Ключові слова: гіпертонічна хвороба, ЕКГ високого підсилення, пізні потенціали шлуночків, гіпертрофія лівого шлуночка, вік, електрофізіологічна негомогенність

За останні роки серед тяжких і часто фатальних ускладнень гіпертонічної хвороби (ГХ) усе частіше визначають шлуночкові тахіаритмії (ШТ) і раптову аритмогенну смерть (РАС), які, за даними M. Galinier, виявляють відповідно у 16,2 і 4,2 % хворих [19]. За даними літератури, частота порушень ритму серця у пацієнтів з ГХ значно вища, ніж у популяції [11, 13], тому сьогодні процесам, які характеризують електричну нестабільність серця, приділяють велику увагу. Про це свідчать численні роботи, присвячені вивченню прогностичної значущості провісників небезпечних для життя порушень ритму серця [7, 12, 15, 17].

Вивчення предикторів розвитку небезпечних для життя шлуночкових аритмій (фібриляція і тріпотіння шлуночків) почалося давно і спочатку складалося лише з визначення анатомічних передумов. Сьогодні кількість неінвазивних методів для виявлення провісників наявності аритмій значно збільшилася, їх поділяють на такі групи: 1) ехокардіографія, яка дозволяє виявляти структурно-функціональні зміни (збільшення розмірів камер серця, гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ), низька фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ), аневризма і зони гібернації ЛШ, діастолічна і систолічна дисфункції ЛШ); 2) регуляторні – дослідження барорецепторної чутливості та варіабельності ритму серця; 3) електрофізіологічні – амбулаторне моніторування ЕКГ, вивчення дисперсії інтервалів Q-T і QRS, альтерації зубця Т, тести з фізичним навантаженням і ЕКГ високого підсилення (ЕКГ ВП). Однак складність інтерпретації, неоднозначність трактування результатів і необхідність комплексного використання запропонованих груп методів досліджень для підвищення їх прогностичної цінності (через низьку діагностичну вагу кожного окремого) ускладнює їх застосування. Не існує інтегрального маркера, який враховував би відношення між структурними змінами і станом біоелектричної активності серця. З огляду на це, подальший пошук нових методів діагностики електричної негомогенності міокарда шлуночків у хворих з різною кардіальною патологією є актуальним.

Метою дослідження було виявлення нового маркера електричної негомогенності шлуночків на підставі вивчення особливостей порушень взаємозв’язку між електричною активністю і структурно-функціональними змінами серця у хворих середнього та похилого віку з м’якою та помірною артеріальною гіпертензією і практично здорових осіб.

Матеріал і методи

Обстежено 121 хворого з артеріальною гіпертензією (АГ) I та II ступеня, 12 хворих з ізольованою систолічною гіпертензією (ІСГ) і 48 здорових осіб віком 45–74 років. Діагноз АГ встановлювали на підставі даних анамнезу, клінічного та інструментальних обстежень після виключення симптоматичних гіпертензій відповідно до рекомендацій ВООЗ/МТГ (1999) [21]. У дослідження не включали хворих з тяжкою серцевою недостатністю (III–IV функціонального класу (ФК) за NYHA), онкологічними, ендокринними, гематологічними, імунними, інфекційними, бронхолегеневими захворюваннями, ожирінням вище 2-го ступеня, гострим інфарктом міокарда, порушеннями атріовентрикулярної провідності.

