Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, ремоделирование левого желудочка, суточное мониторирование артериального давления, внутрисердечная гемодинамика

Артериальная гипертензия (АГ) является признанным фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) и прогноза ее течения, часто предшествует развитию острого инфаркта миокарда (ОИМ). По данным ряда авторов [1, 3, 4, 6], АГ наблюдают более чем у 50 % больных с ОИМ, а у двух третьих из них ОИМ развивается на фоне гипертонического криза. АГ сопровождается развитием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), приобретающей значение самостоятельного фактора риска дальнейшего неблагоприятного течения заболевания [2, 7].

Различное влияние ОИМ и АГ на основные функциональные и структурные характеристики сердца обусловливает необходимость изучения их сочетанного влияния на показатели внутрисердечной гемодинамики, особенностей ремоделирования сердца и суточного профиля артериального давления (АД) у больных с ОИМ с зубцом Q, развившемся на фоне гипертонической болезни.

Цель работы – изучить взаимосвязь суточного профиля артериального давления, вариантов ремоделирования левого желудочка и функционального состояния левого желудочка сердца у больных с острым инфарктом миокарда, развившимся на фоне артериальной гипертензии.

Материал и методы

Под наблюдением находилось 35 больных с ОИМ с зубцом Q и ГБ II–III стадии. Вcе пациенты были мужчины в возрасте 45–65 лет. Суточное мониторирование АД проводили через 10 сут от начала ОИМ на фоне лечения, в которое включали дезагреганты, нитраты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), реже антагонисты кальция и мочегонные препараты. В исследование включали больных с сохраненной систоли ческой функцией левого желудочка (ЛЖ) (фракция выброса (ФВ) больше 40 %). В исследование не включали больных с сердечной недостаточностью II стадии и выше и ранней постинфарктной стенокардией. Суточная доза нитросорбида составляла в среднем 40–80 мг, метопролола – 50–100 мг, эналаприла – до 30 мг, гипотиазида – 25 мг в сутки, амлодипина – до 10 мг, арифона – 2,5 мг.

Суточное мониторирование АД осуществляли на аппарате фирмы “Custo” (Германия). Определяли средние суточные величины систолического (САДсут), диастолического (ДАДсут) АД, индекс времени (ИВ) САД и ДАД, вариабельность САД (ВСАД) и ДАД (ВДАД), а также средние величины САД и ДАД в дневное (соответственно САДд и ДАДд) и ночное (соответственно САДн и ДАДн) время суток.

Для определения оптимальной величины АД учитывали рекомендации Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов (2003) [3, С. 4], согласно которым у больных с поражением органов-мишеней, к которым относят больных с ОИМ, при условии сохранения их в группе умеренного риска, величина САД должна составлять 120–129 мм рт. ст., ДАД – 80–84 мм рт. ст. Наш выбор таких величин САД и ДАД в качестве оптимальных основывается на том, что к концу второй недели от возникновения ОИМ у больных увеличиваются физическая активность, дистанция и скорость ходьбы, подъем по лестничному пролету, при котором происходит повышение САД. С повышением САД увеличиваются работа сердца и потребление кислорода миокардом. Чтобы эти факторы не снижали переносимость физической нагрузки у больных с ОИМ, начинать ее желательно на фоне невысоких величин АД.

Эхокардиографическое исследование проводили на аппарате “ЭКС-01-М” (“RIMEDA”, Литва). Определяли конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический (КСР) размеры, конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы, ФВ ЛЖ, размер левого предсердия (ЛП). Индекс массы миокарда (ИММ) ЛЖ рассчитывали по формуле Pen Convention, ГЛЖ диагностировали при ИММ ЛЖ выше 125 г/м2 у мужчин и 110 г/м2 – у женщин.

Радионуклидную равновесную вентрикулографию (РНВГ) с 99mTc-пирфотехом (индикаторная доза 370–400 МБк) осуществляли на гамма-камере “LFOV-IV” (“Nuclear Chicago”, США). По данным РНВГ оценивали сегментарную сократительную функцию ЛЖ. Область ЛЖ делили на 6 сегментов (два – переднеперегородочных, два – верхушечных, два – заднебоковых) и в каждом определяли регионарную ФВ (РФВ). Поскольку оценка регионарной сократительной функции по величине РФВ затруднена вследствие значительных индивидуальных колебаний данного показателя, использовали нормализацию абсолютных величин РФВ по должным для каждого сегмента. Если величина относительного показателя сократимости составляла 0,75 или меньше, диагностировали гипокинетические сегменты, при величине относительного показателя сократимости в пределах 0,76–1,0 – нормокинетические сегменты, при величине относительного показателя, превышающего 1,0, – гиперкинетические (S. Walton и соавт., 1982).

