Ключевые слова: гипертоническая болезнь, натрийуретические пептиды, метаболизм, миокард, ремоделирование, артерии, гипертрофия

В научной литературе в последние два десятилетия поражению органов-мишеней при гипертонической болезни (ГБ) уделяется особое внимание. Это связано не только с вовлечением в патологический процесс сердца и артериальных сосудов, которое, в свою очередь, обусловливает поражение других органов и систем, но и со значительным массивом накопленных экспериментальных и клинических данных. Их анализ позволил четко позиционировать поражение органов-мишеней при ГБ в качестве одного из главных факторов сердечно-сосудистого риска для пациентов с данной патологией [6, 11, 15] и способствовал тому, что поражение органов-мишеней было выделено в качестве главного критерия, отражающего стадийную эволюцию ГБ.

Структурно-функциональная перестройка сердца при ГБ характеризуется симптомокомплексом, получившим в научной литературе определение “гипертензивное сердце”, одним из характерных проявлений которого является гипертрофия миокарда [1]. На сегодняшний день достаточно подробно исследован ряд аспектов патогенеза формирования “гипертензивного сердца” у пациентов с ГБ: четко установлена роль гемодинамических факторов, а именно степени гемодинамической перегрузки левого желудочка (ЛЖ) [13], генетических факторов [20], роль триггеров гипертрофии кардиомиоцитов (катехоламинов, ангиотензина II, факторов клеточного роста и др.) [8] в инициации и прогрессировании поражения миокарда при ГБ. Тем не менее, далеко не все патогенетические механизмы поражения сердца при ГБ на сегодняшний день можно считать полностью исследованными. В частности, практически не изучена роль факторов, препятствующих ремоделированию и гипертрофии миокарда при ГБ.

Сходная ситуация сложилась и с изучением поражения сосудистого русла, а именно артериальных сосудов, у пациентов с ГБ. На современном этапе мы располагаем достаточно обширным объемом сведений о характере структурных и функциональных изменений, происходящих в различных сегментах сосудистого русла при ГБ [3, 7, 22], а также об основных патофизиологических механизмах, способствующих поражению артериальных сосудов – гемодинамических факторах (изменение внутристеночного сосудистого напряжения и напряжения сдвига на поверхности клеток эндотелия, изменение баланса биомеханических сил стенки сосуда), гуморальных факторах (увеличение активности локальной ренин-ангиотензиновой системы, синтеза эндотелина-1, факторов клеточного роста и др.), нарушениях метаболизма компонентов соединительной ткани стенки сосуда, изменении функционального состояния клеток сосудистого эндотелия [4, 21, 24]. Однако на сегодняшний день практически отсутствуют работы, посвященные изучению роли факторов, препятствующих вовлечению сосудистого русла в патологический процесс при ГБ.

В последние годы важную роль в регуляции структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы, как в физиологических условиях, так и при формировании сердечно-сосудистой патологии, отводят системе натрийуретических пептидов [18, 25, 26], которая в организме человека представлена тремя основными пептидами – предсердным (ПНУП), мозговым (МНУП) и пептидом типа С (СНУП). Тот факт, что предсердия обладают эндокринной активностью, был извеcтен еще в 50-е годы прошлого столетия, однако только в 1981 г. A.J. de Bold и соавторы [12] доказали, что предсердия синтезируют гормон, обладающий диуретическим и натрийуретическимэффектами. В 1988 г. T. Sudoh [23] из мозга свиней был выделен сходный по свойствам пептид, получивший название мозгового натрийуретического пептида. Несколько позже было установлено, что основным местом продукции этого гормона являются желудочки сердца, а в начале 90-х годов был выделен еще один натрийуретический пептид, основным местом синтеза которого является эндотелий сосудов, – пептид типа С. Все пептиды обладают сходным влиянием на сердечно-сосудистую систему (вазодилатация, угнетение пролиферации гладкомышечных клеток и кардиомиоцитов), почки (диурез и натрийурез) и нервную систему (угнетение жажды и солевого аппетита, снижение активности симпатической нервной системы), а также рядом других свойств, однако степень выраженности различных эффектов у разных пептидов неодинакова.

