Ключові слова: інфаркт міокарда, молодий вік, предиктори, ксенобіотики

За показниками смертності від хвороб системи кровообігу (ХСК) Україна посідає непрестижне перше місце серед країн європейської спільноти. Щорічно зростають поширеність і захворюваність на ХСК [8]. Найбільшої уваги заслуговує показник смертності від ХСК у чоловіків молодого і середнього віку, який у 3–5 разів перевищує аналогічні показники у більшості розвинених країн [17]. Зростає питома вага смертності від інших гострих і підгострих форм ішемічної хвороби серця (ІХС), зокрема догоспітальної смертності від ІХС без макроскопічних ознак інфаркту міокарда (ІМ) [8].

Гострі форми ІХС, у тому числі ІМ, у людей молодого віку не є новою проблемою, але все ще недостатньо вивчені. Досягнення значних успіхів у галузі ранньої діагностики та технологій лікування пацієнтів з цим захворюванням може покращувати статистичну картину [8]: смертність від окремих нозологічних форм ІХС дещо зменшується, покращується якість і тривалість життя. Але хворих, особливо молодого віку, не стає менше. Чому це відбувається?

Пошук етіології основних ХСК, на наш погляд, закінчився ще декілька десятиліть тому, коли завершився ряд великих епідеміологічних досліджень. Їх результатом стала концепція патогенного впливу на організм людини загальновідомих факторів ризику. Як наслідок, сучасні клініцисти і дослідники “вдовольняються” їх рутинним виявленням і констатацією факту їх наявності чи відсутності. Але відомо, що у хворих молодого віку більшість стандартних факторів ризику, а іноді й жодного з них, виявити не вдається. Тим часом, справжні етіологічні стимули ураження вінцевих артерій у молодому віці залишаються поза увагою. Майже не враховують вплив ксенобіотиків – “чужорідних для нормальних метаболічних шляхів у організмі речовин і сполук” (Д.В. Парк, 1973) [13]. Клінічні і патологоанатомічні дослідження, які ми проводили раніше, аналіз архівних даних показали, що у осіб молодого віку предиктори розвитку, патоморфологічна основа та перебіг ІМ мають свої характерні риси. Насамперед, це стосується хворих, професія яких пов’язана з патогенною дією ксенобіотиків на серце і судини. Перші докази впливу ксенобіотиків на стінку судин були отримані одним з авторів цієї статті ще в 1979 р [2]. На основі результатів циклу досліджень сформульована концепція, основні положення якої розглядали на трьох конгресах кардіологів України (Д.Д. Зербіно, 1993; Д.Д. Зербіно і співавт., 2000) [1]. Згідно з нею саме ксенобіотики, що потрапляють в організм людини (внаслідок куріння, професійного, побутового і/або екологічного впливу), пошкоджуючи ендотелій, стимулюють розвиток патологічних процесів у артеріях, що стає морфологічною основою розвитку тяжких уражень судин: інфаркту міокарда, інсульту тощо [5].

Матеріал і методи

На базі інфарктного відділення однієї з лікарень м. Львова проводили дослідження, метою якого було з’ясування особливостей розвитку і перебігу ІМ у людей віком до 44 років включно. Протягом двох років (2001–2002 рр.) під клінічним спостереженням перебувало 66 хворих молодого віку (загальна група), госпіталізованих з приводу ІМ, що становило 5,4 % від загальної кількості пацієнтів з цим діагнозом. Чоловіків було 60 (90,9 %), жінок – 6 (9,1 %). Середній вік пацієнтів – (38,75±4,56) року. Пацієнти були поділені на дві групи. До 1-ї групи увійшли 42 хворих, які працювали в умовах контакту з ксенобіотиками. Вони мали спільні етіологічні стимули розвитку коронарної патології, особливі патоморфологічні зміни вінцевих судин та характерний перебіг ІМ. До 2-ї групи включили 24 (36,3 %) пацієнтів, професії яких не були пов’язані з дією ксенобіотиків. У всіх хворих загалом і по групах зокрема аналізували предиктори ІМ: стандартні фактори ризику, конкретні стимули і фонові чинники, особливості початку розвитку і перебігу гострого ІМ, а також структурні зміни у вінцевих судинах.

Результати та їх обговорення

Етіологічні стимули та особливості факторів ризику

1. Професії, пов’язані зі шкідливими умовами роботи.

