Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, гипертензия легочная, лечение хирургическое

Развитие экстракорпоральных технологий и кардиохирургических методик за последние десять лет сделали возможным и безопасным выполнение операций в условиях полной остановки кровообращения. Это является одним из условий радикального хирургического лечения хронической легочной гипертензии (ХЛГ), развивающейся в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) [4].

Вопросы операбельности больных с хронической ТЭЛА, особенно в тех случаях, когда речь идет о долго существующей легочной гипертензии, до конца не решены. Требуют уточнения показания и противопоказания к выполнению тромбэндартерэктомии и к трансплантации комплекса сердце–легкие [1].

Процесс склерозирования легочных артерий, обусловленный высоким давлением, идет значительно быстрее в условиях артериальной гипоксии. Именно такие условия складываются в организме больного с массивной легочной эмболией, когда с одной стороны большая часть легочного русла закрыта эмболами, а оставшаяся часть функционирующих сосудов работает в условиях повышенного давления и гипоксии [3].

Для определения операбельности пациента с такой патологией хирург должен иметь ответы на следующие вопросы. Как долго и при каком давлении работали легочные артерии, оставшиеся вне зоны эмболизации? Как влияла артериальная гипоксия на процесс склерозирования легочных артерий? Как определить степень склерозирования легочных артерий и возможность их нормального функционирования в послеоперационный период?

В тех случаях, когда есть противопоказания к выполнению тромбэндартерэктомии из легочной артерии, единственным способом лечения являет ся трансплантация комплекса сердце–легкие. Следует отметить, что при имеющихся значительных успехах в трансплантации сердца, трансплантация комплекса сердце–легкие даже в развитых странах имеет не столь хорошие отдаленные результаты, что связано с денервацией легких и с множеством инфекционных осложнений в послеоперационный период. Учитывая острую нехватку донорских органов, а также высокую стоимость трансплантации, разработки хирургического лечения ХЛГ особенно актуальны [7].

Факторы риска возникновения ТЭЛА общеизвестны. Наиболее частыми из них являются: предшествующие хирургические вмешательства, переломы и травмы, длительная иммобилизация, онкологические заболевания, беременность, прием пероральных контрацептивов, избыточный вес тела, пожилой возраст, варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей, застойная сердечная недостаточность [2]. В отдельном ряду стоят тромбофилические состояния, связанные с генетическими нарушениями свертывающей системы крови, которые могут быть как самостоятельными причинами тромбозов и эмболий, так и усугублять вышеупомянутые [5].

Результатом влияния одного или нескольких этиологических факторов является появление клинико-патологического состояния, называемого венозным тромбоэмболизмом [6]. Если своевременно не предпринята тромболитическая терапия, тромбы в легочной артерии организуются, происходит их сращение со стенкой легочной артерии, и в этом случае можно говорить о наличии хронической легочной гипертензии. Довольно часто наблюдают несколько эпизодов эмболии, после каждого из которых гемодинамические расстройства в виде перегрузки правого желудочка, венозной декомпенсации и возникновения недостаточности трехстворчатого клапана (НТК) усугубляются.

Цель работы – изучить эффективность хирургического лечения больных с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией.

Материал и методы

В отделении кардиохирургии и трансплантации сердца Института хирургии и трансплантологии за период 2000–2003 гг. были оперированы 9 пациентов (в возрасте от 38 до 61 года) по поводу ХЛГ. Период наблюдения от появления первого эпизода ТЭЛА до момента операции составлял 1–7 лет. Стандартное обследование включало в себя эхокардиографию, ЭКГ, рентгенографию, ангиопульмонографию с катетеризацией полостей сердца и с измерением давления в легочной артерии инвазивным методом. Определяли также насыщение артериальной крови кислородом методом пульсоксиметрии и исследовали газовый состав артериальной крови. Практически у всех пациентов на ЭКГ были признаки перегрузки правого желудочка. При эхокардиографии с помощью допплеровского цветного картирования выявляли высокое давление в правом желудочке, которое во всех случаях коррелировало с данными прямого измерения давления.

При зондировании полостей сердца, помимо давления в правом желудочке, измеряли также давление в правом предсердии, которое в зависимости от степени гипертензии в легочной артерии и от степени НТК составляло 14–21 мм рт. ст. Уровень гипертензии в легочной артерии на момент операции составлял 60–155 мм рт. ст. (в среднем 85 мм рт. ст.), что составило 55–130 % (в среднем 84 %) от системного. Геометрию трехстворчатого клапана, также как и правого желудочка, исследовали при помощи эхокардиографии. Давление в легочной артерии определяли инвазивно. У 8 больных давление в легочной артерии при катетеризации сердца было ниже системного. У одного пациента давление в легочной артерии было выше системного и составляло 155 мм рт. ст. (130 % от системного). У этого пациента эпизоды тромбоэмболии повторялись неоднократно в течение 6 лет, что привело к выраженной декомпенсации по правожелудочковому типу. У пациента отмечен отрыв хорд передней створки трехстворчатого клапана, что привело, наравне с дилатацией клапанного кольца, к выраженной НТК.