Тип ремоделирования ЛЖ классифицировали согласно рекомендациям А. Ganau [11] с выделением дилатационного типа по D. Savage и Е.В. Шляхто [8, 14]. Так, концентрическую ГЛЖ диагностировали, если величина ИММ ЛЖ составляла 125 г/м2 и больше, относительная толщина стенки (ОТС) ЛЖ – 0,45 и больше. ОТС ЛЖ определяли как отношение суммы толщины межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки (ТЗС) ЛЖ в диастолу к КДР.

Эксцентрическую ГЛЖ определяли, если ИММ составлял 125 г/м2 или больше и ОТС – меньше 0,45.

Дилатационный тип ремоделирования определяли в том случае, если отношение КДР к площади поверхности тела превышало 3,1 для мужчин и 3,2 – для женщин.

Результаты и их обсуждение

Как показали результаты мониторирования АД, у 20 больных (1-я группа), несмотря на проводимое лечение, в течение 10 сут не удалось достигнуть нормализации АД (табл. 1).

Таблица 1 Показатели суточного мониторирования артериального давления у больных с острым инфарктом миокарда

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми у больных 2-й группы (P<0,05). То же в табл. 2.

У 15 больных (2-я группа) за период наблюдения был достигнут целевой уровень АД, при этом ИВ и вариабельность АД находились на верхних пределах нормальных величин, но вариабельнос ти САДд и САДн не достигали рекомендуемых величин (более 10 %). Следует отметить, что у половины больных при отдельных измерениях САДд составляло 130 мм рт. ст., а у одной трети больных САДн составляло 100–105 мм рт. ст.

У обследованных нами больных с ОИМ суточный профиль АД был типа “non-dipper”, который сохранялся, несмотря на нормализацию САДсут и ДАДсут. Следовательно суточный профиль АД нельзя рассматривать как обязательный критерий оценки эффективности лечения АГ. Более информативными являются ИВ и вариабельность АД.

На основании представленных данных можно сделать вывод о том, что у больных 1-й группы для снижения АД целесообразно назначать ретардные препараты, у больных 2-й группы с целью коррекции АД показано применение препаратов с коротким сроком действия.

Показатели внутрисердечной гемодинамики, размеры полости ЛЖ и ФВ у больных 1-й и 2-й групп достоверно не различались (табл. 2). При этом у больных 1-й группы ГЛЖ отмечали значительно чаще, чем у больных 2-й группы. Так, в 1-й группе неизмененную геометрию ЛЖ наблюдали в 5 раз реже, чем во 2-й группе (соответственно 5 и 27 %), но значительно чаще наблюдали концентрическую (20 %) и эксцентрическую (45 %) ГЛЖ, чем во 2-й (соответственно 7 и 20 %, Р<0,05). Дилатационный тип ремоделирования ЛЖ выявляли одинаково часто в обеих группах больных (соответственно 20 и 27 %). ИММ ЛЖ в 1-й группе был достоверно выше ((150,5±8,9) г/м2), чем во 2-й группе ((122,2±6,4) г/м2) (Р<0,05). При выделении больных с выраженной ГЛЖ в обеих группах это различие сохранялось (ИММ ЛЖ – соответственно (156,68±9,62) и (144,0±6,6) г/м2), хотя и было статистически недостоверно. Следовательно, в обеих группах наблюдали умеренное увеличение ИММ ЛЖ, за исключением больных с дилатационным типом ремоделирования, при котором ИММ был больше (в 1-й – (188,3±26,9) г/м2, во 2-й – (144,2±7,2) г/м2, Р>0,05).

Таблица 2 Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с острым инфарктом миокарда

По данным ряда авторов, наличие ГЛЖ в 4–6 раз увеличивает частоту смертельных и несмертельных осложнений в течение 5 лет и более [10, 12]. При этом число осложнений находится в прямой зависимости от величины ИММ ЛЖ [13]. В то же время сохраняется точка зрения, что ГЛЖ при АГ имеет и компенсаторное значение [5], которое также выявляют у больных при сочетании с ИБС и умеренном увеличении ИММ ЛЖ [9].

