Ключові слова: артеріальна гіпертензія, ультразвукова дуплексна імпульсно-хвильова доплерографія судин шиї та мозку

В останні роки широко вивчають питання про стан мозкової гемодинаміки при різній патології. Це стало можливим завдяки розвитку неінвазивного методу обстеження – ультразвукової дуплексної імпульсно-хвильової доплерографії судин шиї та голови. При цьому важливо визначити об’ємну швидкість кровотоку, зниження якої розцінюють як важливий компонент виникнення порушень мозкового кровообігу (транзиторних ішемічних атак, мозкового інсульту) та формування і прогресування дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) [1, 2, 7, 9].

Метою роботи було оцінити стан мозкової гемодинаміки та виявити кореляційні зв’язки між параметрами, що характеризують мозковий кровообіг, та основними клініко-демографічними показниками у хворих з м’якою і помірною есенціальною артеріальною гіпертензією.

Матеріал і методи

У дослідження було включено 43 хворих з м’якою та помірною есенціальною АГ за критеріями ВООЗ за умови, що наприкінці семиденного періоду відміни усіх антигіпертензивних препаратів середній артеріальний тиск (АТ), виміряний у положенні сидячи у першій половині дня, був вище 140/90 мм рт. ст. [7, 8]. Середній вік хворих становив (55,8±3,3) року, середня тривалість АГ – (8,4±2,5) року. Жінок було 23 (53,5 %), чоловіків – 20 (46,5 %).

У дослідження не включали хворих із декомпенсованими захворюваннями печінки (рівень АСТ, АЛТ вище верхньої межі норми у 3 рази), нирок (рівень креатиніну сироватки крові 133 мкмоль/л і вище), серцевою недостатністю III–IV функціонального класу (згідно з Нью-Йоркською класифікацією), пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда чи гостре порушення мозкового кровообігу, з декомпенсованим цукровим діабетом, гіперкаліємією, після хірургічного втручання, тих, які приймали стероїдні та нестероїдні протизапальні препарати, контрацептиви, з рівнем офісного систолічного (САТ) 180 мм рт. ст. і вище або діастолічного (ДАТ) АТ 110 мм рт. ст. і вище, хворих із значними психічними розладами.

У контрольну групу було включено 20 практично здорових осіб (без АГ та клінічних проявів ішемічної хвороби серця, периферичного атеросклерозу) віком у середньому (44,7±4,0) роки. Жінок було 9 (45 %), чоловіків – 11 (55 %).

Усім хворим вимірювали офісний АТ за допомогою ртутного сфігмоманометра вранці (8.00–10.00) відповідно до рекомендацій Американської асоціації кардіологів [8]. Реєстрацію САТ та ДАТ у положенні сидячи проводили на одній і тій же руці 2 рази з інтервалом 2 хв, якщо величини АТ не відрізнялися більш як на 5 мм рт. ст. При виявленні більшої різниці між отриманими величинами проводили третє вимірювання та обчислювали середнє значення з двох або трьох послідовних вимірювань. Частоту скорочень серця (ЧСС) визначали після другого вимірювання.

Добове моніторування АТ (ДМАТ) проводили на апаратах “АВРМ-02” та “АВРМ-04” (“Meditech”, Угорщина) 30 хворим з АГ та всім пацієнтам контрольної групи (для виключення наявності АГ). Протокол включав вимірювання кожні 15 хв у денний період (з 6.00 до 23.00) та кожні 30 хв у нічний час (з 23.00 до 6.00). Успішним вважали дослідження з більш як 50 якісними вимірюваннями протягом доби. За допомогою комп’ютерної програми, яка додається до вказаних приладів, для кожного дослідження обчислювали середній добовий, денний, нічний САТ, ДАТ, ЧСС та пульсовий АТ (ПАТ).

