Ключевые слова: курение, сердечно-сосудистые заболевания, профилактика

Первые данные о негативном действии табака на здоровье человека появились в начале ХХ века, а уже в конце столетия курение рассматривалось ВОЗ как фактор, способствующий развитию более чем 40 болезней и состояний, многие из которых являются причинами преждевременной смерти [20, 36, 50, 60]. В настоящее время вследствие курения ежегодно по всему миру умирает 4 млн человек, 30 % из них – жители Европейского региона [10, 60]. Прогнозируется, что к 2020 г. 12 % всех случаев смерти будет связано с табакокурением. В таких странах, как США, Австралия, Великобритания, Канада, Финляндия, Япония, удалось сократить потребление сигарет на душу населения на 19–35 % и в 1,5–2,0 раза снизить распространенность этого фактора риска в разных возрастных когортах. Однако в целом в мире уровень потребления табака не снизился [33, 60, 73]. Это связано с тем, что так называемая табачная эпидемия охватывает экономически менее развитые страны и страны с переходной экономикой. Учитывая нынешние тенденции, эксперты ВОЗ подсчитали, что к середине 2020-х годов только 15 % курильщиков будут жить в экономически развитых странах, а 7 из 10 млн обусловленных курением смертей будут приходиться на развивающиеся страны. Прогнозируют, что в странах Восточной Европы количество смертных случаев, обусловленных потреблением табака, увеличится с 17 (1995) до 22 % (2020).

В структуре смертности курильщиков, как мужчин, так и женщин, первое место занимают болезни системы кровообращения (БСК) – соответственно 28,71 и 39,76 % [1]. Наиболее распространенными заболеваниями и патологическими состояниями сердечно-сосудистой системы, вызванными курением табака, являются инфаркт миокарда (ИМ), церебральные сосудистые нарушения, окклюзия периферических сосудов, аневризма аорты, стеноз почечных артерий, нередко сопровождающийся резистентной артериальной гипертензией (АГ), нарушение свертываемости крови. По расчетам Г.Я. Масленниковой в 16 странах (Бельгия, Нидерланды, Люксембург, страны бывшего социалистического содружества) вклад курения в смертность от БСК равен 20 % и более. В России и Казахстане этот вклад самый высокий в Европе – 29 %. В 10 странах (Англия и страны Центральной Европы) – 15–20 % [10].

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной смерти в большинстве развитых стран. По данным ВОЗ около 1/3 всех случаев смерти от этого заболевания среди лиц среднего возраста обусловлено курением [72]. Установлено, что относительный риск развития ИБС особенно высокий в младших возрастных группах. Выраженная связь между курением и значимым атеросклеротическим поражением венечных артерий и абдоминального отдела аорты выявлена у мужчин младше 50 лет [7, 55, 59].

Нефатальный ИМ у курящих мужчин в возрасте 30–49 лет развивается в 5 раз, 50–59 лет – в 3 раза, 60–79 лет – в 2 раза чаще, чем у их некурящих сверстников [58]. Среди курящих мужчин молодого возраста фатальный ИМ регистрируют в 4 раза чаще, чем среди тех, кто не курит [32].

У 20 % пациентов, которые продолжают курить после тромболитической терапии, в течение года возникает реинфаркт [22]. Среди мужчин с выявленными при посмертном исследовании признаками острого тромбоза венечных артерий при жизни курили 75 %, а среди лиц, у которых выявлены стабильные атеросклеротические бляшки, – 30 % [26].

Уже в первые два года после отказа от курения атрибутивный риск развития ИМ уменьшается в два раза [65]. По данным Фремингемского исследования, почти 50 % случаев внезапной коронарной смерти у женщин связано с курением [44].

Длительные проспективные эпидемиологические исследования продемонстрировали не только связь потребления табака со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но и зависимость относительного риска развития этой патологии от дозы табака. Так, при интенсивности курения до 15 сигарет в день уровень смертности от ИБС у мужчин в возрасте 40–59 лет в 1,9 раза, более 20 сигарет в день – в 2,4 раза выше, чем у некурящих [11].