Доказано увеличение содержания в плазме крови ПНУП и МНУП при таких заболеваниях, как хроническая сердечная недостаточность [10], инфаркт миокарда [9], дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия [17], у пациентов с наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями [19]. Существуют также данные о том, что определенную роль в развитии “гипертензивного сердца” может играть изменение метаболизма ПНУП [5]. Однако до настоящего времени патофизиологическая роль семейства натрийуретических пептидов в развитии поражения сердца и сосудов при ГБ не установлена.

Целью исследования было изучить метаболизм основных представителей семейства натрийуретических пептидов и установить их роль в поражении сердца и артериальных сосудов у пациентов с гипертонической болезнью.

Материал и методы

Обследованы 86 пациентов с ГБ I–II стадии с артериальной гипертензии I–III степени (40 мужчин и 46 женщин) в возрасте от 33 до 68 лет (в среднем (53,29±2,28) года). В исследование не включали пациентов с заболеваниями, при которых доказано нарушение метаболизма натрийуретических пептидов (инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность III–IV функционального класса, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени). В качестве группы контроля обследованы 26 практически здоровых лиц в возрасте в среднем (52,26±2,21) года. Все обследованные выразили информированное согласие на участие в исследовании.

Инструментальное обследование пациентов и забор крови для исследования метаболизма натрийуретических пептидов проводили утром в условиях основного обмена. Всем обследованным было проведено эхокардиографическое исследование на ультразвуковом сканере “Radimir” с использованием датчика 3,5 МГц. На основании полученных изображений определяли конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический (КСР) размеры ЛЖ, толщину задней стенки (ТЗС) ЛЖ и межжелудочковой перегородки (ТМЖП), рассчитывали массу миокарда (ММ) ЛЖ по формуле R.B. Deveraux и N. Reichek [14], а также индекс массы миокарда (ИММ) ЛЖ. При значении ИММ ЛЖ, превышавшем 134 г/м2 у мужчин и 110 г/м2 у женщин, диагностировали наличие гипертрофии миокарда ЛЖ (ГЛЖ) [16]. Для оценки сократимости миокарда ЛЖ в качестве показателя, характеризующего процесс изгнания крови, определяли фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. Для определения типа геометрического ремоделирования ЛЖ рассчитывали относительную толщину его стенок (ОТС) по формуле, предложенной A. Ganau и соавторами:

В качестве объекта для исследования поражения артериальных сосудов при ГБ были избраны артерии предплечья. Всем обследованным была проведена венозная окклюзионная плетизмография верхних конечностей на аппарате “ЭМПА 2-01” по методике Guttmann [2]. Определяли объемную скорость кровотока в исходном состоянии и через 5 мин после сублингвального приема 0,5 мг нитроглицерина, на основании которых рассчитывали исходное регионарное сопротивление сосудов (РССи), минимальное регионарное сопротивление сосудов (РССм) как отношение среднего артериального давления (АД) к объемной скорости кровотока соответственно до приема нитроглицерина и после него, а также степень изменения регионарного сопротивления сосудов (DРСС) как процентное отношение разницы между РССи и РССм к величине РССи. В данном случае был использован принцип, согласно которомустепень уменьшения РСС после приема нитроглицерина отражает степень уменьшения внутреннего диаметра артериальных сосудов, являясь, таким образом, показателем выраженности гипертрофии артериальной стенки. В связи с этим, величины РССм и DРСС использовали как показатели гипертрофии артерий мышечного типа у пациентов с ГБ [2].

Изучали метаболизм основных представителей семейства натрийуретических пептидов – ПНУП, МНУП и СНУП. Учитывая, что содержание ПНУП в плазме крови подвержено существенным колебаниям у одного и того же пациента вследствие низкой стабильности пептида в условиях in vitro, для адекватной оценки уровня продукции и содержания ПНУП в плазме крови определяли концентрацию предшественника ПНУП – проПНУП. Для оценки содержания МНУП в плазме крови исследовали содержание в плазме крови N-концевой аминокислотной последовательности его предшественника – препроМНУП (Nк-проМНУП), что обусловлено более высокими периодом полужизни Nк-проМНУП в крови и стабильностью in vitro, чем у МНУП, в связи с чем концентрация Nк-проМНУП в плазме крови в несколько раз выше, а уровень вариабельности в несколько раз ниже, чем у МНУП.