Наши результаты согласуются с этой точкой зрения. Если у больных с АГ величину ИММ можно рассматривать как показатель ГЛЖ, то у больных с ОИМ величина ИММ определяет не только ГЛЖ, но и наличие миофиброза и некротизированной части миокарда, что ограничивает его использование в оценке ГЛЖ, но в некоторой степени позволяет оценить ее компенсаторное значение.

При анализе регионарной сократительной функции миокарда у больных с ОИМ и ГЛЖ значительно меньше выражены нарушения движения стенки ЛЖ, чем при отсутствии ГЛЖ. Так, у больных с ОИМ и ГЛЖ гипокинетические сегменты в зоне поражения выявляют значительно реже, чем у пациентов без ГЛЖ (соответственно (30,4±3,2) и (46,0±4,0) %, Р<0,05). Нормокинетические сегменты в зоне поражения выявляли также чаще при ГЛЖ (соответственно (48,2±3,4) и (26,7±4,5) %, Р<0,05). Величина относительного показателя регионарной функции гипокинетических сегментов в зоне поражения статистически достоверно меньше у больных с ОИМ без ГЛЖ (0,44±0,04) по сравнению с таковой у больных с ОИМ с ГЛЖ (0,56±0,02, Р<0,05). Величина данного показателя нормокинетических сегментов статистически достоверно больше у больных с ОИМ с ГЛЖ (0,87±0,01) по сравнению с таковой у больных с ОИМ без ГЛЖ (0,79±0,03, Р<0,03). Различий в величине данного показателя гиперкинетических сегментов не выявили у больных с ГЛЖ и без нее (соответственно (1,23±0,04) и (1,23±0,03)). В непораженной зоне гипокинетические сегменты при ГЛЖ также наблюдали реже, чем при ее отсутствии (соответственно (17,1±3,0) и (24,1±3,1) %, Р<0,05). Величина относительного показателя сократительной функции гипокинетических сегментов в интактной зоне при ГЛЖ и без нее не различалась (соответственно (0,56±0,02) и (0,55±0,01)). Различий в частоте выявления нормокинетических сегментов в интактной зоне при ГЛЖ и без нее не отмечено. Величина относительного показателя регионарной сократительной функции нормокинетических сегментов в интактной зоне при ГЛЖ выше, чем без нее (соответственно (0,91±0,03) и (0,81±0,02), Р<0,05). Ги перкинетические сегменты в интактной зоне выявляли чаще при наличии ГЛЖ ((43,6±6,6) %), чем при ее отсутствии ((31,7±4,3) %, Р<0,05). При этом величина относительного показателя сократимости гиперкинетических сегментов не различалась для обеих групп и составляла (1,23±0,03). У больных с ОИМ и умеренным увеличением ИММ ГЛЖ (преимущественно эксцентрическая) имеет определенное компенсаторное значение за счет сохранения более благоприятного соотношения сегментарной сократительной функции в пораженной и условно интактной зонах ЛЖ, что обеспечивает поддержание адекватной величины такого важного при повышенной постнагрузке показателя, как ФВ.

Антигипертензивное лечение у больных с ОИМ нужно проводить с учетом как среднесуточных величин АД, так и характера ремоделирования ЛЖ и величины ИММ ЛЖ. При умеренном увеличении ИММ ЛЖ с сохраненной ФВ и при отсутствии постинфарктной стенокардии применение нитратов требует определенной осторожности при наличии эксцентрической ГЛЖ, так как при этом вследствие уменьшения преднагрузки снижается возможность реализации механизма Франка–Старлинга.

Выводы

1. Устойчивое повышение средних величин суточного систолического и диастолического артериального давления у больных с острым инфарктом миокарда и сохраненной систолической функцией ассоциируется с высоким индексом времени, повышением вариабельности артериального давления, недостаточным снижением артериального давления в ночное время.
2. У больных с нормализованным среднесуточным систолическим и диастолическим артериальным давлением при суточном мониторировании показатели индекса времени и вариабельности артериального давления достигают верхнего предела нормальных величин в дневное и ночное время суток. Различие в величине систолического артериального давления в дневное и ночное время является недостаточным и не может быть показателем эффективности антигипертензивного лечения.
3. При устойчивом сохранении повышенного среднесуточного систолического и диастолического артериального давления даже при умеренном увеличении индекса массы миокарда левого желудочка гипертрофию левого желудочка (чаще эксцентрическую) наблюдают значительно чаще, чем у пациентов с достигнутой нормализацией средних величин систолического и диастолического артериального давления.
4. При гипертрофии левого желудочка, преимущественно эксцентрической, и умеренном увеличении индекса массы миокарда левого желудочка нарушения сегментарной сократимости левого желудочка были менее выражены и снижение показателя относительной систолической функции левого желудочка было меньшим, чем при отсутствии гипертрофии левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка имеет компенсаторное значение как фактор, который в условиях повышения постнагрузки обеспечивает поддержание адекватной величины фракции выброса у больных с острым инфарктом миокарда.