До настоящего времени спорным остается вопрос связи курения и АГ. В ряде исследований было показано, что курение способствует повышению артериального давления (АД). Использование суточного мониторирования позволило установить, что у курящих уровни систолического АД на 3–7 мм рт. ст., а диастолического – на 2–6,4 мм рт. ст. выше, чем у некурящих [21, 48, 70]. Данные двух проспективных исследований показали, что риск развития систолической АГ у курящих выше, чем у некурящих [37, 53].

J. Johanson и соавторы предположили, что более высокий уровень АД (и систолического, и диастолического, особенно у женщин) и повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у населения Эстонии по сравнению с гражданами Швеции связаны с более высоким уровнем курения эстонцев: у женщин соответственно 45 и 26 %, у мужчин – 51 и 15 % [43].

В ряде исследований было показано, что потребление табака более существенно изменяет циркадный ритм АД, а не среднесуточный его уровень [19, 39].

Однако, по некоторым данным, длительное курение не влияет на уровень АД, и при отказе от курения уровень АД не снижается [56, 57, 62]. Причины этого противоречия не совсем ясны. Некоторые авторы объясняют обратную связь между курением и уровнем АД тем, что курящие имеют более низкие значения массы тела [35, 42]. Другое объяснение связано с адаптацией или обратным эффектом, при котором уровни АД у курильщиков в свободные от курения периоды ниже, чем у некурящих [39].Среди курящих значительно реже отмечают эффект “белого халата”, что, по всей видимости, является следствием стойкого увеличения тонуса симпатической нервной системы [51].

У исследователей не вызывает сомнения тот факт, что у курящих с высоким АД значительно возрастает общий сердечно-сосудистый риск. Поэтому в Рекомендациях по ведению больных с артериальной гипертензией Европейского общества по борьбе с гипертензией и Европейского общества кардиологов (2003 г.) подчеркивается, что курящим больным с АГ необходимо настоятельно рекомендовать отказаться от этой вредной привычки [13].

Курение также является фактором риска развития таких цереброваскулярных заболеваний, как острое преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический и геморрагический инсульт. Атрибутивный риск смерти от инсульта у мужчинсоставляет 21,4 %, у женщин – 9,9 % [11]. Относительный риск этих заболеваний у курящих примерно в 3 раза выше и зависит от интенсивности курения [38].

Современная техника позволила получить прямые подтверждения влияния курения не только на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность – показатели сугубо статистические, но и на функциональное состояние эндотелия сосудов и эндотелийзависимые сосудистые реакции в остром опыте на животных и при фармакологических тестах у пациентов. Данные коронарографии подтвердили более значительное уменьшение диаметра венечных артерий при пробе с ацетилхолином у курящих по сравнению с некурящими [66]. Комплекс интима–медиа (КИМ) является надежным маркером атеросклеротического процесса, и его толщина тесно связана с возникновением ишемии церебральных или венечных артерий [24, 25, 27]. Сопоставление толщины КИМ у курящих и некурящих показало, что у курильщиков как средние, так и абсолютные значения этого показателя выше. Увеличение КИМ более чем на 1 мм регистрируют у 44 % курящих [15]. Степень выраженности атеросклеротического поражения сонных артерий прямо зависит от длительности и интенсивности табачной экспозиции [40]. C. Stefanadis и соавторы показали “катастрофическое” влияние пассивного курения на эластические свойства аорты человека [68].

При курении в организм поступает никотин, который в небольших дозах оказывает стимулирующее действие на дофаминэргические пути и мезолимбическую систему. В результате высвобождается дофамин, норадреналин, ацетилхолин, 5-гидрокситриптамин, g-аминомасляная кислота, b-эндорфин. Субъективно курильщик воспринимает это как ощущение удовольствия, улучшение эмоционального состояния, уменьшение раздражительности, улучшение внимания, способность выполнять повторяющиеся задания. Происходит снижение аппетита, ускоряются метаболические процессы, что способствует снижению массы тела. Формирование кодирования на “вознаграждающий эффект”, связанный с эйфоризирующими свойствами дофамина, и приводит к возникновению зависимости от табака.