Частка пацієнтів середнього віку з м’якою та помірною АГ становила відповідно 48,4 і 50 %, хворих літнього віку – 20,3 і 63,8 %. ІСГ виявлена майже в 16 % похилих хворих. Тривалість захворювання у хворих віком 45–59 і 60–74 років становила відповідно (6,7±0,8) і (9,6±0,8) року. На третій день перебування пацієнта в клініці проводилися дослідження: ехокардіографія, ЕКГ ВП, передсердна векторелектрокардіографія (ВКГ). Ехокардіографію проведено на апараті “Versa” (“Siemens”, Німеччина) в М- та В-режимах за загальноприйнятою методикою. Під час дослідження визначали: кінцево-систолічний (КСР) і кінцево-діастолічний (КДР) розміри ЛШ, товщину міжшлуночкової перегородки (ТМШП) та задньої стінки (ТЗС) ЛШ в систолу та діастолу. Розраховували такі показники: кінцево-систолічний (КСО) і кінцево-діастолічний (КДО) об’єми за формулою Teicholtz, масу міокарда (ММ) ЛШ за методикою Penn, відношення ММ ЛШ/КДО і відносну товщину стінок (ВТС) ЛШ у діастолу [9]. Обчислювали ІКДР, ІКДО, ІКСО, ІММ ЛШ як відношення відповідно КДР, КДО, КСО і ММ ЛШ до площі поверхні тіла. Критерієм ГЛШ була величина ІММ ЛШ, що перевищувала 134 г/м2 у чоловіків і 110 г/м2 у жінок [10]. Тип ГЛШ визначали за величиною ВТС. Якщо ВТС перевищувала 0,45, то ГЛШ визначали як концентричну (КГ), якщо ВТС становила менше 0,45 – як ексцентричну (ЕГ). При цьому серед хворих з ЕГ виділяли хворих із вираженою дилатацією ЛШ (ЕГД+), якщо ІКДР був більше 3,2 см/м2 у жінок і 3,1 см/м2 у чоловіків, і без вираженої дилатації ЛШ (ЕГД-) [24]. Розраховували ФВ, кінцево-систолічне напруження (КСН), кінцевий систолічний меридіональний стрес (KСMС) за формулою Devereux [18]. ВКГ і ЕКГ ВП проводили за допомогою апарату “Megacart” (“Siemens”, Німеччина). Реєстрували передсердну ВКГ у трьох взаємно перпендикулярних площинах – горизонтальній, правій сагітальній і фронтальній, розраховуючи показники площі (SP) в кожній із площин і сумарну (Sum SP). Спосіб накладення електродів – Synt. Frank, частота фільтру – 50 Гц, підсилення 1 мВ = 320 мм. Запис і аналіз ЕКГ ВП здійснювали на тому ж апараті. З метою зниження рівня шуму для розрахунків потенціалів шлуночків використовували понад 300 ідентичних комплексів QRS, які реєстрували у автоматичному режимі системою електрокардіографа. Коефіцієнт кореляції між комплексами, які відбирала система, становив 0,99. Вважали, що дані можна інтерпретувати при рівні шуму менше 0,7 мкВ. Часовий аналіз пізніх потенціалів шлуночків (ППШ) включав підсилення сигналу, фільтрацію усередненої ЕКГ з використанням цифрових фільтрів низької (40–250 Гц) частоти в трьох ортогональних відведеннях X, Y, Z, і сумацією їх згідно з алгоритмом у векторну магнітуду (X2 + Y2 + Z2)Ѕ. Автоматично розраховували такі показники: тривалість фільтрованого комплексу QRS (DQRS); середньоквадратичну амплітуду останніх 40 мс комплексу QRS (RMS40); тривалість низькоамплітудних (40 мкВ) сигналів у кінці комплексу QRS (LAS40). Критеріями наявності ППШ вважали реєстрацію хоча б двох із надпорогових значень таких параметрів ЕКГ ВП: DQRS > 120 мс, RMS40 < 20 мкВ, LAS40 > 38 мс [14].

Статистичну обробку даних проводили за допомогою програми Statistica 5.0. Розраховували середні величини (M), їх середні стандартні похибки (m) та достовірний 95 % інтервал, проведений кореляційний аналіз. Достовірність відмінності оцінювали параметричним (за t-критерієм Стьюдента для незв’язаних та парних вимірювань) і непараметричним методами (c2).

Результати та їх обговорення

Розвиток ГЛШ у хворих з ГХ поєднується, як це було показано раніше, з підсиленням його біоелектричної активності [3]. Це підсилення супроводжується порушенням електричної гомогенності ЛШ, що проявляється появою ППШ. Для виявлення можливо нового маркера електричної негомогенності міокарда ЛШ ми спробували застосувати метод ЕКГ ВП як референтний, при якому використовується пряме каскадне низькошумне підсилення аналогового сигналу одночасно трьох відведень ЕКГ із подальшою фільтрацією, що дає можливість зареєструвати низькоамплітудні високочастотні сигнали в термінальній частині комплексу QRS у вигляді ППШ [6, 7, 15]. ППШ відображають сповільнену і фрагментовану електричну активацію шлуночків, яка виникає в неоднорідно зміненому міокарді, що дозволяє розглядати їх як неінвазивний маркер можливої циркуляції хвилі збудження в морфологічно й електрично змінених фрагментах міокарда, які можуть бути однією з умов для розвитку шлуночкових аритмій [2, 16]. Слід зазначити, що єдиних підходів у реєстрації ППШ досі немає. Використання різних систем відведень і типів цифрових фільтрів, особливості комп’ютерних засобів не дозволяють стандартизувати метод. Складністю дослідження ЕКГ ВП є необхідність досягнення низького рівня шуму (0,7 мкВ).

