independent from dilatation remodeling factor. The most elliptical left ventricular configuration was in patients with concentric remodeling and the most spherical – in patients with eccentric remodeling and congestive circulation types. The relationship of structural and hemodynamic parameters of left ventricle have prognostic value of remodeling variants in heart failure progression.