Ключові слова: цукровий діабет 2-го типу, ремоделювання, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба

У структурі захворюваності на цукровий діабет (ЦД) у популяції хворих середнього, похилого та старечого віку перше місце посідає цукровий діабет 2-го типу. Основними причинами смерті хворих з ЦД 2-го типу є розвиток інфаркту міокарда та порушення мозкового кровообігу, які можуть виникати як ускладнення самого ЦД, так і внаслідок гіпертонічної хвороби (ГХ) та ішемічної хвороби серця (ІХС), поєднаних з ЦД [1–8].

Одним із ранніх та швидкопрогресуючих ускладнень ЦД 2-го типу, ГХ та ІХС є розвиток систолічної та діастолічної хронічної серцевої недостатності (СН) [1]. В основі хронічної СН лежить ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ), яке значною мірою впливає на клінічну симптоматику, якість життя та прогноз хворого. Невід’ємною складовою ремоделювання є зміни геометрії ЛШ, які виявляють уже на ранніх стадіях серцево-судинних захворювань.

На даний момент лишається відкритим питання про якісну ранню діагностику структурно-функціональних порушень стану міокарда у хворих з ЦД.

Мета дослідження – порівняльне вивчення змін геометрії та функцій серця у хворих з цукровим діабетом 2-го типу та з цукровим діабетом 2-го типу у поєднанні з ішемічною хворобою серця і гіпертонічною хворобою.

Матеріал і методи

Для виконання дослідження проведено комплексне клінічне обстеження 109 хворих з ЦД 2-го типу. Серед них було 66 осіб чоловічої статі та 43 жіночої. Середній вік хворих становив (51,80±0,72) року, середня тривалість захворювання – (9,96±0,70) року. Всі хворі були розподілені на три групи: 1-ша група – 39 хворих з ЦД 2-го типу, 2-га група – 32 хворих з ЦД 2-го типу в поєднанні з ІХС, 3-тя група – 38 хворих з ЦД 2-го типу в поєднанні з ГХ. У 2-й групі стабільну стенокардію напруження ІІ–ІІІ функціонального класу (ФК) (за класифікацією NYHA) відзначено у 22 (68,7 %) хворих, І ФК діагностовано у 10 (31,3 %) хворих. Післяінфарктний кардіосклероз відзначено у 8 (25 %) хворих. У 14 (36,8 %) пацієнтів 3-ї групи спос терігали ГХ І стадії, у 22 (57,9 %) – ГХ ІІ стадії, у 2 (5,3 %) – ГХ ІІІ стадії.

СН І ФК (за класифікацією NYHA) реєстрували у 49 (44,9 %) хворих, ІІ ФК – у 38 (34,9 %), ІІІ ФК – у 22 (20,2 %). Усім хворим проведено клініко-інструментальне та лабораторне обстеження, що включало загальноклінічне, біохімічне дослідження, запис ЕКГ у 12 загальноприйнятих відведеннях, допоміжні відведення за Небом, Слапаком.

У дослідження не включали хворих з ЦД 1-го типу, фібриляцією передсердь, вродженими та набутими вадами серця, симптоматичною артеріальною гіпертензією, СН ІV ФК, “псевдонормальним” типом порушення діастолічної функції.

До групи контролю увійшло 28 практично здорових осіб віком у середньому (51,4±1,8) року, за статтю та віком зіставних з хворими 1-ї і 2-ї груп.

Основними методами верифікації діагнозу та спостереження за змінами були ехокардіографія та доплерехокардіографія, які проводили за стандартною методикою з використанням апарату “SIM 7000” (Італія) та “SonoACE 6000 C” (“Medison”) із частотою 2,5–3,5 МГц.

Стан систолічної функції серця оцінювали в М-режимі за такими показниками: кінцево-діастолічний (КДР) та кінцево-систолічний (КСР) розміри лівого шлуночка (ЛШ), товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу (ТЗ ЛШ), товщина міжшлуночкової перегородки в діастолу (ТМШП). Обчислювали кінцево-діастолічний (КДО) та кінцево-систолічний (КСО) об’єми, масу міокарда (ММ) ЛШ за формулою L. Teicholz та індекс ММ (ІММ) ЛШ, а також відносну товщину стінок ЛШ (ВТС). ВТС обчислювали як співвідношення суми ТЗС ЛШ та ТМШП до КДР ЛШ: ВТС = (ТЗС ЛШ+ТМШП)/КДР. Збільшення ВТС більше 0,45 свідчило про концентричні зміни ЛШ, тобто суттєве збільшення товщини стінок відносно розміру його порожнини [3]. Виділяли чотири геометричні моделі ЛШ залежно від збільшення ММ ЛШ (або ІММ ЛШ) та змін ВТС ЛШ:

• нормальна геометрія – ММ ЛШ або ІММ ЛШ в межах норми, ВТС менше 0,45;
• концентричне ремоделювання ЛШ – ММ ЛШ не збільшена, ВТС – 0,45 і більше;
• ексцентрична гіпертрофія – ММ ЛШ збільшена, ВТС менше 0,45;
• концентрична гіпертрофія – ММ ЛШ збільшена, ВТС – 0,45 і більше.

На основі доплерехокардіографічних даних виділяли такі типи діастолічної дисфункції (ДД): за типом порушення розслаблення та рестриктивний тип. Типовим порушенням діастолічної функції вважали, якщо відношення E/A менше 1, IVRT – більше 105 мс, Тdес – більше 220 мс, Та – більше 48 мс. При рестриктивному типі ДД співвідношення E/A більше 3,5; IVRT – менше 60 мс, Тdес – менше 150 мс.

Статистичну обробку результатів проведено з використанням персонального комп’ютера, програми Excel. Всі результати викладено у вигляді (M±m), де М – середнє значення показника, m – стандартна похибка середнього значення показника. Для порівнян ня середніх значень використовували t-критерій Стьюдента.

Результати та їх обговорення

Результати дослідження систолічної та діастолічної функції ЛШ у хворих з ЦД 2-го типу представлені в таблиці.

Таблиця Показники систолічної та діастолічної функцій ЛШ у хворих з ЦД 2-го типу та з ЦД 2-го типу у поєднанні з ІХС та ГХ

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – у контрольній групі; D – у 1-й групі; ° – у 2-й групі (P<0,05); ХОК – хвилинний об’єм кровообігу.

Показники внутрішньосерцевої гемодинаміки суттєво змінювалися у всіх групах порівняно з такими в контролі. Так, у хворих 2-ї і 3-ї груп спостерігали більш суттєве збільшення розмірів та об’ємів ЛШ (КСР, КДР, КДО, КСО, ЛП) (P<0,01), що сприяло погіршенню скоротливої здатності міокарда. Слід відзначити, що у 2-й групі зниження ФВ до 40–30 % спостерігали у 39 % хворих, у 1-й групі відзначали тенденцію до зниження ФВ. У 1-й групі, і особливо в 3-й, ударний об’єм (УО) був достовірно більшим порівняно з таким у контрольній, що можна вважати позитивним фактором, що забезпечує виконання фізичних навантажень, оскільки запобігає надмірному серцебиттю. В той же час збільшення УО, яке відбувається паралельно зі збільшенням розмірів ЛП, може негативно впливати на стан гемодинаміки внаслідок регургітації при розширенні лівого атріовентрикулярного отвору у хворих з дилатацією ЛШ, а також при наявності діастолічного варіанту серцевої недостатності і підвищенні кінцево-діастолічного тиску в ЛШ. Гемодинамічні показники найбільш суттєво змінювалися у хворих на ЦД з гіпертонічною хворобою, особливо при наявності ДД. Ми також виявили у хворих з ЦД достовірне збільшення ТМШП та ТЗС ЛШ порівняно з такими у контрольній групі. При цьому у 3-й групі ці показники, а також ММ ЛШ та ІММ ЛШ були найбільшими серед усіх груп. Отже у хворих з ЦД та гіпертонічною хворобою патофізіологічною основою гіпертрофії міокарда може бути підвищене гемодинамічне напруження міокарда. Крім того, ураження серця при ЦД характеризується гіпертрофією кардіоміоцитів і міокардіальним фіброзом з підвищенням вмісту екстрацелюлярного матриксу в інтерстиції стінки шлуночків у вигляді колагену. Ці зміни можуть призводити до розвитку жорсткості шлуночка та порушувати скоротливість кардіоміоцитів [6].

За результатами аналізу трансмітрального потоку виявили, що Е в 1-й та 3-й групах була меншою порівняно з такою в контрольній, при цьому у хворих 3-ї групи вона була найменшою серед усіх груп. Співвідношення Е/А у 1-й та 3-й групах було достовірно меншим порівняно з таким у контрольній групі, тоді як у 2-й групі цей показник був суттєво більшим (P<0,001). При цьому скорочення часу IVRT і прискорення Тdec були достовірно меншими.