Частота реєстрації ППШ у здорових осіб середнього й літнього віку становила відповідно 11,5 і 13,6 % (табл. 1), що збігається з результатами інших досліджень, в яких вона становила 5–21 %[4, 22]. Деякі автори вважають, що ППШ у здорових осіб реєструються дуже рідко і є особливим типом псевдопозитивної активності, пов’язаної з фіксуючою й аналітичною технікою [1]. Однак, на наш погляд, це твердження потребує спеціальних доказів у подальших дослідженнях. Треба відзначити, що в дослідженні, проведеному в Японії за участю 482 практично здорових осіб, частота реєстрації ППШ становила 3,7 %, при цьому величини показників DQRS і RMS40 були більшими у чоловіків, ніж у жінок. Зіставлення з аналогічними дослідженнями в США і Європі показало відсутність достовірних розбіжностей нормальних параметрів ЕКГ ВП [30]. У той же час, у дослідженні, проведеному у Франції за участю 487 здорових чоловіків середнього віку, частота виявлення ППШ становила 21 % [22].

Таблиця 1 Показники ЕКГ високого підсилення у практично здорових осіб і хворих старшого віку з гіпертонічною хворобою

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у здорових осіб відповідного віку (P<0,05–0,01).

У хворих середнього віку з ГХ частота виявлення ППШ була вищою на 27,6 % (c2=5,31, P<0,05), ніж у контролі, і становила 39,1 %, у літніх пацієнтів ППШ фіксувалися в кожному третьому випадку. За даними літератури, частота виявлення ППШ при АГ варіює від 2 до 40 % [2, 5, 6, 27]. Достовірних розбіжностей між віковими групами при аналізі кількості виявлених ППШ не було, що можна пояснити диференціальною смертністю і відповідно елімінацією частини хворих на ГХ із більш вираженими ураженнями міокарда, тобто відсутність наростання частоти їх реєстрації у хворих з віком може ще раз свідчити про значущість цього показника для прогнозування виживаності пацієнтів.

У пацієнтів середнього віку частота виявлення ППШ була більшою при ЕГ із вираженою дилатацією ЛШ, у літніх – при ЕГ без вираженої його дилатації. При КГ вона була майже вдвічі більшою у пацієнтів середнього віку, ніж у хворих похилого віку (табл. 2). У пацієнтів похилого віку частота виявлення ППШ при ЕГ у цілому була більшою, ніж при КГ на 22,3 % (c2=7,42, P<0,01). Слід зазначити, що в обох вікових групах при відсутності ГЛШ реєстрували по одному випадку ППШ. У структурі хворих середнього й похилого віку, в яких було зареєстровано ППШ, переважали пацієнти з ЕГ – відповідно 76,0 і 87,0 %. Серед пацієнтів з КГ осіб середнього віку було 20 %, похилого – 8,7 %. М. Ісрапілов і співавтори у хворих з ГХ II стадії ППШ зареєстрували у 6,3 % випадків [4]. Г. Гусаров та співавтори цей електрофізіологічний феномен зафіксували у 27 % пацієнтів, при цьому найчастіше його виявляли у хворих з асиметричною ГЛШ [2]. У дослідженні О.В. Коркушка та співавторів ППШ були виявлені у 40,2 % пацієнтів, переважно з ЕГ [5]. А.В. Легконогов виявив ППШ у 15,5–19 % хворих з АГ, при цьому поява ППШ поєднувалася з дилатацією порожнини ЛШ, тенденцією до збільшення ММ ЛШ і зниженням його скоротливої здатності [7]. Автором при тривалому спостереженні за хворими на основі багатофакторного дискримінантного аналізу встановлено, що найбільше прогностичне значення щодо загальної летальності та раптової смерті аритмічного генезу мають наявність ППШ і збільшення ІММ ЛШ при зниженій систолічній функції ЛШ. Діагностична чутливість ППШ у хворих з АГ і прогностична цінність позитивного результату щодо ШТ становили відповідно 50 і 27 %, діагностична специфічність і прогностична цінність негативного результату були достатньо високими – відповідно 88 і 95 %. Навіть при відсутності ішемічної хвороби серця реєстрація ППШ при АГ тісно пов’язана з виявленням спонтанної чи індукованої ШТ, але з фібриляцією шлуночків такого зв’язку не виявлено. ППШ частіше реєструютьсяпри ексцентричному типі ГЛШ і пов’язані з дилатацією камери ЛШ і перерозтягненням його стінок [6, 26]. В інших дослідженнях встановлено, що при ГХ ППШ відзначаються в 5 % хворих без ГЛШ, у 13 % – із наявністю КГ, у 48 % – з асиметричною ГЛШ [26]. Тяжкість шлуночкових порушень ритму корелює з ППШ тільки при КГ. Отже, вчені вважають ППШ предикторами розвитку ГЛШ більшою мірою, ніж шлуночкових порушень ритму при гіпертензивному ураженні серця [23].