Результаты и их обсуждение

Хирургическое лечение. Целью хирургического вмешательства при хронической тромбоэмболической легочной гипертензии является тромбэндартерэктомия из легочной артерии, а также коррекция НТК, как основной причины декомпенсации больного. Тромбэндартерэктомия при хронической ТЭЛА не может восстановить функцию газообмена пораженной легочной ткани, однако открытие эмболизированных легочных ветвей и их коллатералей позволяет снизить давление в оставшихся непораженными легочных артериях, что значительно улучшает газообмен в здоровых участках легких, а также защищает их от быстрого склерозирования. Снижение резистентности легочного русла, в свою очередь, ведет к нормализации давления в легочной артерии и снижению правожелудочковой недостаточности. Пластика трехстворчатого клапана в данной операции является завершающим этапом и в случае остаточной легочной гипертензии спасает пациента от высокого центрального венозного давления, а значит, и от декомпенсации в послеоперационный период. Качество жизни таких пациентов становится значительно выше.

У всех больных тромбэндартерэктомию производили в условиях искусственного кровообращения, при глубокой гипотермии, и у 4 из них – в условиях полной остановки кровообращения. Кардиоплегию и пережатие аорты не использовали. После снижения температуры тела до 26 °С наступала холодовая остановка сердца, после чего вскрывали левую легочную ветвь продольным разрезом, переходящим на верхнюю и нижнюю долевые ветви. Организованные тромбы выделяли тупым и острым путем по типу эндартерэктомии до мелких сегментарных ветвей. Правую легочную ветвь вскрывали латеральней верхней полой вены с продолжением разреза медиальнее под вену на долевые ветви.

После выполнения тромбэндартерэктомии у 5 пациентов потребовалась пластика долевых ветвей аутоперикардиальной заплатой. Из-за мощного коллатерального кровотока, который развивается при хронической ТЭЛА, у 4 пациентов возникла необходимость гипотермии до 13 °С и полной остановки кровообращения от 13 до 22 мин. После завершения пластики ветвей легочной артерии выполняли правую атриотомию и ревизию трехстворчатого клапана с обязательной гидропробой. Практически во всех случаях клапанное кольцо трехстворчатого клапана было рас ширено. Для пластики трехстворчатого клапана у 6 пациентов мы применяли анулопликацию двумя полукисетными швами на тефлоновых прокладках по De Vega, и у 3 пациентов – пластику кольцом Карпентье. Во всех случаях диаметр кольца после пластики контролировали клапанными щупами. Стягивание полукисетных швов и пластику кольцом выполняли до расчетного диаметра, соответствующего номограмме пациента. Достаточность клапана контролировали водной пробой. У одного пациента исходно отмечено супрасистемное давление в правом желудочке, у него же во время ревизии трехстворчатого клапана мы обнаружили отрыв хорд передней створки. Помимо анулопликации, в данном случае была выполнена секторальная резекция передней створки трехстворчатого клапана до сохранившихся хорд с продольной ее пластикой.

В большинстве случаев, кроме организованных тромбов, нам удалось найти и удалить “свежие” тромбы, наслаивающиеся со стороны легочного ствола (рисунок). После согревания тела и профилактики воздушной эмболии аппарат искусственного кровообращения останавливали, и после тщательного гемостаза рану послойно ушивали. Основными техническими трудностями данной операции было то, что быстрая перекалибровка легочной артерии не позволяет выполнять тромбэндартерэктомию “вслепую”, поскольку при таком методе существует высокий риск перфорации мелких сегментарных ветвей в области бифуркации. Следовательно, для более качественной очистки мелких ветвей необходимо продольно рассекать их на всю длину, что влечет за собой необходимость выполнения пластики аутоперикардом. Излишняя “радикальность” таких разрезов не только значительно удлиняет время искусственного кровообращения, но и может повлечь за собой геморрагические осложнения, поскольку стенка легочных ветвей после эндартерэктомии остается очень тонкой, а давление в легочной артерии после операции может остаться повышенным. В послеоперационный период всем без исключения больным назначали фраксипарин в дозе 0,6 мл дважды в сутки сроком на 7 сут с последующим переходом на непрямые антикоагулянты с поддержанием протромбинового индекса 65–70 % пожизненно.

 
Рисунок. Организованные и “свежие” тромботические массы, удаленные из легочной артерии.

После тромбэндартерэктомии давление в легочной артерии снизилось в среднем с (85±9) до (38±6) мм рт. ст. У большинства пациентов наблюдали четкое уменьшение НТК. Исследования после тромбэндартерэктомии при цветном картировании демонстрируют существенную редукцию размеров правого желудочка и клапанного кольца с нормализацией геометрии клапана. У 7 больных отмечена минимальная НТК (+), у 1 – средней степени (до ++), 1 больной умер на операционном столе. Во всех случаях (кроме летального) на ЭКГ были признаки снижения перегрузки правого желудочка.