Содержание проПНУП и Nк-проМНУП в плазме крови определяли иммуноферментным методом при помощи наборов “proАNP(1-98)” и “Nt-proBNP” (“Biomedica”) в соответствии с прилагаемой к наборам инструкцией. Содержание СНУП в плазме крови определяли иммуноферментным методом при помощи набора “C-type natriuretic peptide (32-53), h.s.” (“Peninsula Inc.”, США) в соответствии с прилагаемой к набору инструкцией. Для того чтобы оценить баланс между уровнем продукции ПНУП и МНУП, определяли отношение содержания Nк-проМНУП к содержанию проПНУП в плазме крови.

Результаты исследования представлены в виде: выборочное среднее значение ± стандартная ошибка среднего значения. При проверке статистических гипотез нулевую гипотезу отвергали при уровне значимости менее 0,05. Наличие и достоверность различий между выборочными средними величинами оценивали при помощи критерия Kruskal–Wallis. Учитывая наличие нескольких групп сравнения, их попарное сравнение осуществляли при помощи критерия Dunn. Для оценки степени взаимосвязи между парами независимых признаков использовали коэффициент ранговой корреляции P. Spearman.

Результаты и их обсуждение

Группы пациентов с ГБ и контроля были сопоставимы между собой по полу, возрасту, площади поверхности тела (ППТ) и ФВ. В то же время у пациентов с ГБ величина как КДР, так и КСР была незначительно, однако статистически значимо, выше по сравнению с таковой в контроле (табл. 1). У 80,25 % пациентов с ГБ была установлена ГЛЖ, в связи с чем вполне закономерно то, что ТЗС ЛЖ, ТМЖП, ММ ЛЖ и ИММ ЛЖ в целом по группе пациентов с ГБ были достоверно выше таковых в контроле.

Таблица 1 Клиническая характеристика и показатели структурно-функционального состояния сердца и сосудов у обследованных лиц

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми у лиц группы контроля (P<0,05–0,01).САД – систолическое АД; ДАД – диастолическое АД; ПАД – пульсовое АД.

Кроме изменения показателей, характеризующих вовлечение в патологический процесс миокарда ЛЖ, у пациентов с ГБ показатель РССи был достоверно выше на 67,70 %, РССм – на 96,11 %, а DРСС ниже на 35,96 % этих показателей в контроле, что свидетельствует не только о повышении тонуса сосудов резистивного типа, но и о развитии процессов гипертрофии в сосудах мышечного типа, сопровождающихся уменьшением внутрипросветного диаметра сосудов.

На фоне изменений структурно-функционального состояния сердца и сосудов у пациентов с ГБ были выявлены существенные изменения метаболизма натрийуретических пептидов – содержание в плазме крови всех исследуемых пептидов проПНУП, Nк-проМНУП и СНУП было достоверно выше соответственно на 56,02; 128,89 и 90,91 % по сравнению с таковым в группе контроля, что свидетельствует о значительном увеличении продукции натрийуретических пептидов, преимущественно МНУП и СНУП, у пациентов с ГБ.

Более интересные данные были получены нами при анализе содержания натрийуретических пептидов в плазме крови в зависимости от типов геометрического ремоделирования миокарда ЛЖ (табл. 2). Было отмечено, что содержание натрийуретических пептидов в плазме крови у пациентов 1, 2, 3-й и 4-й групп было статистически выше по сравнению с таковыми в группе контроля: проПНУП – соответственно на 21,94; 31,32; 53,83 и 75,59 %, Nк-проМНУП – соответственно на 22,24; 27,39; 69,32 и 225,80 %, СНУП – соответственно на 80,52; 83,12; 92,64 и 95,24 %. При этом, как видно из представленных данных, выраженность нарушений метаболизма натрийуретических пептидов, оцениваемая по содержанию проПНУП и Nк-проМНУП, существенно зависела от типа геометрии ЛЖ – у пациентов 1-й группы повышение содержания проПНУП и Nк-проМНУП было минимальным, а у пациентов 4-й группы – максимальным, в то же время степень увеличения содержания СНУП в плазме крови достоверно не различалась между пациентами всех групп. У пациентов 3-й и 4-й групп, у которых отмечена ГЛЖ, содержание как проПНУП, так и Nк-проМНУП было статистически значимо выше, чем у больных без ГЛЖ (1-я и 2-я группы). Более того, у пациентов 4-й группы данные показатели были достоверно выше по сравнению с пациентами 3-й группы, в то время как между пациентами 1-й и 2-й групп не было зарегистрировано статистически значимых различий по уровню проПНУП и Nк-проМНУП.

