Ключевые слова: поражение сердца, перинатальная гипоксия, новорожденные

В структуре заболеваемости новорожденных, как доношенных, так и недоношенных, ведущее место занимает гипоксия. Если общая заболеваемость новорожденных в Автономной Республике Крым в 2000 году составляла 246,7 на 10 000, то заболеваемость от причин, связанных с гипоксией и асфиксией, – 87,3 %. Несмотря на то, что в АР Крым в 2000 году перинатальная смертность снизилась до 11,7 %, в структуре неонатальной смертности асфиксия и ее осложнения занимали первое место и составляли 19,6 на 10 000.

У новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, наиболее частым симптомокомплексом, который требует неотложных мероприятий в палатах интенсивной терапии, является сердечно-легочная недостаточность. Помимо гипоксии, ее причиной могут быть как врожденные и приобретенные болезни легких и сердца, так и нарушения со стороны центральной нервной системы [4].

Цель работы – клинико-инструментальное исследование факторов, приводящих к развитию кардиальной дезадаптации и формированию сердечной недостаточности, и разработка дифференциально-диагностических критериев сердечной и дыхательной недостаточности.

Материал и методы

Было проведено комплексное клинико-инструментальное обследование 119 новорожденных, а также патогистологическое исследование препаратов сердца 61 умершего новорожденного с электронно-микроскопическим анализом срезов сердечной ткани у 19 умерших больных. Использовали такие методы исследования, как электрокардиография (ЭКГ) и допплерэхокардиография, а также рентгенологическое обследование.

Отбор детей для исследования проводили в течение 5 лет. Среди факторов риска развития антенатальной и интранатальной гипоксии преобладают патология беременности (89,1 %) и родов (49,5 %), менее 25 % детей родилось путем операции кесарева сечения. Возраст матерей составил 15–38 лет.

Среди исследуемых новорожденных одинаково часто встречались как доношенные (49,6 %), так и недоношенные дети (50,4 %). Мальчиков было 80, девочек – 39. Среди недоношенных мальчиков было в 2,5 раза больше.

С тяжелой асфиксией родилось 27 детей, со средней и умеренной асфиксией – 76 новорожденных, у 16 исследуемых не отмечено признаков асфиксии при рождении.

Результаты и их обсуждение

Состояние 69,7 % новорожденных было критическим в течение первых часов жизни, у 30,2 % детей состояние ухудшалось к концу первых суток жизни. Состояние 19,4 % детей становилось критическим на 2–3-е сутки от рождения, у 10,9 % новорожденных ухудшилось после 3 сут жизни.

У всех больных тяжесть состояния была обусловлена нарушениями нервной, затем дыхательной и позже сердечно-сосудистой систем. Последние часто наблюдали преимущественно у детей с хронической внутриутробной гипоксией.

Патология нервной системы проявлялась судорожным синдромом, синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и общемозгового угнетения.

При ультразвуковом исследовании признаки отека мозга выявляли у всех исследуемых новорожденных.

По данным нейросонографии и компьютерной томографии головного мозга у 65 исследуемых выявляли кровоизлияния в различные структуры (в вещество головного мозга; субарахноидальные, внутрижелудочковые гематомы, разрыв внутричерепных тканей вследствие родовой травмы). Их наличие подтверждено при аутопсийном исследовании ткани головного мозга у 57 умерших детей.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы выявляли уже при первичном осмотре новорожденного. Практически у всех больных отмечали нарушения периферической гемодинамики: резкую бледность, мраморность и серость кожных покровов, генерализованный цианоз. Аускультативная картина сердца носила полиморфный характер: приглушенность и глухость сердечных тонов, систолический шум, акцент II тона на легочной артерии, раздвоение или хлопающий I тон, нарушения ритма сердца в виде тахи- и брадиаритмий. Систолический шум по данным допплерэхокардиографии связан с развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана и трикуспидальной регургитацией или персистирующим фетальным кровотоком.

По данным ЭКГ регистрировали увеличение длительности интервала Q-T (у 50,4 % детей), неполную блокаду правой ножки пучка Гиса (у 53,8 %), экстрасистолию (у 6,7 %), признаки субэндокардиальной ишемии (у 10,9 %), укорочение интервала Q-T (у 12,6 %).

Изменение длительности интервала Q-T по сравнению с нормативными показателями для данного интервала R-R отражает нарушение функционального состояния миокарда и не зависит от выраженной асфиксии при рождении. Не отмечено также корреляционной связи изменений длительности интервала Q-T ни с одним из электролитных нарушений в сыворотке крови.