Никотин является мягким симпатомиметиком, и его основное влияние на сердечно-сосудистую систему сводится к активации симпатической нервной системы. После одной выкуренной сигареты частота сокращений сердца увеличивается в среднем на 7 в 1 мин, а АД возрастает на 5 мм рт. ст. В сочетании с вазоконстрикторным действием это может вызывать аггравацию ишемии. Симпатомиметический эффект никотина сопоставим с эффектом физической нагрузки средней интенсивности и не должен непосредственно вызывать развитие ИМ [22, 32].

Табачный дым относится к наиболее агрессивным “прооксидантным поллютантам”. Кроме никотина, в организм человека поступают более 4 000 разнообразных токсических веществ. В настоящее время существует мнение, что основное повреждающее действие на сердечно-сосудистую систему оказывают монооксид углерода, свободные радикалы, гликопротеины и т.д. [32, 40, 67].

Курение оказывает пагубное влияние на сердечно-сосудистую систему: ускоряет прогрессирование атеросклероза и провоцирует развитие острых коронарных синдромов (ОКС).

Многие исследователи рассматривают дисфункцию эндотелия как ранний этап развития поражения сосудов. Под влиянием компонентов табачного дыма изменяется эндотелийзависимая регуляция тонуса артерий, что является предфазой патологических изменений крупных и средних артериальных стволов, в частности венечных [2, 15, 16, 40, 41]. Газы-окислители оказывают неблагоприятное влияние на липидный обмен, активацию процессов перекисного окисления липидов, модифицируют липопротеины низкой плотности. Тот факт, что у курильщиков повышена экскреция продуктов перекисного окисления липидов – F изопростанов, является доказательством окисления липидов, входящих в состав клеточных мембран [52, 63]. Изопростаны вызывают гипертрофию кардиомиоцитов, могут активировать тромбоциты, дополнительно усиливая синтез тромбоксана [49]. Свободные радикалы нарушают высвобождение окиси азота из аминокислоты L-аргинина. Длительное курение снижает роль NO в регуляции базального тонуса сосудов, ослабляет эндотелийзависимый вазодилатирующий эффект и антиатеросклеротическую защиту. Имеются данные об усилении адгезии моноцитов эндотелием и пролиферации гладкомышечных волокон стенки сосудов [18, 28]. У курящих лиц стимулируется фагоцитарная активность нейтрофилов, снижается барьерная функция клеточных мембран и существенно ускоряется процесс старения клеток. Активность клеточного ядра обратно зависит от стажа курения, а проницаемость мембран повышается при увеличении количества выкуриваемых сигарет [4].

При длительном курении изменяются кислородный баланс крови и утилизация кислорода тканями. Окись углерода блокирует миоглобин и приводит к нарушению транспорта кислорода к метохондриям. В крови увеличивается концентрация HbCO [3], что способствует развитию острой циркуляторной недостаточности мышечной ткани, возникновению тканевой гипоксии, повреждению клеток сосудов и увеличению риска возникновения атеросклеротических изменений в сосудах всех диаметров [5].

Тромбоз венечных сосудов играет ведущую роль в развитии ОКС. По данным G. Lowe, существуют две основные детерминанты, определяющие уровень фибриногена у населения на Западе: возраст и курение. У курящих величина этого показателя в среднем на 0,3 г/л больше, чем у некурящих сверстников [30, 47]. Состояние гиперкоагуляции, обусловленное курением, характеризуется также повышением агрегационной активности тромбоцитов и образованием в кровяном русле микроагрегантов, увеличением концентрации ингибитора активатора плазминогена и компенсаторным эритроцитозом с преобладанием крупноветвистых форм агрегатов эритроцитов, увеличением вязкости крови [5, 23, 54, 61]. У больных с ИБС курение табака вызывает немедленное сужение проксимальных и дистальных отрезков эпикардиальных венечных артерий и уменьшение венечного кровотока, несмотря на увеличение потребности миокарда в кислороде [9]. Даже при отсутствии гемодинамически значимого стеноза венечный кровоток может снижаться более чем на 20 % [29].

Влияние компонентов табачного дыма на сердечно-сосудистую систему многогранно. На схеме, предложенной А.Г. Чучалиным и соавторами, представлен один из возможных механизмов развития ССЗ под воздействием курения [17].

Схема. Влияние веществ сигаретного дыма на развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы (А.Г. Чучалин и соавт. 2003).