Аналіз професійного анамнезу обстежених хворих показав, що 42 пацієнти безпосередньо перед захворюванням або в недавньому минулому довгий час працювали в професійно шкідливих умовах і були, в основному, представниками робітничих професій. Серед них найбільше було водіїв автотранспорту, що збігається з даними інших авторів [9], а також осіб, що контактували з тетраетилсвинцем (40,5 %). В контакті з ацетонвмісними речовинами (фарбами, лаками, клеями) працювали 16,7 % осіб – маляри, шевці, столяри, 16,7 % пацієнтів були робітниками з обробки металів – токарі, шліфувальники, фрезерувальники, 11,9 % – були газоелектрозварювальниками, електриками, паяльщиками (вплив зварювального або свинцево-олов’яного аерозолю), 14,3 % хворих, працюючи за фахом, також контактували з тими чи іншими ксенобіотиками – скловарі, перукарі, фармацевти, фотографи, бетонярі тощо. Середній стаж роботи у шкідливих умовах перевищував, як правило, 10 років, а у половини хворих досягав 18–20 років. Третя частина з них протягом життя мали, щонайменше, дві різні професії, пов’язані з дією ксенобіотиків. Така ж кількість хворих зазнавала додаткової дії несприятливих фонових фізичних чинників: підвищеної чи зниженої температури виробничого середовища, вібрації, шуму, радіоактивного опромінення тощо. Вони мають здатність потенціювати шкідливу дію ксенобіотиків на організм.

Зауважимо, що в ряді робіт, присвячених вивченню зв’язку захворюваності на ІМ з характером трудової діяльності, нерідко застосовують неконкретні і помилкові терміни: “фізична праця”, “розумова праця”, “сидяча робота”, “низькокваліфікована праця”, “стресова професія” тощо [12, 14]. При цьому умови роботи оцінюються на основі визначення лише фізичної активності або психоемоційного навантаження, високо- або низькокваліфікованості, високо- або низькооплачуваності тощо. Вплив ксенобіотиків та несприятливих фізичних факторів виробничого середовища залишається поза увагою. Нівелюється основний зміст патогенного впливу професії на організм людини: робота у контакті з хімічними речовинами, іонізуючим випромінюванням, підвищеною запорошеністю, загазованістю; несприятливий температурний режим роботи тощо. Наприклад, до одної професійної групи “сидячої роботи” помилково включають клерка, водія автотранспортного засобу, монтажника радіоапаратури, хоча умови їх роботи суттєво відрізняються. Загалом, у більшості клінічних спостережень та епідеміологічних досліджень або зовсім не враховуються особливості трудової діяльності обстежуваних осіб, або міститься доволі лаконічна інформація щодо їх останньої професії чи місця роботи.

2. Куріння.

Найпоширенішим фактором ризику розвитку ІМ у осіб молодого віку безперечно є куріння [9, 12, 14–16, 21], що підтверджено і в нашому спеціальному дослідженні [6, 7]. Пристрасними курцями, які щодоби викурювали в середньому 20 сигарет протягом 20 і більше років, були 48 (72,7 %) осіб: у 1-й групі – 31 (73,8 %), у 2-й – 17 (70,8 %) (табл. 1). У 35,4 % курців інтенсивність куріння була ще вищою: за добу вони викурювали 30–40–60 сигарет. Куріння було єдиним фактором ризику розвитку ІМ у 14 (21,2 %) осіб: у 1-й групі – у 9 (21,4 %), у 2-й – у 5 (20,8 %) осіб.

Таблиця 1 Поширеність основних факторів ризику серед хворих з інфарктом міокарда молодого віку

Примітки. * – різниця показників достовірна порівняно з такою у 2-й групі (Р<0,05–0,005). Те саме в табл. 2.

Дані літератури і результати наших досліджень, присвячених вивченню хімічного складу сигаретного диму [6, 7, 18, 19], дозволяють розглядати куріння як потужне джерело ксенобіотиків. За підрахунками, проведеними нами спеціально, при викурюванні 20 сигарет за день протягом 20 років до організму курця потрапляє близько 2 кг різних хімічних речовин, до складу яких входить близько 886 г кальцію, 835 г калію, 187 г сірки, 32 г хлору [6, 7], а також близько 23 г важких металів (свинцю, кадмію, хрому, марганцю, заліза, міді, стронцію, цинку, нікелю).

Таким чином, 90,9 % усіх хворих зазнавали тривалої дії ксенобіотиків, що було пов’язане як з їх професійною діяльністю (у 63,6 %), так і з інтенсивним курінням (у 72,7 %) чи поєднанням цих двох чинників (у 46,9 %). У п’ятої частини хворих 2-ї групи, окрім куріння, інших стандартних факторів ризику розвитку ІМ виявити не вдалося.

