Ключевые слова: митральный порок сердца, протез митрального клапана, левый желудочек, левое предсердие, правое предсердие

Возникновение митрального порока сердца (МПС) уже на ранних этапах сопровождается перестройкой левого предсердия (ЛП), а при прогрессировании порока – изменениями и правых отделов сердца [4]. Известно, что нарушение функции предсердий может быть независимым фактором риска развития сердечной недостаточности (СН) [9]. При длительно протекающем МПС одним из радикальных методов коррекции порока является замена клапана протезом [1], однако возможность обратного ремоделирования и значение перестройки ЛП и правого предсердия (ПП) в компенсации сердечной деятельности у прооперированных больных до конца не изучены.

Влияние изменения размеров сердца на его функцию нельзя оценивать однозначно. Большое значение имеет то, что вследствие сложной архитектоники сердечной мышцы уровень внутрижелудочкового давления не отражает истинной величины напряжения [2], развиваемого миокардом.

Целью исследования было изучить особенности структурно-функциональной перестройки левого желудочка, левого и правого предсердий у больных с митральным пороком сердца после протезирования митрального клапана.

Материал и методы

Обследованы 24 пациента с МПС до операции (1-я группа) и 24 больных после протезирования митрального клапана (2-я группа). Средняя площадь митрального отверстия в группе больных до операции составляла (1,23±0,09) см2, максимальный градиент давления на митральном клапане – (24,8±2,4) мм рт. ст. Анализ результатов в зависимости от типа протеза не входил в задачи данного исследования. В контрольную группу включены 36 лиц без заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопоставимых по возрасту с пациентами основных групп.

Структурно-функциональное состояние левого желудочка (ЛЖ), ЛП и ПП оценивали с помощью аппарата “Sonoline Omnia” (“Siemens”, Германия).

В М-режиме парастернальным подходом по длинной оси ЛЖ измеряли линейные размеры аорты, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки ЛЖ (ТЗС) в систолу и диастолу, конечно-систолический (КСР) и конечно-диастолический (КДР) размеры ЛЖ. Вычисляли массу миокарда (ММ) ЛЖ [3] и соотносили ее к площади поверхности тела (ИММ).

Рассчитывали индекс сферичности (ИС) в систолу (ИСс) и диастолу (ИСд) для ЛЖ.

Рассчитывали величину миокардиального стресса (МС), минутный объем крови и сердечный индекс (СИ) по стандартным формулам (Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. – Л.: Медицина, 1974. – 310 с.).

В В-режиме определяли площадь ЛЖ и его длину во время систолы и диастолы и по формуле “площадь-длина” вычисляли конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ.

Рассчитывали индекс систолической и диастолической сферичности (соответственно R/Lс и R/Lд) для ЛЖ.

Методом допплерэхокардиографии по стандартной методике исследовали кровоток в выходном тракте правого желудочка, состояние трансмитрального (ТМП) и транстрикуспидального (ТТП) потоков наполнения желудочков.

Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) определяли с учетом градиента регургитации ТТП и давления в ПП. Последнее оценивали по степени коллапса нижней полой вены после глубокого вдоха. Диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА) определяли при помощи показателя конечно-диастолической скорости легочной регургитации.

В В-режиме в систолу и диастолу измеряли продольные размеры предсердий соответственно их длинным осям (Ls, Ld) и поперечные размеры предсердий соответственно их коротким осям (Rs, Rd), а также площади камер (Ss, Sd). На основании полученных данных определяли расчетные показатели: индекс систолической (Rs/Ls) и диастолической (Rd/Ld) сферичности для ЛП и ПП. Рассчитывали КСО и КДО ЛП и ПП [8, 9]. Объемные показатели ЛП и ПП соотносили с площадью поверхности тела (КСОи, КДОи). Определяли функциональные производные – ударный объем (УО) и фракцию выброса (ФВ) ЛП, ПП. По формуле, использующей площади камер сердца, вычисляли систолический индекс опорожнения (СИО) ЛП и ПП [5].

Состояние сократительной функции миокарда ЛП и ПП оценивали по расчетному показателю ударной работы (А), характеризующей кинетическую энергию сокращения предсердий [10].