Отказ от курения является эффективным способом снижения риска развития ССЗ и замедляет скорость прогрессирования уже существующего заболевания. Чем раньше человек отказывается от курения, тем благоприятнее прогноз [31, 46, 71]. Через год после прекращения курения риск развития ИБС снижается на 50 %, а через 10 лет относительный риск смерти от заболеваний сердца для бывшего курильщика приближается к таковому уникогда не курившего человека [45]. При отказе от курения уже в первые 2 года атрибутивный риск развития ИМ и инсульта снижается в 2 раза [64, 65, 69]. У пациентов с ИБС, перенесших ангиопластику или тромболизис после ИМ, отказ от этой вредной привычки снижает риск развития ОКС или повторного ИМ до уровня никогда не куривших людей [34].

В Украине насчитывается около 20,5 млн человек с сердечно-сосудистой патологией. Ежегодно у 46 тыс. лиц развивается ИМ, у 99,5 тыс. – инсульт. Смертность от БСК в Украине на протяжении последних десятилетий неуклонно растет и является одним из определяющих факторов того, что в Украине средняя продолжительность жизни меньше (на 10–12 лет), чем в экономически развитых странах.

Очевидно, что без широкомасштабных профилактических мероприятий, направленных, в первую очередь, на оздоровление образа жизни, на выявление лиц с высоким риском развития патологии сердца и сосудов и оказания им помощи, остановить эпидемию ССЗ в Украине не удастся.

Одним из основных направлений, признанных во всем мире, является профилактика и лечение табакокурения.

Украина относится к 11 Европейским странам с высокой распространенностью курения среди мужчин [12]. В настоящее время ежегодное потребление сигарет в нашей стране составляет 65–70 млрд штук или 1600–1700 сигарет на одного взрослого человека (15 лет и старше) [8]. По данным эпидемиологических и социологических обследований в разных регионах ежедневно курят 47–73 % мужчин [6, 8, 14]. Мониторирование в течение 20 лет распространенности курения среди трудоспособного населения г. Киева свидетельствует о том, что при стабильном уровне распространенности этого фактора риска на протяжении 20 лет отказ от курения мужчин старше 40 лет стал более редким явлением. Неблагоприятная тенденция роста потребления табака отмечается среди женщин. Так, по нашим данным, распространенность курения среди городских женщин в возрасте 25–64 лет увеличилась от 3,9 (1980) до 16,0 % (2002). Каждая десятая женщина и каждый пятый мужчина подвержены экспозиции табачного дыма более одного часа на рабочем месте. Тревожным фактом является активное вовлечение молодежи в табакокурение, поскольку, чем раньше человек начинает курить, тем более пагубное влияние оказывает курение на здоровье и тем динамичнее развивается эпидемия. По данным Информационного центра по проблемам алкоголя и наркотиков, среди мальчиков-подростков в возрасте 15 лет никогда не курили только 28,6 %, 14,3 % являются ежедневными курильщиками, а 35,7 % – экспериментаторами (лица, которые выкурили менее 100 сигарет) [8].

Большинство курящих (65 %) хотят избавиться от этой пагубной привычки: 57,5 % мужчин и 39,7 % женщин предпринимали более трех попыток отказа от курения. Однако только каждому пятому удается сделать это самостоятельно. Из числа лиц, которые выразили желание бросить курить, около половины предпочли бы сделать это с помощью врача. Однако такая профилактическая медицинская помощь в рамках государственных учреждений здравоохранения практически отсутствует.

Во всем мире борьба с табакокурением строится на комплексном, программном и долговременном подходе и включает в себя законодательные, экономические, юридические и медицинские аспекты. Особая роль принадлежит медицинским работникам. Именно они должны информировать своих пациентов и общество в целом о последствиях табакокурения и преимуществах для здоровья при отказе от него, быть инициаторами формирования потребности населения жить в обществе, свободном от табака, мотивировать своих пациентов на отказ от курения и назначать медикаментозное лечение лицам с высокой степенью никотиновой зависимости.

Опыт многих стран, добившихся ощутимых успехов в снижении заболеваемости и смертности от ССЗ, убедительно доказал, что именно уменьшение распространенности курения оказывает статистически достоверное позитивное влияние на показатели здоровья, а борьба с курением является одним из наиболее экономически эффективных направлений в сфере здравоохранения.