Таблиця 2 Частота виявлення ППШ у хворих середнього та похилого віку з гіпертонічною хворобою залежно від типу ГЛШ

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у хворих похилого віку з ГХ із концентричною ГЛШ (Р<0,05).

На нашу думку, як сама ГЛШ, ексцентрична модифікація геометрії ЛШ, так і більш виражена його дилатація, супутній міокардіальний фіброз і ангіопатія судин мікроциркуляторного русла серця, які сприяють розвитку міокардіальної ішемії [7, 28, 29], можуть значною мірою пояснити істотне – на 11,6 % (P<0,01) – збільшення DQRS у хворих літнього віку. У хворих середнього віку з ГХ спостерігали лише незначну тенденцію до збільшення цього показника на 3,3 % порівняно з контролем. Достовірної різниці показників RMS40 і LAS40 у хворих з ГХ і здорових осіб старшого віку не виявлено. Кількість реєстрації надпорогових значень RMS40 у хворих середнього і похилого віку з ГХ становила відповідно 28 (43,8 %) і 26 (37,7 %), що більше, ніж у осіб контрольної групи відповідного віку – 8 (30,8 %) і 5 (22,7 %). Аналогічну тенденцію спостерігали при діагностиці “критичних” величин LAS40, які виявляли у 27 (42,2 %) і 23 (33,3 %) пацієнтів з ГХ відповідно середнього й похилого віку, у здорових осіб – відповідно у 6 (23,1 %) і 4 (18,2 %). Слід зазначити, що лише у 5 (7,2 %) хворих похилого віку показникDQRS перевищував 120 мс. Таким чином, показник DQRS є найбільш значущим параметром для діагностики ППШ у літніх хворих, що узгоджується з думкою інших авторів [2].

На тлі деякого розширення порожнин серця у хворих літнього віку той самий ступінь ГЛШ асоціюється з більшою вираженістю електричної неоднорідності міокарда, ніж у пацієнтів середнього віку. З огляду на те, що сьогодні виявлення ППШ при ГХ дослідники пов’язують із виявленням ШТ або з відображенням ГЛШ [6, 20, 23], у нашому дослідженні частота виявлення ППШ у хворих старшого віку з ГХ залежала не стільки від збільшення ММ ЛШ, скільки від типу ГЛШ. Можливо, це пов’язано з порушенням процесу деполяризації, внутрішньошлуночковими блокадами й нерівномірністю розподілу м’язової маси внаслідок ремоделювання неміоцитарної складової серця [5, 19, 28].

Під час аналізу частоти виявлення ППШ залежно від тяжкості АГ виявлено, що у хворих середнього і похилого віку з АГ I ступеня ППШ реєстрували частіше майже в 2 рази, ніж у таких з ГХ II ступеня. Так, при м’якій АГ ППШ виявляли у 48,4 % хворих віком 45–59 і у 50 % пацієнтів віком 60–74 років, а при помірній – відповідно у 28,1 і 22,7 %. Слід зазначити, що частіше ППШ реєстрували у пацієнтів похилого віку с ІСГ (54,5 %), що на 31,8 % більше, ніж при помірній АГ (c2=2,91, P<0,1). Можливо, це деякою мірою пояснює результати ряду багатоцентрових досліджень, в яких показано, що при наявності ІСГ смертність від серцево-судинної патології збільшується в 2–5 разів, загальна смертність – на51 % порівняно з такими в осіб з нормальним артеріальним тиском того ж віку і статі [25].