1. Бабій Л.М. Особливості перебігу, предиктори і прогнозування наслідків ішемічної хвороби серця у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, за даними дворічного спостереження: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – К., 2000. – 35 с.
2. Грачев А.В., Аляви А.Л., Ниязова Г.У., Мостовщиков С.Б. Масса миокарда левого желудочка. Его функциональное состояние и диастолическая функция сердца у больных артериальной гипертензией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца // Кардиология. – 2000. – № 3. – С. 31-38.
3. Европейское общество гипертензии и Европейское обще ство кардиологов. Рекомендации 2003 года по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии. Комитет по разработке рекомендаций. – К.: Берлин-Хеми АГ (Менарини-Груп), 2003. – 26 с.
4. Причина Ю.Э. Значение гипертрофии левого желудочка в компенсации и декомпенсации при ИБС в сочетании с артериальной гипертензией // Укр. кардіол. журн. – 1999. – № 2. – С. 112-114.
5. Рязанов А.С., Аракелянц А.А., Юренев А.П. Гипертоническое сердце: состояние проблемы // Клинич. мед. – 2003. – № 6. – С. 15-18.
6. Следзевская И.К., Бабий Л.Н., Савицкий С.Ю. и др. Ремоделирование левого желудочка и прогноз течения ишемической болезни сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от наличия артериальной гипертензии // Укр. кардіол. журн. – 2002. – № 2. – С. 14-17.
7. Чазова И.Е., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н., Ротова Л.Г. Структурно-функциональное изменение миокарда при артериальной гипертензии и их прогностическое значение // Терапевт. арх. – 2002. – № 9. – С. 50-56.
8. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. Структурно-функциональное изменение миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. – 1999. – № 2. – С. 49-55.
9. Яновский Г.В. Гипертрофия миокарда у больных с ИБС: патогенез, диагностика, функциональное значение // Укр. кардіол. журн. – 2001. – № 3. – С. 120-123.
10. Bikkina M., Levy D., Evans I. et al. Left ventricular mass and the risk stroke in elderly cohorts: The Framingham Study // JAMA. – 1994. – Vol. 272. – P. 33-36.
11. Ganau A., Devereux R.V., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 19. – P. 1550-1558.
12. Koren M., Richard B., Devereux M. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. – 1991. – Vol. 114. – P. 345-352.
13. Levy D., Garrison R.L., Savage D.D. et al. Prognostic implications at echocardiographycally determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // New Engl. J. Med. – 1990. – Vol. 332. – P. 1561-1566.
14. Savage D.D., Garrison M.S., Kannel W.B. et al. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: The Framingham Study // Circulation. – 1987. – Vol. 75. – P. 1-33.

Intracardiac hemodynamic, left ventricular remodeling and 24-hours blood pressure profile in patients with acute Q-myocardial infarction and arterial hypertension

I.K. Sledsevskaya, L.N. Babiy, N.P. Stroganova, Yu.O. Khomenko, N.S. Golub

The aim of the study was to investigate cardiodynamics, left ventricular remodeling and criteria of blood pressure (BP) optimization in patients with acute Q-myocardial infarction (MI) and arterial hypertension (AH). 35 pts with Q-MI and AH with ejection fraction equal or more than 45 % were included in the study. 24-hour BP monitoring, echocardiography, radionuclide ventriculography were performed. Patients received nitrates, beta-adrenoblockers, ACE inhibitors, diuretics and sometimes calcium antagonist. Patients were divided into groups: the1st (n=15) – increased average BP values; the 2nd group (n=20) – normalized average BP levels. In pts with increased BP enlargement of BP variability and hypertensive time index were noted. Diurnal BP profile was characterized by “non-dipper” type and was maintained in pts with left ventricular hypertrophy, despite BP normalization. There were no differences in cardiodynamic paramerters between pts of the 1st and 2nd groups. In pts with Q-MI and moderate left ventricular hypertrophy regional contractile function was characterized by less expressed abnormalities of wall kinesis, that can be considered as a compensatory factors supporting adequate value of ejection fraction.