Рассчитывали параметры пассивного опорожнения ЛП: кондуитный объем (КО) по формуле

вклад кондуитного объема (ВКО) в УО ЛЖ по формуле

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Statistica 5.5a (StatSoft, США). Средние величины представлены в виде (M±m), где M – среднее значение показателя, m –стандартная ошибка среднего. При сравнении средних значений использовали t-критерий Стьюдента. Результаты считали статистически достоверными при значениях Р<0,05.

Результаты и их обсуждение

У больных 1-й группы на фоне гиперфункции миокарда (увеличение частоты сокращений сердца (ЧСС), СИ по сравнению с таковыми в контрольной группе) толщина стенок ЛЖ и относительная толщина стенки миокарда (ОТС) не отличались от таковых в контрольной группе (табл. 1). Отмечена дилатация ЛЖ: величины КСР, КДР достоверно превышали таковые в контрольной группе, что обусловливало и большие величины ММ и ИММ. При этом отмечена перестройка геометрии сокращения ЛЖ в сторону сферизации камеры в период диастолы по сравнению с таковыми в контрольной группе.

Таблица 1 Структурно-функциональные показатели левого желудочка в группах обследованных

Примечание. Различия показателей достоверны по сравнению с таковыми: * – в контрольной группе; ° – в 1-й группе (P<0,05). АДср. – среднее артериальное давление.

Объемные показатели функции левого желудочка (КСО, КДО) у больных 1-й группы были достоверно большими по сравнению с таковыми в контрольной группе, при этом величина УО была сопоставима с таковой в контрольной группе.

Дилатация ЛЖ обусловливала увеличение показателя МС по сравнению с контрольной группой. Увеличение размера ЛЖ и повышение сократительного напряжения в его стенке могут обусловить более высокую энергетическую значимость работы дилатированного ЛЖ. ФВ была достоверно ниже, чем в контрольной группе.

У больных 2-й группы отмечали положительную структурную перестройку ЛЖ: достоверно уменьшалась степень сферизации ЛЖ в диастолу по сравнению с таковой в 1-й группе больных. Эта перестройка происходила на фоне уменьшения объемных показателей ЛЖ (КСО, КДО) и МС до нормальных величин, при этом ФВ достоверно возросла по сравнению с таковой в 1-й группе, однако была достоверно ниже по сравнению с таковой в контрольной группе. Величина другого показателя систолической функции ЛЖ (КСД/КСО) также была достоверно ниже, чем в контрольной группе – соответственно (2,40±0,18) и (2,80±0,11) мм рт. ст./мл.

У больных 2-й группы не наблюдали нормализации показателя ДДЛА/КДО (0,106±0,008) мм рт. ст./мл по сравнению с таковым в контрольной группе – (0,054±0,003) мм рт. ст./мл, что свидетельствовало о повышенной жесткости миокарда. Это нашло отражение в достоверном увеличении значения индекса функции миокарда (ИФМ) по сравнению с таковым в контрольной группе – соответственно (0,58±0,02) и (0,38±0,01) усл. ед., что свидетельствовало о нарушении общей функции ЛЖ.

СДЛА у больных 2-й группы было достоверно ниже по сравнению с таковым в 1-й группе – в среднем соответственно (45,7±4,6) и (56,4±4,8) мм рт. ст. (Р<0,05).

При изучении параметров, отражающих функцию ЛП, выявили, что, несмотря на коррекцию порока, у больных сохранялись структурно-функциональные изменения ЛП (увеличение объемов и размеров в систолу и диастолу) (табл. 2), что можно рассматривать как результат его адаптации к условиям хронической перегрузки давлением, ключевым элементом которой является его дилатация (J. Dernellis и соавт., 1998; J. Gottdiener и соавт., 1998). Также отмечено увеличение площади ЛП в систолу и диастолу по сравнению с контрольной группой. Это нашло отражение в достоверно более низких величинах СИО по сравнению с контрольной группой, что, вероятно, обусловлено истощением компенсаторных механизмов в условиях перегрузки объемом и давлением.

Таблица 2 Структурно-функциональные показатели левого предсердия в группах обследованных

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми в контрольной группе (P<0,05). То же в табл. 3.