Отже, детальний професійний анамнез (особливо професійний маршрут), з’ясування анамнезу куріння (активного чи пасивного), а в окремих випадках – несприятливих побутових умов (наприклад, проживання поблизу промислового підприємства, аеропорту, сміттєзгарища, автомобільної траси тощо) дозволяють отримати найповнішу інформацію про можливий вплив ксенобіотиків на того чи іншого хворого.

3. Інші фактори ризику.

Поширеність артеріальної гіпертензії у загальній групі хворих становила 36,4 %. У 10 (41,7 %)хворих її тривалість не перевищувала 2–2,5 року до розвитку ІМ. Середні цифри артеріального тиску були, як правило, в пограничних межах. Артеріальну гіпертензію було виявлено у 33,3 % хворих 1-ї групи і у 41,6 % – 2-ї.

У 39 (59,1%) осіб відзначали нормальний рівень загального холестерину та холестерину ліпопротеїнів низької щільності: у 29 (69,0 %) осіб 1-ї групи та 10 (41,7 %) – 2-ї (див. табл. 1).

Спадкову схильність до розвитку серцево-судинних захворювань виявляли у 34,8 % хворих, які перебували під нашим спостереженням: у 33,3 % у 1-й групі і у 37,5 % – у 2-й. Осіб зі збільшеною масою тіла було майже у 8 разів, а з недостатньою фізичною активністю – у 6 разів більше у 2-й групі, ніж у 1-й. Цукровий діабет 2-го типу виявили лише в одного хворого 2-ї групи.

У частини пацієнтів жодного із загальновідомих факторів ризику виявити не вдалося. Переважно це були молоді люди, чиї професії пов’язані із впливом ксенобіотиків (83,4 % осіб). Їх частка серед хворих 1-ї групи становила 12,1 %, що втричі більше, ніж у 2-й групі.

У значної частини хворих нами були виявлені підвищені рівні загального фібриногену крові та циркулюючих імунних комплексів (ЦІК). У 1-й групі осіб з такими показниками було достовірно більше, ніж у 2-й групі, – відповідно у 1,5 та 3,4 рази (див. табл. 1).

Таким чином, у більшості хворих молодого віку, які до виникнення ІМ працювали у професійно шкідливих умовах, спостерігали низьку поширеність та вираженість загальновідомих факторів ризику – артеріальної гіпертензії, атерогенної дисліпопротеїнемії, низької фізичної активності, збільшеної маси тіла, цукрового діабету, а в ряді випадків – їх відсутність. У осіб, професії яких не пов’язані з дією ксенобіотиків, навпаки, поширеність і вираженість цих факторів ризику була значною. У них, як правило, спостерігали поєднання трьох і більше факторів ризику, найчастіше: куріння, дисліпопротеїнемії, артеріальної гіпертензії і низької фізичної активності.

Патоморфологічні зміни у вінцевих артеріях у хворих з інфарктом міокарда молодого віку

Відомо декілька теорій, що пояснюють патоморфологічну основу ураження вінцевих артерій та виникнення гострої коронарної недостатності у людей молодого віку. Можливими причинами виникнення ІМ у молодому віці вважають: атеросклеротичне ураження вінцевих артерій; коронароспазм внаслідок розладів вазорегуляції вінцевого кровотоку; токсичне, у тому числі інфекційно-алергічне та хімічне, ураження вінцевих артерій з їх вторинним фіброзом. Необхідно враховувати і рідкісні причини: природжені аномалії розвитку вінцевих судин; ідіопатичне розшарування вінцевих артерій, емболічні ускладнення, злоякісний перебіг гіпертензії тощо [10, 11]. Розлади в системі зсідання крові і фібринолізу з подальшим розвитком тромбозу вінцевих артерій тою чи іншою мірою завжди наявні в пато- і морфогенезі гострої недостатності вінцевого кровообігу.