Сопоставление данных ЭКГ и допплерэхокардиографии с морфологической картиной (табл. 1) показало, что при уменьшении длительности интервала Q-T в общем сердечном цикле, развивающемся незадолго до наступления летального исхода, выявляют обширные зоны контрактурных повреждений кардиомиоцитов и регистрируют резкое снижение количества митохондрий сократительных клеток.

Таблица 1 Клинико-морфологические параллели при кардиальной дезадаптации у новорожденных

Отмеченное нами увеличение длительности интервала Q-T опасно развитием аритмий, угрожающих жизни, по аналогии с синдромом Романо-Уорда.

Нарушения проводимости были обусловлены кровоизлияниями и повреждением кардиомиоцитов в субэндокардиальных отделах сердца. У больного с полной блокадой ножек пучка Гиса обширные кровоизлияния обнаружены даже при макроскопическом изучении сердца.

Неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, как правило, выявляли на ЭКГ, записанных в динамике, что связано с прогрессирующим склерозированием поврежденных участков за счет разрастания соединительной ткани.

Полиморфные нарушения ритма, выявленные нами, в ряде случаев имели центральный генез, в других случаях – были связаны с миоцитолизисом кардиомиоцитов и появлением очагов эктопической активности.

Увеличение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка по данным допплерэхокардиографии связано с развитием отека сердечной мышцы. Увеличение скорости на легочной артерии объясняется развитием персистирующей легочной гипертензии.

Таким образом, у умерших от перинатальной гипоксии регистрировали такие основные патоморфологические изменения сердца, как отек сердечной мышцы, кровоизлияния в субэндокардиальные отделы сердца, повреждения кардиомиоцитов, даже их миоцитолиз, фиброз и склерозирование (разрастание соединительной ткани) поврежденных участков.

Эти изменения приводят к нарушению ритма и проводимости, персистирующему фетальному кровотоку кардиомиопатии [1, 2, 3].

Клинически важным следствием этих изменений является развитие сердечной недостаточности. Данные, полученные при изучении клинических вариантов поражения сердечно-сосудистой системы при перинатальной гипоксии, позволили разработать дифференциально-диагностические критерии сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (табл. 2).

Таблица 2 Дифференциально-диагностические критерии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности при перинатальной гипоксии

Если изменения центральной нервной и дыхательной систем на уровне первичного звена оказания интенсивной помощи новорожденным выявляют и корригируют сразу, то изменения в сердечно-сосудистой системе довольно часто игнорируют.

При отсутствии серьезных повреждений центральной нервной системы можно добиться удовлетворительного эффекта лечения таких больных, для этого необходимо использовать адекватные режимы респираторной поддержки, возместить объем циркулирующей крови, применить инотропные препараты и парентеральное питание.

Литература

1. Сидоров А.Г. Морфологические основы электрической нестабильности миокарда у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию // Вестник аритмологии. – 2000. – № 19. – С. 57-60.
2. Сидоров А.Г. Причины нарушений ритма сердца в неонатальном периоде // Таврический медико-биологический вестник. – 1999. – № 3–4. – С. 74-77.
3. Симонова Л.В., Котлукова Н.П., Ерофеева М.Е. и др. Постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных и детей раннего возраста // Педиатрия. – 2001. – № 3. – С. 17-21.
4. Шабалов Н.П. Неонатология: Учебник для студентов, интернов и резидентов педиатрических факультетов мед. институтов: Т. 1 – 2-е изд., испр. и доп. – СПб.: Спец. лит., 1997. – С. 215-245.

Features of heart disturbances in the neonates in perinatal hypoxia

M.V. Ivanova, A.G. Sidorov

In 119 neonates the analysis of causes of perinatal hypoxia was made and clinical features of posthypoxic alterations were described. These changes were manifested by arrhythmias, muted heart tones, systolic bluster which were associated with pale skin, general cyanosis, marble skin. We noted such ECG phenomena as displacement of ST segment reflecting repolarisation changes, increase of Q-T duration, decrease of ARS amplitude. In 61 dead neonates the heart tissues were histologically analyzed, the ultrastructural analysis made in 13 cases. The correlation between the severity of clinical signs and the degree of the histological and ultrastructural cardiac alteration was found. The increasing number of electrocardiographic and echocardiographic features of alterations in the cardiac conduction in posthypoxic states is a prognostically unfavorable sign.