Таблица 2 Показатели метаболизма натрийуретических пептидов у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от типа ремоделирования и наличия гипертрофии миокарда левого желудочка

Примечание. Различие показателей достоверно по сравнению с таковыми: * – в 1-й группе; ° – во 2-й группе; D – в 3-й группе (P<0,05).

Существенные различия между группами пациентов с ГБ были отмечены и по такому показателю, как соотношение между содержанием в плазме крови Nк-проМНУП и проПНУП. Если у больных без ГЛЖ этот показатель не отличался от такового в группе контроля, то у пациентов 4-й группы он был достоверно выше, по сравнению с контролем на 90,00 %, а у пациентов 3-й группы, несмотря на отсутствие достоверных различий по сравнению с контролем, статистически значимо превышал величину показателя у пациентов 1-й и 2-й групп – соответственно на 29,41 и 22,22 %.

Таким образом, наличие ГЛЖ у пациентов с ГБ приводит к существенному изменению метаболизма натрийуретических пептидов в сторону значительного увеличения продукции ПНУП и МНУП, притом, что уровень синтеза СНУП не зависит от наличия ГЛЖ. Кроме того, ГБ, независимо от наличия ГЛЖ, приводит к существенному повышению продукции всех трех исследуемых типов натрийуретических пептидов. Среди всех типов геометрического ремоделирования ЛЖ наиболее выраженными изменениями метаболизма натрийуретических пептидов в нашем исследовании сопровождалась концентрическая ГЛЖ, для которой было характерно преимущественное повышение продукции МНУП. Более того, у всех пациентов с ГЛЖ отмечено относительно более выраженное увеличение продукции МНУП по сравнению с ПНУП.

Результаты проведенного нами корреляционного анализа продемонстрировали наличие статистически значимых корреляционных взаимосвязей между содержанием проПНУП и ИММ ЛЖ (r=0,51), ТЗС ЛЖ (r=0,47), ТМЖП (r=0,44), уровнем САД и среднего АД (соответственно r=0,30 и r=0,33), между содержанием Nк-проМНУП и ИММ ЛЖ (r=0,81), ТЗС ЛЖ (r=0,69), ТМЖП (r=0,65), а также величиной ОТС (r=0,49). Содержание СНУП в плазме крови достоверно коррелировало только с величиной РССм (r=0,61) и DРСС (r=–0,63); не было выявлено статистически значимых корреляционных связей между содержанием Nк-проМНУП и СНУП вплазме крови, с одной стороны, и величиной АД, с другой. Более того, если между содержанием в плазме крови Nк-проМНУП и проПНУП была зарегистрирована достоверная корреляционная взаимосвязь средней силы (r=0,64), то содержание СНУП не коррелировало ни с величиной Nк-проМНУП, ни с содержанием проПНУП.

Таким образом, результаты нашего исследования продемонстрировали, что система натрийуретических пептидов может играть важную роль в поражении сердца и артериальных сосудов у пациентов с ГБ. Значительное повышение содержания проПНУП, Nк-проМНУП и СНУП в плазме крови, наличие статистически значимых корреляционных взаимосвязей между содержанием проПНУП и Nк-проМНУП и показателями, характеризующими изменение структурно-функционального состояния ЛЖ при ГБ, а также достоверной взаимосвязи между содержанием СНУП в плазме крови и показателями, отражающими наличие и выраженность гипертрофии артериальной стенки в артериях мышечного типа, с учетом накопленных к сегодняшнему дню данных о физиологической роли натрийуретических пептидов, может свидетельствовать о компенсаторной активации продукции натрийуретических пептидов в организме пациентов с ГБ, направленной против выраженных изменений нейрогуморальных регуляторных механизмов, ведущих к поражению сердечно-сосудистой системы при развитии ГБ.