Біохімічні дослідження крові виконували на автоматичному аналізаторі “Cobas Fara” (“La Roche”, Австрія) та на електролітному аналізаторі (“Ciba Corning”, Великобританія) за стандартними методиками. Визначали рівень креатиніну, загального холестерину, сечової кислоти, калію, натрію сироватки крові, печінкових ферментів (АЛТ, АСТ). Усі дослідження проводили через 7 діб після того, як відмінили попередню антигіпертензивну терапію.

Ультразвукову дуплексну доплерографію проводили всім хворим на апараті “Sonoline Omnia” (“Siemens”, Німеччина) за загальноприйнятими методиками лінійним датчиком високого розділення з модульованою частотою 4–11 MГц та фазовим датчиком з частотою 2,5 MГц. Верифікацію та вимірювання потоків крові у сонних артеріях проводили згідно з рекомендаціями M. Gortler та співавторів (1994), у вертебральних артеріях (ВА) – за методом E. Bartels (1996), у передніх (ПМА) та середніх (СМА) мозкових артеріях – за методом P. Hedera [2–6, 10]. Товщину комплексу інтима–медія (ІМ) визначали на рівні передньої та задньої стінки загальної сонної артерії (ЗСА), біфуркації та внутрішньої сонної артерії (ВСА) з обох сторін [12–14]. За кінцеву величину брали максимальне значення цього показника.

Визначали такі показники: максимальну лінійну швидкість кровотоку (ЛШКмакс.), мінімальну лінійну швидкість кровотоку (ЛШКмін.), середню лінійну швидкість кровотоку (ЛШКсер.), діаметри (Д) ЗСА та зовнішньої сонної артерії (ЗовСА). Індекс резистентності (ІР) обчислювали за формулою:

.

,

Отримані дані обробляли у системі Windows Excel за допомогою пакета програм, інтегрованих у цю систему. Достовірність різниці середніх показників визначали за допомогою t-критерію Стьюдента.

Результати та їх обговорення

Хворі з АГ, як і слід було очікувати, мали достовірно вищий рівень офісного та середньодобового САТ, ДАТ, ПАТ порівняно з таким у здорових осіб (табл. 1). За іншими клініко-демографічними показниками групи достовірно не відрізнялися.

Таблиця 1 Показники артеріального тиску під час офісного вимірювання та ДМАТ у обстежених осіб

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими в контрольній групі (Р<0,05–0,01). Те саме в табл. 2.

У пацієнтів з АГ була достовірно вища товщина комплексу ІМ з обох сторін, ніж така у здорових осіб (табл. 2). Більше того, у 31 (72 %) пацієнта зліва та у 28 (65,1 %) справа ця величина значно перевищувала значення 0,9 мм, вище якого, згідно з багатьма дослідженнями, збільшується ризик виникнення серцево-судинних ускладнень [7, 12–14]. Крім того, у пацієнтів з АГ були достовірно більші діаметри ЗСА з обох сторін та менша ЛШКмакс. у цих же артеріях. ІР у цих артеріях достовірно не відрізнявся від аналогічного показника в групі здорових осіб. Величина об’ємного кровотоку в цих артеріях була достовірно вищою у здорових осіб за винятком такої в ЗовСА.

Таблиця 2 Показники мозкової гемодинаміки в обстежених осіб

Примітка. БА – базилярна артерія.

Отже, при помірній та м’якій АГ спостерігали структурні зміни сонних артерій та зменшення об’ємного кровотоку у цих артеріях, що є, за даними багатьох досліджень, несприятливим прогностичним фактором виникнення серцево-судинних (насамперед мозкових) ускладнень [7, 9].

При порівнянні показників, що характеризують кровоток у мозкових артеріях, найбільші порушення спостерігали у СМА, яка забезпечує більшу частину мозку. У пацієнтів з АГ ЛШКмакс. була достовірно нижчою порівняно з такою у здорових осіб. ІР був недостовірно вищим порівняно з таким у контрольній групі.