Литература

1. Вартанян Ф.Е., Гэн Цин Джу, Рожецкая С.В. Курение и здоровье населения // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2002. – № 3. – С. 32-42.
2. Вихирева О.В. Курение как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: актуальность проблемы и возможности контроля путем лечения никотиновой зависимости (обзор литературы) // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2003. – № 4. – С. 21-27.
3. Герман А.К. Влияние табакокурения на показатели кислородного обмена // Гигиена и санитария. – 1992. – № 1. – С. 57-58.
4. Головской Б.В., Шаврин А.П. Показатели клеточной активности у практически здоровых лиц, имеющих интегральные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний // Клин. мед. – 1999. – № 12. – С. 27-29.
5. Гольтяпин В.В., Мосур Е.Ю., Потуданская М.Г. и др. Факторный анализ состояния сердечно-сосудистой системы при никотиновой интоксикации // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2002. – № 4. – С. 25-27.
6. Грищенко С.В., Джошуа А.Г., Доценко Т.М. та ін. Поширеність шкідливих звичок серед населення Донецької області та їх роль у виникненні цереброваскулярних захворювань і сечокам’яної хвороби // Одеський мед. журн. – 2003. – № 3. – С. 92-96.
7. Жданов В.С., Стернби Н.Г., Душкова Я., Дробкова И.П. Атеросклероз при злокачественных новообразованиях // Кардиология. – 2002. – № 1. – С. 22-26.
8. Красовский К., Андреева Т., Крисанов Д., и др. Экономика контроля над табаком в Украине с точки зрения общественного здравоохранения. – К.: Полиграфцентр ТАТ, 2002. – 145 с.
9. Мазур Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца // Терапевт. арх. – 2003. – № 3. – С. 84-86.
10. Масленникова Г.Я., Оганов Р.Г. Влияние курения на здоровье населения: место России в Европе // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2002. – № 6. – С. 17-29.
11. Оганов Р.Г., Деев А.Д., Жуковский Г.С. и др. Влияние курения на смертность от хронических неинфекционных заболеваний по результатам проспективного исследования // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 1998. – № 3. – С. 13-15.
12. Пономаренко В.М., Ринда Ф.П. Шляхи подолання епідемії тютюнопаління в Україні // Матер. конф. “Сучасні підходи до профілактики тютюнокуріння, алкоголізму, наркоманії та СНІДУ”. – К., 2003. – С. 15-20.
13. Рекомендации по ведению больных с артериальной гипертензией Европейского общества по борьбе с гипертензией и Европейского кардиологического общества, 2003 г. Часть I: Определение, классификация, диагностика и дифференциальная диагностика артериальной гипертензии, цель лечения, немедикаментозные методы // Серце і судини. – 2003. – № 3. – С. 14-25.
14. Смирнова И.П., Кваша Е.А., Горбась И.М. и др. Динамика эпидемиологических условий формирования сердечно-сосудистых заболеваний в Украине (20-летнее наблюдение) // Укр. кардіол. журн. – 2002. – № 4. – С. 97-102.
15. Тодуа Ф.И., Гачечиладзе Д.Г., Балавадзе М.Б. и др. Влияние ряда атерогенных факторов на состояние комплекса интима-медиа общей сонной артерии // Кардиология. – 2003. – № 3. – С. 50-53.
16. Уразгельдеева С.А., Шаталина Л.В. Курение как фактор риска ишемической болезни сердца: влияние на содержание холестерина в циркулирующих иммунных комплексах и интенсивность перикисного окисления липидов // Рос. кардиол. журн. – 1999. – № 3. – С. 33-35.
17. Чучалин А.Г., Сахарова Г.М., Антонов Н.С. и др. Комплексное лечение табачной зависимости и профилактика хронической обструктивной болезни легких, вызванной курением // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2003. – № 2. – С. 44-50.
18. Adams M.R., Jessup W., Celermajer D.S. Cigarette smoking is associated with increased human monocyte adhesion to endothelial cells: reversibility with oral L-arginin but not vitamin C // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 29. – P. 491-497.