На базі Інституту клінічної патології Львівського національного медичного університету протягом десятків років проводяться дослідження, присвячені цій проблемі. Їх результати засвідчують, що у людей, які мали тривалий професійний контакт із ксенобіотиками і померли у молодому віці від ІМ або в результаті раптової смерті [2–5], виявляли специфічні (здебільшого неатеросклеротичні) зміни в артеріях дрібного і середнього калібру. При детальному вивченні гістоструктури досліджуваних судин виділили ряд характерних варіантів неліпідного ураження їх інтими: циркулярна або вогнищева м’язово-еластична гіперплазія інтими, м’язово-фіброзна бляшка, фіброзна гіалінізована бляшка. Характерно, що зазначені патологічні зміни виникають не лише у вінцевих, а й у церебральних та периферичних артеріях людей молодого віку, що вказує на системність ураження артеріальних судин. При цьому можливе приєднання процесів атерогенезу – інфільтрації фіброзних і фіброзно-м’язових бляшок ліпідами, пов’язаної з розвитком відповідних метаболічнихрозладів, у запуску яких також, певною мірою, можуть брати участь ксенобіотики. В той же час, у хворих молодого віку з ІМ відзначали випадки вираженого атеросклерозу вінцевих судин, що характерно для осіб, які мають декілька (три і більше) факторів ризику, серед яких атерогенна дисліпідемія, куріння, ожиріння, артеріальна гіпертензія, спадкова схильність тощо.

Особливості перебігу інфаркту міокарда

За даними клінічного спостереження в загальній групі у 80,3 % пацієнтів ІМ розвинувся вперше: ІМ із зубцем Q – у 33 (62,3 %) хворих, ІМ без зубця Q – у 20 (37,7 %) осіб. У 19,7 % пацієнтів ІМ був повторним (табл. 2).

Таблиця 2 Особливості перебігу інфаркту міокарда у хворих молодого віку

У 1-й групі вперше виявлений ІМ реєстрували у 80,9 % хворих: ІМ із зубцем Q – у 73,5 % хворих, ІМ без зубця Q – у 26,5 %. Характерно, що у хворих цієї групи перший ІМ розвивався переважно по задній або задньобоковій стінках лівого шлуночка (у 61,8 % пацієнтів). В осіб з повторним ІМ у цих же зонах виявляли рубцеві постінфарктні зміни. ІМ передньої локалізації реєстрували лише у 23,5 % хворих. У 14,7 % пацієнтів виявлено циркулярне ураження міокарда.

У хворих 2-ї групи ІМ із зубцем Q виявляли рідше, ніж ІМ без зубця Q, відповідно у 42,1 % та 57,9 % випадків. У цій групі однаково часто реєстрували ІМ передньої і задньої локалізації.

Аналіз особливостей початку розвитку ІМ показав, що у 47,6 % хворих 1-ї групи на початку захворювання типовий больовий синдром не спостерігали. Вони відчували тяжкість у грудях, епігастрії або ділянці верхівки серця, іноді без іррадіації (25 %), дискомфорт, “нестачу повітря”, задишку (50 %), ізольований біль у лівому плечі, передпліччі або оніміння кількох пальців лівої кисті (25 %), слабкість тощо. У ряді випадків нетипові скарги і малосимптомність клінічної картини призводили до недооцінки тяжкості стану як самими хворими, так, нерідко, і лікарями, до яких вони зверталися. У результаті 9 (21,4 %) пацієнтів 1-ї групи були госпіталізовані не в першу добу ІМ, а у пізніші терміни – через 2–3 доби. Троє з них – у підгострій стадії ІМ. У трьох інших пацієнтів, у яких у подальшому було діагностовано повторний ІМ, за показниками електрокардіографії та ехокардіоскопії виявили давній вогнищевий кардіосклероз, що є наслідком раніше перенесеного без симптомів першого ІМ, про який хворі не здогадувалися, вважаючи себе в минулому здоровими. Такі випадки є прикладом безбольового чи малосимптомного перебігу гострих форм ІХС в осіб молодого віку [16]. За нашими спостереженнями вони є характерними самедля людей, які зазнають тривалого впливу ксенобіотиків.

Водночас, у 30,9 % хворих 1-ї групи, при відсутності в анамнезі артеріальної гіпертензії та будь-яких проявів ІХС, у першу добу ІМ виявили ознаки попереднього прихованого патологічного ремоделювання міокарда – помірну дилатацію камер серця (здебільшого лівих) (23,8 %), гіпертрофію стінок міокарда (17,7 %) або їх комбінацію (9,5 %). На наш погляд, це явище є наслідком поступового розвитку у цих осіб супутньої токсичної кардіоміопатії, зумовленої хронічною дією ксенобіотиків як на кардіоміоцити, так і на інтерстицій міокарда.

У хворих 2-ї групи на початку ІМ, як правило, описані вище особливості не відзначали зовсім або виявляли значно рідше (див. табл. 2).