У табл. 3 представлено коефіцієнти кореляції між показниками мозкової гемодинаміки та AT у групі пацієнтів з АГ. Найбільш тісний зв’язок спостерігали між ЛШКмакс. та офісним САТ і ПАТ: чим вищий був рівень АТ, тим вищою була ЛШКмакс. у ВСА та ЗовСА. При цьому, таку ж пряму достовірну кореляційну залежність відзначали і для ІР у ЗСА. Це дещо суперечить тому факту, що, як було показано вище, хворі з підвищеним АТ мали достовірно більш низьку ЛШКмакс. та майже однаковий ІР порівняно із таким у здорових осіб (див. табл. 2). Можливо, це пов’язано зі структурними змінами артерій, що на першому етапі при незначному підвищенні АТ (у наше дослідження було включено хворих з м’якою та помірною АГ) можна розглядати як компенсаторні: при підвищенні АТ збільшується діаметр артерій та зменшується на деякий час ІР. У подальшому, коли структурні зміни стають більш виразними, ІР підвищується й підвищується ЛШКмакс. Останнє підтверджується наявністю достовірного прямого кореляційного зв’язку між величиною комплексу ІМ та ЛШКмакс. у ВСА та ЗовСА (відповідно r=0,62, P=0,01, та r=0,6, P=0,012).

Таблиця 3 Коефіцієнти кореляції між показниками мозкової гемодинаміки та артеріального тиску у пацієнтів з артеріальною гіпертензією

Примітка. * – p<0,05–0,03.

Тісний, але менш виражений кореляційний зв’язок спостерігали між середньодобовими САТ, ПАТ та показниками мозкового кровообігу. При цьому недостовірність більшості отриманих даних, можливо, була пов’язана з недостатньою кількістю хворих з АГ (n=30), яким проводили ДМАТ.

Не виявлено достовірної кореляції між показниками, що характеризують мозкову гемодинаміку, та рівнем ДАТ. Ці дані підтверджують результати багатьох досліджень, в яких було показано, що ризик виникнення інсульту більш тісно пов’язаний з рівнем саме САТ і ПАТ, а не ДАТ [7, 9, 11].

У нашому дослідженні ми спостерігали лише тенденцію до негативного кореляційного зв’язку між рівнем САТ та об’ємним кровотоком у сонних артеріях: чим вищим був САТ, тим меншим був ОК
(r=-0,38, недостовірно).

Ні один із показників, що характеризують мозковий кровообіг, не корелював із віком хворих, тривалістю АГ та рівнем загального холестерину крові.

Таким чином, у даному дослідженні було показано, що існує тісний кореляційний зв’язок між вираженістю порушень мозкового кровобігу та рівнем САТ і ПАТ.

Висновки

1. Пацієнти з м’якою та помірною артеріальною гіпертензією, на відміну від здорових осіб, мали більш виражені структурні зміни артерій: достовірно вищі величини товщини комплексу інтима–медія та діаметрів сонних артерій.
2. У групі пацієнтів із підвищеним артеріальним тиском відзначали зниження об’ємного кровотоку у сонних артеріях, зниження лінійної швидкості кровотоку та підвищення індексу резистентності в середній мозковій артерії.
3. У хворих з артеріальною гіпертензією виявили достовірний кореляційний зв’язок між вираженістю порушень мозкового кровообігу та рівнем офісного систолічного та пульсового, а не діастолічного, артеріального тиску: чим вищим був артеріальний тиск, тим вищими були індекс резистентності та максимальна лінійна швидкість кровотоку у сонних і базилярній артеріях.