Гистологические исследования ткани легкого умершего больного показали выраженный склероз не только в зонах эмболии, но и артериальных сосудов в непораженных зонах, который сформировался в результате длительного повышенния давления. После тромбэндатерэктомии у этого пациента давление в легочной артерии не снизилось и насыщение крови кислородом не увеличилось. Хотя больного брали в операционную по жизненным показаниям, в данном случае имело место завышение показаний к оперативному лечению.

Выводы

1. Хирургическая коррекция хронической легочной гипертензии в большинстве случаев является эффективным способом лечения крайне тяжелых больных и в ряде случаев может быть альтернативой трансплантации комплекса сердце–легкие.
2. Операции у больных с хронической легочной гипертензией нужно выполнять при хороших анестезии и перфузионном обеспечении, поскольку перфузионные осложнения при полной остановке кровообращения могут быть не менее опасны, чем хирургические осложнения.
3. Операбельность пациентов с длительно существующей высокой легочной гипертензией невозможно определять предварительной биопсией легочной ткани в виду “мозаичности” поражения легких при эмболии.
4. Критериями операбельности больных с высокой легочной гипертензией при хронической тромбоэмболии легочной артерии могут быть данные зондирования полостей сердца и пульмонографии, и в каждом случае они определяются индивидуально.
5. Пациентам с длительным повышением давления в легочной артерии, превышающим системное, показано выполнение трансплантации комплекса сердце–легкие.

1. Bick R.L. Proficient and cost-effective approaches for the prevention and treatment of venous thrombosis and thromboembolism // Drugs. – 2000. – Vol. 60, № 3. – P. 575-595.
2. Geerts W.H., Heit J.A., Clagett G.P. et al. Prevention of venous thromboembolism // Chest. – 2001. – Vol. 119, № 1. – P. 132-175.
3. Giuntini C., Di Ricco G., Marini C. et al. Pulmonary embolism: epidemiology // Chest. – 1995. – Vol. 107 (Suppl. 1). – P. 3-9.
4. Hejt J.A. Venous thromboembolism epidemiology: implications for prevention and management // Semin. Thromb. Hemost. – 2002. – Suppl. 2. – P. 3-14.
5. Heit J.A., Mohr D.N., Silverstein M.D. et al. Predictors of recurrence after deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based cohort study // Arch. Intern. Med. – 2000. – Vol. 160, № 6. – P. 761-768.
6. Nicolaides A.N. Prevention of venous thromboembolism. International Consensus Statement. Guidelines compiled in accordance with the scientific evidence // Int. Angiology. – 2001. – Vol. 20, № 1. – P. 1-37.
7. NIH Consensus Conference. Prevention of venous thrombosis and pulmonary embolism // JAMA. – 1986. – Vol. 256, № 6. – P. 744-749.

Surgical treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension – alternative for transplantation of heart–lungs complex

B.M. Todurov

The purpose of surgical treatment of patients with chronic thromboembolic hypertension is thrombendarterectomy and correction of tricuspid valve (TV) insufficiency as main reason for patient decompensation. We have experience of 9 patients with chronic thromboembolic hypertension which developed as a result of pulmonary embolia. The age ranged from 38 up to 61 years. The follow up period from the first episode of embolia until the moment of operation ranged from 1 to 7 years. The level of pulmonary hypertension at the moment of operation was 60–155 mm Hg (85 mm Hg), or 55–130 % from systemic level. All 9 patients underwent thrombendarterectomy using bypass and deep hypothermia and in 4 cases – under conditions of total circulatory arrest. After thrombendarterectomy in 5 cases we needed to make plastics of lobar branches of pulmonary artery using pericardial patch. For TV plastics in 6 cases we performed annuloplasty by De Vega and in 3 cases we used Carpentier rings for annuloplasty. After thrombendarterectomy the pressure in the pulmonary artery has been reduced from 85±9 to 38±6. Seven patients had minimum tricuspid valve insufficiency (+), 1 patient – mild insufficiency (++), 1 patient died during surgery. Thrombendarterectomy in case of pulmonary artery thromboembolism can not restore the function of gas exchange of the affected pulmonary tissue, however recanalization of the embolic pulmonary branches and their collaterals allows to decrease pressure in non-affected pulmonary arteries which significantly improves gas exchange in non-affected parts of the lung, as well as protects them from sclerosing. Reducing resistance of the pulmonary arteries results in normalization of pressure in the pulmonary artery and reducing of right ventricular decompensation. TV valvuloplasty is the final phase of surgical treatment, and in case of residual pulmonary hypertension saves the patient from high central venous pressure, and thus, from decompensation during postsurgical period. Quality of life of such patients greatly improves.