19. Adan A., Sanchez-Tured M. Smoking effect on diurnal variations of cardiovascular parameters // Int. J. Psychophysiology. – 1995. – Vol. 20. – P. 189-198.
20. Adler I. Primary malignant growth of the lung and bronchi. – London: Longmans Green and Co, 1912.
21. Asmar R.G., Girerd X.J., Brahimi M. et al. Ambulatory blood pressure measurement, smoking and abnormalities of glucose and lipid metabolism in essential hypertension // J. Hypertension. – 1992. – Vol. 10. – P. 181-187.
22. Balfour D., Benowitz N., Fagerstrom K. et al. Діагностика та лікування залежності від нікотину. Доповідь робочої групи Європейського кардіологічного товариства // Медицина світу. – 2000. – № 6. – С. 295-302.
23. Benowitz N.L., Fitzerald G.A., Wilson M., Zhang Q. Nicotine effects on eicosanoid formation and hemostatic function: comparison of transdermal nicotine and cigarette smoking // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1993. – Vol. 22, № 4. – P. 1159-1167.
24. Bonithon-Kopp C., Toubul P. Factor of carotid arterial enlargement in population aged 59-71 years: The EVA study // Stroke. – 1996. – Vol. 27. – P. 654-660.
25. Bots M., Hoes A., Common Carotid artery intima-media thickness predict stroke. The Rotterdam study // Cerebrovasc. Dis. – 1996. – Vol. 6 (Suppl. 2). – P. 29-31.
26. Burke A.P., Farb A., Malcom G.T. et al. Coronary risk factor and plaque morphology in men with coronary disease who died suddently // New Engl. J. Med. – 1997. – Vol. 336. – P. 1276-1282.
27. Chambless L.E., Shahar E., Sharett A. et al. Association of transient ischemic attack/stroke symptoms assessed by standartized questionarie and algorithm with cerebrovascular risk factors and carotid wall thickness. The ARIC study // Amer. J. Epidemiology. – 1996. – Vol. 144. – P. 857-866.
28. Cooke J.P., Tsao R.S. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? // Atherioscler. Tromb. – 1994. – Vol. 14. – P. 653-655.
29. Czernin J., Sun K., Brunken R. et al. Effect of acute and long-term smoking on myocardial blood flow and flow reserve // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 2891-2894.
30. De Matt M.R., Pietersma A., Kofflard M. et al. Association of plasma fibrinogen levels with coronary artery disease, smoking and inflammatory markers // Atherosclerosis. – 1996. – Vol. 121. – P. 185.
31. Doll R. Review: Fifty years of research on Tobacco // J. Epidemiol. Biostat. – 2000. – Vol. 5, № 6. – P. 321-329.
32. Fagerstrom K. The Epidemiology of smoking: Health Consequences and Benefits of Cessation // Drags. – 2002. – Vol. 62 (Suppl. 2). – P. 1-9.
33. Fiore M.C. Trends in cigarette smoking in the United States: the epidemiology of tobacco use // Med. Clin. North Amer. – 1992. – Vol. 76. – P. 289-309.
34. Galan K.M., Deligonul U., Kern M.J. et al. Increased frequency of restenosis in patients continuing to smoke cigarettes after percutaneus transluminal coronary angioplasty // Amer. J. Cardiology. – 1998. – Vol. 61, № 4. – P. 260-263.
35. Goldbourt U., Medalie J.M. Characteristics of smokers, nonsmokers and ex-smokers among 10 000 adult males in Israel: II. Physiologic, biochemical and genetic characteristics // Amer. J. Epidemiology. – 1997. – Vol. 105. – P. 75-86.
36. Guidelines for controlling and monitoring the tobacco epidemic. – Geneva: WHO, 1998. – P. 48.
37. Halimi J.M., Giraudeau B., Vol S. et al. The risk of hypertension in men: direct and indirect effects of chronic smoking // J. Hypertension. – 2002. – Vol. 20. – P. 187-193.
38. Hankey G.I. Smoking and risk of stroke // J. Cardiovasc. Risk. – 1999. – Vol. 6. – P. 207-211.
39. Hansen K.W., Pedersen M.M., Christiansen J.S., Morgensen C.E. Night blood pressure and cigarette smoking disparate association in healthy subjects and diabetic patients // Blood Press. – 1994. – Vol. 6. – P. 381-388.