1. Аллан П., Даббінс П., Позняк М., МакДікен Н. Клінічна допплерівська ультрасонографія. – Львів: Медицина світу, 2000. – 293 с.
2. Bartels E., Fl?gel K.A. Evaluation of extracranial vertebral arterydissection with duplex color-flow imaging // Stroke. – 1996. – Vol. 27. – P. 290-295.
3. Bartels E., Fuchs H.H., Fl?gel K.A. Duplex ultrasonography of vertebral arteries: examination technique, normal values, and clinical applications // Angiology. – 1992. – Vol. 43. – P. 169-180.
4. Bots M.L., Breslau P.J., Briet E. et al. Cardiovascular determinants of carotid artery disease. Rotterdam Study // Hypertension. – 1992. – Vol. 19. – P. 717-720.
5. Cheung R. Cerebrovascular reactivity in internal carotid artery occlusion // Stroke. – 1999. – Vol. 30. – P. 2759.
6. Gortler M., Niethammer R., Widder B. Differentiating subtotal carotid artery stenosis from occlusion by color-coded duplex sonography // J. Neurology. – 1994. – Vol. 241. – P. 301-305.
7. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension. – 2003. – Vol. 21. – P. 1011-1053.
8. Hypertension Primer. The essentials of high blood pressure. From the council on high blood pressure research American Heart Association. – N.Y.: Raven Press, 1999. – 471 p.
9. Kjeldsen S, Julius S., Hender T., Hansson L. Stroke is more common than myocardial infarction in hypertension: analysis based on 11 major randomized intervention trials // Blood press. – 2001. – Vol. 10. – P. 190-192.
10. Lonn E., Yusuf S., Dzavik V. et al. The Study to Evaluate Carotid Ultrasound Changes in Patients Treated With Ramipril and Vitamin E (SECURE) // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 919.
11. Millar J., Lever A.F., Burke A. Pulse pressure as a risk factor for cardiovascular events in the MRC mild hypertension trial // J. Hypertension. – 1999. – Vol. 17. – P. 1065-1072.
12. Simon A., Gariepy J., Megnien J. et al. Intima-media thickness: a new tool for diagnosis and treatment of cardiovascular risk // J. Hypertension. – 2002. – Vol. 20. – P. 159-170.
13. Tang R., Henning M., Thomasson B. et al. Baseline reproducibility of B-mode ultrasonic measurement of carotid artery intima-media thickness: the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) // J. Hypertension. – 2000. – Vol. 18. – P. 197-201.
14. Zanchetti A., Bond M., Henning M. et al. Risk factors associated with alterations in carotid intima-media thickness in hypertension: baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis // J. Hypertension. – 1998. – Vol. 16. – P. 949-961.

Brain hemodynamics in patients with mild to moderate arterial hypertension

Yu.M. Sirenko, G.D. Radchenko, O.L. Rekovetz, V.M. Granich, S.M. Kushnir

The aim of this study was to evaluate the brain hemodynamics and find correlation between brain hemodynamics and main clinico-demographic patterns in patients with mild to moderate arterial hypertension. We included 43 patients with mild to moderate essential hypertension. The average age was (55,8±3,3) years, hypertension duration – (8,4±2,5) years. Percentage of females – 53,5 %, males – 46,5 %. The control group contained 20 healthy volunteers (without hypertension, ischemic heart disease, peripheral atherosclerosis) with average age (44,7±4,0) years. All patients underwent office blood pressure measurement, ambulatory blood pressure monitoring, and ultrasound investigation of brain and carotid arteries. It was established that patients with mild to moderate arterial hypertension in comparison with healthy had more emphasized artery changes: significant more intima-media thickness and diameters of carotid arteries (right (1,13±0,10) vs (0,68±0,10) mm, Р=0,05; left (1,10±0,08) vs (0,7±0,1) mm, Р=0,05). In patients with high blood pressure we noted decrease of blood flow in carotid arteries, diminishing of blood flow capacity and increase of resistance index in medium brain artery. We noted significant correlation between brain blood flow and systolic and pulse blood pressure levels, but not diastolic blood pressure: the higher was blood pressure, the higher were resistance index and maximum blood flow capacity in carotid and basilar arteries.