Відомо, що у хворих молодого віку перебіг ІМ більш тяжкий, ніж в осіб старшого віку, частіше розвиваються ускладнення. В нашому дослідженні розвиток ускладнень відзначали майже у половини хворих, що відповідало даним інших авторів [15]. Гостру серцеву недостатність реєстрували у 18,2 % осіб загальної групи, порушення ритму і провідності серця – у 21,2 % хворих, ранню постінфарктну стенокардію – у 9,1 %, гостру аневризму – у 10,6 %пацієнтів. Поширеність і структура ускладнень ІМ в обох групах загалом була подібною, хоча у хворих 1-ї групи спостерігали більш часте виникнення аневризми серця та порушень ритму серця.

Висновки

1. Отже, 2/3 хворих молодого віку з інфарктом міокарда – це люди робітничих професій (водії, робітники з обробки металу, зварювальники, маляри, паяльщики тощо). Найпоширенішими факторами ризику (основними предикторами інфаркту міокарда) визнано професійно шкідливі умови роботи (63,6 %) та куріння (72,7 %). Таким чином, 90,9 % осіб молодого віку, хворих з інфарктом міокарда, зазнавали тривалої дії ксенобіотиків, що було пов’язане як з їх професійною діяльністю, так і з інтенсивним курінням, чи поєднанням цих двох чинників (46,9 %).
2. У більшості хворих молодого віку, професія яких була пов’язана із шкідливими умовами праці, спостерігали низьку поширеність та вираженість інших загальновідомих стандартних факторів ризику – артеріальної гіпертензії, гіперхолестеринемії, низької фізичної активності, збільшеної маси тіла, цукрового діабету, а в ряді випадків – їх відсутність. У групі осіб, чиї професії не пов’язані з дією ксенобіотиків, навпаки, поширеність і вираженість перелічених факторів ризику була значною. У них, як правило, спостерігали поєднання трьох і більше факторів ризику, найчастіше куріння, дисліпопротеїнемії, артеріальної гіпертензії і низької фізичної активності.
3. У осіб, які мали тривалий професійний контакт із ксенобіотиками і померли в молодому віці від інфаркту міокарда, виявляли специфічні (здебільшого неатеросклеротичні) зміни в артеріях дрібного і середнього калібру: циркулярну або вогнищеву м’язово-еластичну гіперплазію інтими, м’язово-фіброзну бляшку, фіброзну гіалінізовану бляшку.
4. Ксенобіотики токсично впливають не лише на судини, а й на міокард (на кардіоміоцити та інтерстицій), що призводить до дилатації камер серця, гіпертрофії окремих його ділянок і формування прихованої супутньої токсичної кардіоміопатії.
5. Для встановлення справжньої причини розвитку ішемічної хвороби серця у осіб молодого віку, поряд з оцінкою у них стандартних загальновизнаних факторів ризику, надзвичайно важливим є з’ясування професійного маршруту.