40. Howard G., Wagenknecht L.E., Burke G.L. et al. Cigarette smoking and progression of Atherosclerosis: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // JAMA. – 1998. – Vol. 279. – P. 119-124.
41. Heitzer T., Yla Herttuala S., Luoma J. et al. Cigarette smoking potentiales endothelial disfunction of forearm resistance vessels in patients with hypercholesterolemia. Role of oxidized LDL // Circulation. – 1996. – Vol. 93. – P. 1346-1353.
42. Jacobs D.R., Gothenborg S. Smoking and weight: the Minnesota Lipid Research Clinic // Amer. J. Pub. Health. – 1981. – Vol. 71. – P. 391-396.
43. Johansson J., Kask A., Viligimaa M. Moke Estonians are smokers than Swedes and less Estonians believe that lifestyle matters for the risk of cardiovascular disease // Eur. Heart J. – 1997. – Vol. 18 (Suppl.). – P. 110.
44. Kannel W.B., McGee D.L., Castelly W.P. Latest prospective on cigarette smoking and coronary heart disease. The Framingham Study // J. Cardiac Rehabilitation. – 1984. – № 4. – P. 267.
45. Kawachi J., Colditz G.A., Stempfer M.J. et al. Smoking cessationand decreased risk of total mortality, stroke, and coronary heart disease incidence in women: A prospective cohort study. National Cancer Institute. Changes in Cigarette-Related Disease Risk and Their Implications for Prevention and Control. NCI Smoking and Tobacco Control Monograph 8. – Washington.DC: NCJ, 1997. – P. 531-565.
46. Leisticow B.N., Shipley M.J. Might stopping reduce injury death risks? A meta-analysis of randomized, controled trials // Prev. Med. – 1999. – Vol. 28, № 3. – P. 255-259.
47. Lowe G.D.O. The impact of fibrinogen on arterial desease. – Amsterdam: Excerta Medica, 1993. – 124 р.
48. Mann S.L., James G.D., Wang R.S. et al. Elevation of ambulatory systolic blood pressure in hypertensive smokers: a case-control study // JAMA. – 1991. – Vol. 265. – P. 2226-2228.
49. McNamara P., Lawson J.A., Rokach J. F and E isoprostanes are ligands for peroxisome prolifer-activated receptors // FASEB J. – 1999. – Vol. 13 (Suppl. A). – P. 1549.
50. Mikkelsen K.L., W?nberg N., Hoegholm A. et al. Smoking related to 24-h ambulatory blood pressure and heart rate // Amer. J. Hypertension. – 1997. – Vol. 10. – P. 483-491.
51. Miller F.H. Tabakisms brauch und lungencarcinoma // Z. Krebsforsch, 1939. – № 49. – P. 57-85.
52. Morrow J.D., Frei B., Longmire A.W. et al. Increase in circulation products of lipid peroxidation (F – isoprostanes) in smokers. Smoking as a cause of oxidative damage // New Engl. J. Med. – 1995. – Vol. 332, № 18. – P. 1198-1203.
53. Mundal R., Kjeldsen S.E., Sanolvik L. et al. Predictors of 7-year changes in exercise blood pressure: effect of smoking? Physical fitness and pulmonary function // J. Hypertension. – 1997. – Vol. 15. – P. 245-249.
54. Newby D.E., Wright R.A., Labinjon C. et al. Endothelial disfunction, impaired endogenous fibrinolysis and cigarette smoking; a mechanism for arterial thrombosis and myocardial infarction // Circulation. – 1999. – Vol. 99. – P. 1411-1415.
55. Nitenberg A., Antony I., Foult J.M. Acetylcholineinduced coronary vasoconstriction in young, heavy smokers with normal coronary arteriographic findings // Amer. J. Med. – 1993. – Vol. 95. – P. 71-77.
56. Okubo G., Miyamoto T., Suwazono G. et al. An association between smoking habits and blood pressure in normotensive Japanese men // J. Hypertension. – 2002. – Vol. 16. – P. 91-96.
57. Pardell H., Fresseras R., Salto E. et al. Management of the Hypertensive Patient WHO Smokes // Drug. – 1998. – Vol. 56, № 2. – P. 177-187.
58. Parish S., Collins R., Peto R. et al. Cigarette smoking, tar yields, and non-fatal myocardial infarction: 14000 cases and 32000 controls in the United Kingdom // Brit. Med. J. – 1995. – Vol. 311. – P. 471-477.