С другой стороны, наличие столь отчетливой взаимосвязи между содержанием в плазме крови натрийуретических пептидов и параметрами, характеризующими изменение структуры и функции ЛЖ и артериальных сосудов, позволяет рассматривать содержание проПНУП и Nк-проМНУП в плазме крови в качестве маркеров поражения миокарда, а содержание СНУП – в качестве маркера поражения артериальных сосудов при ГБ.

Выводы

1. У пациентов с гипертонической болезнью наблюдают существенное нарушение метаболизма натрийуретических пептидов, характеризующееся повышением продукции предсердного, мозгового натрийуретических пептидов и натрийуретического пептида типа С, что проявляется выраженным увеличением содержания проПНУП, Nк-проМНУП и СНУП в плазме крови.
2. Изменение метаболизма предсердного и мозгового натрийуретических пептидов играет важную роль в поражении миокарда при гипертонической болезни, а увеличение содержания проПНУП и Nк-проМНУП в плазме крови может служить маркером наличия гипертрофии миокарда левого желудочка.
3. Выраженное увеличение продукции мозгового натрийуретического пептида, характеризующееся значительным повышением содержания Nк-проМНУП в плазме крови и увеличением соотношения Nк-проМНУП/проПНУП, наблюдают у пациентов с концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка, и оно может быть использовано в качестве маркера формирования концентрической гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни.
4. Увеличение продукции натрийуретического пептида типа С, которое проявляется повышением его содержания в плазме крови, является значимым фактором развития гипертрофии артериальной стенки в артериях мышечного типа при гипертонической болезни.