Показатели, отражающие структурно-функциональную перестройку ПП, приведены в табл. 3. У больных 2-й группы величины размеров и объемов ПП достоверно превышали таковые в контрольной группе, ФВ была достоверно ниже по сравнению с контрольной группой. При этом отмечено уменьшение степени систолической сферизации по сравнению с контрольной группой. Изменение геометрии сокращения в систолу ПП приводило к достоверному увеличению его работы по сравнению с контрольной группой, однако величина СИО была достоверно ниже. Вероятно, вследствие длительно существующего повышения сопротивления току крови в малом круге кровообращения происходят значимые структурно-функциональные изменения русла сосудов, что обусловливает нагрузку на правые отделы сердца. Ослабление функции ПЖ существенно сказывается на функции ПП [4, 9].

Таблица 3 Показатели функции правого предсердия в группах обследованных

Изменения размеров камер не только увеличивают гемодинамический стресс на стенку сердца, но также увеличивают выраженность регургитационного потока через митральный или аортальный клапаны. Эти процессы, в свою очередь, служат поддерживающим фактором и усиливают процесс ремоделирования.

Таким образом, после протезирования митрального клапана уменьшаются объемные показатели левого желудочка и изменяется геометриясокращения левого предсердия, что обусловливает увеличение его сократительной способности (фракции выброса). При этом не происходит достоверно значимой структурно-функциональной перестройки и восстановления сократительной функции левого и правого предсердий.

Литература

1. Кнышов Г.В., Бендет Я.А. Приобретенные пороки сердца. – К.: Институт сердечно-сосудистой хирургии, 1997. – 280 с.
2. Коваленко В.Н. Структурно-функциональная морфология желудочков сердца как основа изменения геометрии сокращения. Часть II. Количественный анализ // Укр. кардіол. журн. – 2004. – № 3. – С. 85-91.
3. Митьков В.В., Сандрикова В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. – М.: Видар, 1998. – Т.5. – 360 с.
4. Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H. Valvular Heart Disease. – 3rd ed. – Lippincott: Williams & Wilkins, 2000. – 478 p.
5. Clarkson P.B., Wheeldon N.M., Lim P.O. et al. Left atrial sizeand function: assessment using echocardiographic automatic boundary detection // Brit. Heart J. – 1995. – Vol. 74. – P. 664-670.
6. Dernellis J., Stefanadis C., Zacharoulis A. et al. Left atrial mechanical adaptation to long-standing hemodynamic loads based on pressure-volume relations // Amer. J. Cardiology. – 1998. – Vol. 81. – P. 1138-1143.
7. Gottdiener J., Reda J., Williams W. et al. Effect of single –drug therapy on reduction of left atrial size in mild to moderate hypertension: comparison of six antihypertensive agens // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. 140-148.
8. Hiraishi S., Di Sessa T.G., Jarmakani J.M. et al. Two-dimentional echocardiographic assessment of left atrial size in children // Amer. J. Cardiology. – 1983. – Vol. 52. – P. 1249-1252.
9. Holt B.D. Left atrial function in health and disease // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 9-16.
10. Pitsavos C., Aggeli C., Stefanadis C. et al. Non-invasive assessment of left atrial performance by echocardiographic modalities // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 2 (Suppl. K). – P. 26-33.
11. Triposkiadis F., Tentolouris C., Androulakis A. et al. Left atrial mechanical function in the healthy elderly: new insights form a combined assessment of changes in atrial volume and transmitral flow velocity // J. Amer. Soc. Echocardiography. – 1995. – Vol. 8. – P. 801-809.

Structural and functional heart changes in patients with mitral valve disease after mitral valve prothesing

V.N. Kovalenko, E.G. Nesukay, V.M. Beshlyaga

The aim of study was to investigate left ventricular, left and right atrial structural and functional changes in patients with mitral valve disease (MVD) and mitral valve prothesis. We observed age matched 24 patients with moderate VD 1st group and 24 patients after mitral valve prothesing 2nd group and 36 healthy patients (control group). Echocardiography and Doppler investigation were done in all patients. In the 1st group changes in left atrium were associated with square and volume increase, ejection fraction, systolic emptying index and stroke work decrease. After mitral valve prothesing positive structural and functional changes were associated with pump function increase. Patients did not have positive effect on right atrium and ejection fraction decrease was observed.