59. PDAY (Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth) Research Group: Relationship of atherosclerosis in young men to serum lipoprotein cholesterol concentrations and smoking // JAMA. – 1990. – Vol. 264. – P. 3018-3024.
60. Peto P., Lopez A.D., Boreham et al. Mortality from smoking in developed countries, 1950-2000. Oxford Medical Publications, 1994.
61. Price J.F., Nowbray P.I., Lee A.J. et al. Relationship between smoking and cardiovascular risk factors in the development of peripheral arterial disease and coronary artery disease. Edinburg Artery Study // Eur. Heart J. – 1999. – Vol. 20. – P. 344-353.
62. Primatesta P., Falaschetti E., Gupta S. Association beturn smoking and blood pressure: evidence from the health survey for England // Hypertension. – 2001. – Vol. 37. – P. 187-193.
63. Reilly M., Delanty N., Lawson J.F. et al. Modulation of oxidant stress in vivo in chronic cigarette smokers // Circulation. – 1996. – Vol. 94, № 1. – P. 19-25.
64. Rivers J.T., White H.D., Cross D.B. et al. Reinfarction after thrombolitic therapy for acute myocardial infarction followed by conservative management: Incident and effect of smoking // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1990. – Vol. 16. – P. 340-348.
65. Rosenberg L., Kaufman D.W., Helrich S.P. et al. The risk of myocardial infarction after quitting smoking in men under 55 years of age // New Engl. J. Med. – 1985. – Vol. 313. – P. 1511-1514.
66. Schlaifer I.D., Mancini G.B., O’Neil B.I. et al. Influence of smoking status on ACE inhibition-related improvement in coronary endothelial function // Eur. Heart J. – 1997. – Vol. 18 (Abstr. Suppl.). – P. 15-223.
67. Smith C.I., Livingston S.D., Doolitle D.I. An international literature survey of “IARS group I carcinogens” reported in mainstream cigarette smoke // Food Chem. Toxicology. – 1997. – Vol. 35. – P. 1107-1130.
68. Stefanadis C., Vlachopoulus C., Tsiamis E. et al. Catastrophic effect of passive smoking on the elastic properties of the human aorta // Eur. Heart J. – 1997. – Vol. 18 (Abstr. Suppl.). – P. 142.
69. Ueda K., Kawachi J., Nacamura M. et al. Cigarette nicotine yields and nicotine intake among Japanise male workers // Tobacco Control. – 2002. – № 11. – P. 55-60.
70. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Cigarette smoking, ambulatory blood pressure and cardiac hypertrophy in essential hypertension // J. Hypertension. – 1995. – Vol. 13. – P. 1209-1215.
71. Wilson K., Gibson N., Willan A., Cook D. Effect of smoking cessation on mortality after myocardial infarction: meta-analysis of cohort studies // Arch. Intern. Med. – 2000. – Vol. 160, № 7. – P. 939-944.
72. World Health Organization. Controlling the smoking Epidemic. Report of the WHO Expert Committee. – Geneva: WHO, 1979. – Р. 87.
73. World Health Organization: Tobacco or Health. First Global Status Report. – Geneva: WHO. Tobacco or Health. Program, 1997. – Р. 54.

Smoking and cardiovascular diseases

E.A. Kvasha

Smoking remains one of the main risk factors for cardiovascular diseases (CVD) development. The article reviews physiological mechanisms of relation between smoking and progressing atherosclerosis, role of smoking in provoking acute coronary syndrome (ACS). Results of epidemiological investigations showing the links between smoking and ischemic heart disease (IHD) prevalence, myocardial infarction and stroke are discussed. The article demonstrates that quitting smoking in individuals without diagnosed heart pathology considerably decreases the risk of CVD. In smokers with IHD quitting smoking makes possible to prevent ACS. Ukraine is one of 11 European countries with wide prevalence of smoking among males. 20-year monitoring of this risk factor shows stable prevalence of smoking among males and growth of smoking females in the country.