1. Бобров В.А., Поливода С.Н. Гипертензивное сердце. – К.: Наукова думка, 1994. – 105 с.
2. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии // Терапевт. арх. – 1981. – № 12. – С. 3-6.
3. Поливода С.Н., Черепок А.А. Эндотелийопосредованные механизмы структурно-функциональной перестройки микроциркуляторного русла у пациентов с гипертонической болезнью // Укр. кардіол. журн. – 2002. – № 6. – С. 56-60.
4. Черепок А.А. Изменение биомеханических сил стенки артериальных сосудов у больных гипертонической болезнью // Укр. мед. альманах. – 2002. – Т. 5, № 4. – С. 144-148.
5. Шершнев В.Г., Поливода С.Н. Предсердный натрийуретический фактор и структурно-функциональное состояние гипертонического сердца // Кардиология. – 1990. – № 3. – С. 47-50.
6. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues // Blood Pressure. – 2001. – Vol. 10. – P. 288-298.
7. Armentano R., Megnien J.L., Simon A. et al. Effects of hypertension on viscoelasticity of carotid and femoral arteries in humans // Hypertension. – 1995. – Vol. 26. – P. 48-54.
8. Beinlich C.J., White G.J., Baker K.M., Morgan H.E. Angiotensin II and left ventricular growth in newborn pig heart // J. Mol. Cell. Cardiology. – 1991. – Vol. 23, № 9. – P. 1031-1038.
9. Choy A.M.J., Darbar D., Lang C.C. et al. Detection of left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction: comparison of clinical, echocardiographic, and neurohumoral methods // Brit. Heart J. – 1994. – Vol. 74. – P. 16-22.
10. Clerico A., Iervasi G., Del Chicca M.G. et al. Circulating levels of cardiac natriuretic peptides (ANP and BNP) measured by highly sensitive and specific immunoradiometric assays in normal subjects and in patients with different degrees of heart failure // Endocrinol. Invest. – 1998. – Vol. 21. – P. 170-179.
11. Dahlof B., Devereux R.B., Julius S. et al. for the LIFE Study group. Characteristics of 9194 patients with left ventricular hypertrophy. The LIFE Study // Hypertension. – 1998. – Vol. 32. – P. 989-997.
12. de Bold A.J., Borenstein H.B., Veress A.T., Sonnenberg H. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection ofatrial myocardial extracts in rats // Life Sci. – 1981. – Vol. 28. – P. 89-94.
13. Devereux R.B., Pickering T.G. Relationship between ambulatory and exercise blood pressure and cardiac structure // Amer. Heart J. – 1988. – Vol. 16, № 4. – P. 1124-1133.
14. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method // Circulation. – 1977. – Vol. 55, № 4. – P. 613-618.
15. Devereux R.B., Okin P.M., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension // Clin. Exp. Hypertens. – 1999. – Vol. 21. – P. 583–593.
16. Devereux R.B., Casale P.N., Eisenberg R.R. et al. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy using echocardiographic determination of left ventricular mass as the reference standard. Comparison of standard criteria, computer diagnosis and physician interpretation // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1984. – Vol. 3, № 1. – P. 82-87.
17. Hasegawa K., Fujiwara H., Doyama K. et al. Ventricular expression of natriuretic peptide in hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. – 1993. – Vol. 88. – P. 372-380.
18. Levin E.R., Gardner D.G., Samson W.K. Natriuretic peptides // New Engl. J. Med. – 1998. – Vol. 339, № 5. – Р. 321-328.
19. Ngo L., Bissett J.K., Winters C.J., Vesely D.L. Plasma prohormone atrial natriuretic peptides 1-98 and 31-67 increasewith supraventricular and ventricular arrhythmias // Amer. J. Med. Sci. – 1990. – Vol. 300. – P. 71-77.
20. Post W.S., Larson M.G., Myers R.H. et al. Heritability of left ventricular mass: the Framingham Heart Study // Hypertension. – 1997. – Vol. 30. – P. 1025-1028.
21. Rajagopalan S., Laursen J.B., Borthayre A. et al. Role for endothelin-1 in angiotensin II-mediated hypertension // Hypertension. – 1997. – Vol. 30. – P. 29-34.
22. Schiffrin E.L., Deng L.Y., Larochelle P. Morphology of resistance arteries and comparison of effects of vasoconstrictors in mild essential hypertensive patients // Clin. Invest. Med. – 1993. – Vol. 16. – P. 177-186.
23. Sudoh T., Kangawa K., Minamino N. et al. A new natriuretic peptide in porcine brain // Nature. – 1988. – Vol. 332. – P. 78-81.
24. Walker-Caprioglio H.M., Trotter J.A., Little S.A. et al. Organization of cells and extracellular matrix in mesenteric arteries of spontaneously hypertensive rats // Cell. Tissue Res. – 1992. – Vol. 269. – P. 141-149.
25. Wallen T., Landahl S., Hedner T. et al. Brain natriuretic peptide in an elderly population // J. Intern. Med. – 1997. – Vol. 242. – P. 307-311.
26. Wei C.M., Heublein D.M., Perrella M.A. et al. Natriuretic peptide system in human heart failure // Circulation. – 1993. – Vol. 88. – P. 1004-1009.

Heart and vessels alteration in essential hypertension: clinical and pathophysiological significance of natriuretic peptides family

S.N. Polyvoda, A.A. Cherepok, R.A. Sychov, I.P. Varavka

The aim of the study was to investigate natriuretic peptides metabolism and to establish the role of natriuretic peptides system in heart and arterial vessels alteration in patients with essential hypertension. 86 hypertensive patients and 26 practically healthy persons as control were examined. Echocardiography and venous occlusion plethysmography were carried out for all the subjects with determining of left ventricular mass index (LVMI), geometrical types of left ventricular remodeling and the indices of muscular arterial hypertrophy (RVRm, DRVR). Blood plasma contents of atrial natriuretic peptide precursor (proANP), N-terminal brain natriuretic peptide precursor (Nt-proBNP) and C-type natriuretic peptide (CNP) were determined by immune enzyme assay. Left ventricular hypertrophy was revealed in 80,25 % of hypertensive patients. Significant increase of RVRm and DRVR in hypertensive patients reflected the presence of muscular arteries hypertrophy. Significant plasma blood content of proANP, Nt-proBNP and CNP elevation in hypertensive patients was found. Study results demonstrated, that atrial and brain natriuretic peptides metabolism violation is the significant factor of left ventricular hypertrophy development and plasma proANP and Nt-proBNP elevation are the markers of its presence. Moreover, it was established that CNP plasma content elevation plays the important role in muscular arteries hypertrophy development.