У всіх хворих визначали різні типи ДД. Так, у 1-й групі порушення розслаблення відзначали у 69 % хворих, нормальний тип діастолічної функції – у 31 %; у 2-й групі порушення релаксації спостерігали у 37,5 %, рестриктивний тип ДД – у 62,5 %; у 3-й групі – відповідно у 84,2 і 15,8 %.

Таким чином, отримані дані свідчать про те, що у хворих з ЦД спостерігали порушення систолічної та діастолічної функції міокарда з різними типами ремоделювання ЛШ, які залежали від наявності супутньої ІХС або ГХ.

Висновки

1. Цукровий діабет 2-го типу сприяє комплексній структурно-функціональній перебудові серця з виникненням переважно концентричного ремоделювання та концентричної гіпертрофії лівого шлуночка з тенденцією до зменшення скоротливої здатності міокарда.
2. У хворих з цукровим діабетом 2-го типу у поєднанні з ішемічною хворобою серця спостерігали суттєві порушення систолічної функції. У них формується переважно ексцентрична гіпертрофія, виявляють діастолічну дисфункцію за рестриктивним типом. Подібні зміни в міокарді, очевидно, є негативним наслідком ураження вінцевих судин внаслідок атеросклерозу та цукрового діабету.
3. Поєднання цукрового діабету 2-го типу та гіпертонічної хвороби призводить до помірної та вираженої концентричної гіпертрофії лівого шлуночка з суттєвими порушеннями систолічної й діастолічної функції (за типом порушення розслаблення).
4. Ішемічна хвороба серця та гіпертонічна хвороба у хворих з цукровим діабетом 2-го типу сприяють виникненню явної систолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка незалежно від типу ремоделювання та діастолічної дисфункції лівого шлуночка.

1. Денисюк В.І., Афанасюк О.І. Особливості лікування хронічної серцевої недостатності у хворих на ІХС у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу // Запорожский мед. журн. – 2003. – Т. 1. – № 6 (21). – С. 26-27.
2. Кубышкин В.Ф. Некоторые патогенетические аспекты диабетического поражения сердца // Лік. справа. – 2000. – № 1. – С. 54-56.
3. Купчинська О.Г., Свіщенко Є.П., Сіренко Ю.М. Сучасна діагностика та лікування гіпертрофії лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію: Метод. рекомендації. – К., 2002. – 24 с.
4. Латогуз И.К., Кучеренко О.Д., Сало В.И. Патогенетические и метаболические аспекты сосудистой патологии при сахарном диабете // Врачеб. практика. – 2001. – № 3. – С. 76-80.
5. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. – М.: Медицицна, 2002. – 415 с.
6. Соколов Е.И., Заев А.П., Ольха Р.П. Поражение миокарда при сахарном диабете по данным эхокардиографии // Пробл. эндокринологии. – 1996. – Т. 42, № 2. – С. 15-17.
7. Andersen J., Fasmussen L., Ledet T. Diabetic macroangiopathy and atherosclerosis // Diabetes. – 1996. – Vol. 45 (Suppl. 3). – P. 91-94.
8. Leutenegger М., Bertin Е. Diabetes mellitus and atherosclerosis. Physiopathology of diabetic macroangiopathy // Med. Intern. – 1995. – Vol. 16, № 1. – P. 31-42.

Analysis of left ventricle remodeling in patients with type 2 diabetes mellitus associated with ischemic heart disease and arterial hypertension

V.S. Vernigorodsky, B.M. Mankovsky, M.V. Vernigorodska, N.Yu. Sidorova

Objective of the study – to determine left ventricular geometry changes and cardiac function in patients with type 2 diabetes mellitus (DM) associated with ischemic heart disease and arterial hypertension. Clinical examination of 109 patients (66 men and 43 women) with type 2 DM was carried out. All patients were divided into three groups: DM, DM and ischemic heart disease, DM and arterial hypertension. Systolic and diastolic cardiac function was evaluated by Doppler method.

Changes of intracardiac hemodynamic indexes in all three groups, compared to control, have been revealed. Left ventricular hypertrophy with insignificant wall thickening dominated in patients with DM, eccentric hypertrophy – in DM with IHD, concentric remodeling – in patients with DM and arterial hypertension. Various type of diastolic dysfunction were found in studied patients. Our data confirmed systolic and diastolic myocardial function disorder with different remodeling types in most patients with DM, particularly in those with associated IHD and arterial hypertension.