1. Зербино Д.Д. Новая теория этиологии коронарной болезни у пациентов молодого возраста // Укр. кардіол. журн. – 1996. – № 3. – С. 26.
2. Зербино Д.Д. Новые представления об этиологии и морфогенезе ИБС в молодом возрасте // Актуальные вопросы клинической морфологии: Сб. науч. тр. – Харьков, 1979. – С. 40-41.
3. Зербіно Д.Д. Патоморфологічні варіанти змін інтими аорти та артерій. Термінологія і суть // Лік. справа. – 1993. – № 9. – С. 3-6.
4. Зербіно Д.Д., Поспішиль Ю.О. Інфаркт міокарда в молодому віці: етіологія і морфогенез // Лік. справа. – 1993. – № 5-6. – С. 117-118.
5. Зербіно Д.Д., Соломенчук Т.М., Скибчик В.А. Коронарна хвороба серця та інфаркт міокарда у хворих молодого віку: роль ксенобіотиків (факти, гіпотези, коментарі) // Укр. кардіол. журн. – 2003. – № 1. – С. 14-21.
6. Зербіно Д.Д., Соломенчук Т.М., Топілко О.Ю. Ксенобіотики в сигаретах і сигаретному диму: куріння легких сигарет не знижує ризик надходження в організм людини важких металів // Укр. мед. часопис. – 2003. – № 4 (36). – С. 79-83.
7. Зербіно Д.Д., Соломенчук Т.М., Лесник С.А. та ін. Ксенобіотики в сигаретах // Серце і судини. – 2003. – № 3. – С. 56-59.
8. Коваленко В.М. Кардіологія в Україні // Укр. кардіол. журн. – 2003. – № 2. – С. 9-17.
9. Константинов В.В., Осипова О.Н., Кривошапкин В.Г. и др. Связь ишемической болезни сердца и факторов риска среди водителей автотранспорта (по материалам одномоментного исследования) // Кардиология. – 2001. – № 5. – С. 13-17.
10. Малая Л.Т., Волков В.И. Ишемическая болезнь сердца у молодых. – К.: Здоровья, 1978. – 454 с.
11. Малая Л.Т., Волков В.И., Аляви А.Л. Инфаркт миокарда у лиц молодого возраста // Клинич. медицина. – 1976. – Т. 54, № 4. – С. 26-33.
12. Никитин Г.А., Кузнецов А.Б. Инфаркт миокарда в молодом возрасте // Сов. медицина. – 1986. – № 5. – С. 69-72.
13. Парк Д.В. Биохимия чужеродных соединений: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1973. – 288 с.
14. Савченко Н.А., Кабельский В.В., Прекраснов С.С. и др. Факторы риска возникновения первичного и повторного инфаркта миокарда у лиц молодого возраста // Лік. справа. – 1993.- № 5-6. – С. 119-121.
15. Соломенчук Т.Н. Острый инфаркт миокарда у лиц молодого возраста: стимулы развития и особенности течения // Кардиология СНГ. – 2003. – Т. 1, № 1. – С. 269.
16. Сыркин А., Новикова Н., Горустович Н. Особенности ишемической болезни сердца у молодых // Врач. – 2001. – № 4. – С. 5-8.
17. Тягар смертності від серцево-судинних захворювань у Європі та Україні // Медицина світу. – 1998. – С. 149-159.
18. Eyben F.E., Bech J., Kyst Madsen J. et al. High prevalence of smoking in young patients with acute myocardial infarction // J. Roy. Soc. Health. – 1996. – Vol. 116, № 3. – C. 153-156.
19. Galanti L. Quantification biologique de l’exposition a la fumee de tabac // Rev. Assoc. Belge technol. lab. – 1999. – Vol. 26, № 3. – C. 163-173.
20. Ozcelik D., Akyolcu M.C., Toplan S. et al. Relation between cigarette smoking and human serum cadmium concentration (4 General Conference of the Balkan Physical Union (BPU-4), Veliko Tumovo, 22-25 Aug., 2000) // Bulg. J. Phys. – 2000. – Vol. 27, № 3. – C. 227-230.
21. Yarnell J.W.G. Smoking and cardiovascular disease // Quart. J. Med. – 1996. – Vol. 89, № 7. – C. 493-498.

Myocardial infarction in young patients: predictors and peculiarities of course

D.D. Zerbino, T.M. Solomenchuk, V.A. Skybchyk

At the aim of studying the peculiarities of the development and course of the myocardial infarction in young patients we examined 66 patients in the age lower than 44 years: 60 males (90,9 %) and 6 females (9,1 %). The mean age was (38,75±4,56) years. Two supervision groups were formed: first group (42 patients) – men, engaged in the professional contact with xenobiotics: drivers (tetraethyl lead), soldiers, metal-workers, welders, house-painters, shoemakers, jointers (acetone) etc. An average length of the service in the health’ damage conditions was 10–20 years. Patients whose work wasn’t connected with xenobiotics were included into the second group – 24 persons (36,3 %). The analysis of the risk factors, debuted specialities, myocardial infarction course and structural changes in coronary arteries were performed. The 2/3 of young-aged patients with myocardial infarction were workers, the most widespread risk factor was smoking. Among examined patients, 90,9% had been under long-term professional influence of xenobiotics (63,6 %), intensive smoking (72,7 %) or connection of those factors (46,9 %). In the first group of patients we noticed the low prevalence of generally-known risk factors. In the second group patients we observed greater prevalence of risk factors. Xenobiotics have toxic influence on the cardiomyocytes (acceleration of apoptosis) and on myocardial interstitium that brings to dilatation of heart chambers, hypertrophy of its separated parts and formation of concomitant toxic cardiomyopathy. In people that had temporary professional contact with xenobiotics and died from myocardial infarction specific (non-atherosclerotic) changes emerged in the arteries of the small and middle calibres: circular or focal myoelastic hyperplasia of intima, myofibrous plaque, fibrous hyaline plaque.

For establishing the real cause of development of the ischemic heart disease in the young-aged patients it is very important to know life anamnesis with ascertaining of the professional features in each separate patient.