Аналіз показників інтракардіальної гемодинаміки і біоелектричної активності передсердь і шлуночків у хворих старшого віку з ГХ залежно від наявності ППШ дозволив виявити деякі особливості патогенезу електричної негомогенності гіпертензивного серця (табл. 3). Так, КДО й КСО у хворих середнього і літнього віку з ГХ з ППШ були більшими відповідно на 10,0 і 11,5 % (P<0,05), ніж в осіб відповідного віку без ППШ, – відповідно на 14,4 і 15,5 % (P<0,05). При цьому величина параметра Sum SР, який відображає електричну активність передсердь, була, навпаки, меншою – відповідно на 24,8 і 28,7 % (P<0,05). Показники ВТС, ММ ЛШ/КДО і ТЗС ЛШ у хворих середнього віку без ППШ перевищували аналогічні параметри у пацієнтів з ППШ відповідно на 7,3; 9,3 і 4,8 % (P<0,05); у пацієнтів літнього віку – відповідно на 10,0; 10,4 і 4,8 % (P<0,05). Це підтверджує ту думку, що ЕГ є патоморфологічним субстратом для формування ППШ. Величина КСМС у хворих середнього і похилого віку з ГХ була більшою при наявності ППШ відповідно на 10,0 і 9,8 % (P<0,05), що є також несприятливим фактором, який свідчить про неадекватність ГЛШ у хворих із патологічним біоелектричним феноменом. При аналізі показників шлуночкової ЕКГ ВП у пацієнтів похилого віку з ППШ величини DQRS, LAS40 перевищували аналогічні показники не тільки у пацієнтів того ж віку без ППШ – відповідно на 18,2, 77,8 % (P<0,001), а й у пацієнтів середнього віку з ППШ – відповідно на 10,1, 20,9 % (P<0,05), що свідчить про більшу вираженість електрофізіологічної негомогенності у хворих похилого віку з ППШ. Це підтверджує і той факт, що величина показника RMS40 у хворих похилого віку з ППШ була меншою на 254,4 % (P<0,001) порівняно з тією ж величиною у пацієнтів без ППШ і на 19,6 % (P<0,05) порівняно з тією ж величиною у хворих середнього віку з ППШ. Величина RMS40 у хворих середнього віку з ГХ з ППШ була більшою на 230,7 % (P<0,001), ніж у пацієнтів того ж віку без ППШ, що свідчить про не менш, а, можливо, і більш важливе значення цього показника в діагностиці патологічного електрофізіологічного феномена для прогнозування розвитку небезпечних аритмій і РАС.

Таблиця 3 Структурно-функціональні й біоелектричні показники у хворих старшого віку з гіпертонічною хворобою залежно від наявності пізніх потенціалів шлуночків

Примітка. ІЕНС – індекс електричної негомогенності серця. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – у хворих відповідного віку з ГХ без ППШ; ° – у здорових осіб відповідного віку; D – у хворих з ГХ з ППШ віком 45–59 років; o – у хворих з ГХ без ППШ віком 45–59 років (P<0,05–0,01).

Таким чином, у хворих старшого віку з ГХ з ознаками електричної негомогенності міокарда ЛШ виявляються дві протилежні тенденції: з боку структури серця – збільшення розмірів камери ЛШ, а з боку його електрогенезу – зменшення біоелектричної активності, в першу чергу, більш ранньої, саме електричної активності передсердь. Ці тенденціївідображає величина інтегрального показника негомогенності серця, яка розраховується як відношення показника Sum SР/КДО ЛШ і є найбільш коректною для диференціації пацієнтів з високим ризиком фатальних аритмій. Величина ІЕНС у хворих середнього і похилого віку з ГХ була меншою, ніж у пацієнтів аналогічного віку без ППШ, відповідно на 38,1 і 39,5 % (P<0,05). Отже зменшення величини ІЕНС за рахунок зменшення електричної активності лівого передсердя внаслідок його декомпенсації і збільшення розміру ЛШ наприкінці діастоли через його гемодинамічне перенавантаження можна розцінювати як погіршення електрофізіологічної однорідності міокарда, а також прогнозу захворювання. Це дає змогу використовувати як додатковий маркер електричної негомогенності міокарда шлуночків показник Sum SP/КДО ЛШ: у пацієнтів середнього і похилого віку з ГХ він становить відповідно 44,6·10-3 см2/мл і менше та
35,2·10-3 см2/мл і менше.

Слід зазначити, що патоморфологічною основою для розвитку електрофізіологічної неоднорідності при прогресуючій гіпертрофії лівих відділів серця є, спочатку, підвищення інтенсивності біоелектричної активності міокарда, яке певним чином обмежене. Виражена гіпертрофія міокарда, яка розвивається за рахунок неперервного навантаження, закономірно супроводжується зменшенням кількості вінцевих капілярів на одиницю ММ ЛШ, що призводить до зниження потужності окиснювального фосфорилювання в мітохондріях, зменшення кількості мітохондрій, зниження вмісту глікогену, АТФ і креатинфосфату. З віком падає активність іонних насосів, зменшується викид катехоламінів. Порушується кінетика іонів Na+, K+, Ca2+, Mg2+ [8]. Поряд з цим збільшується кількість патологічних включень (ліпофусцин, амілоїд) у міокарді, що значною мірою стосується передсердь, у яких заміна міокарда сполучною тканиною проходить раніше і швидше, ніж у шлуночках. Це в подальшому призводить до зниження інтенсивності електрогенезу і зниження електричної стабільності міокарда, яке проявляється виникненням ППШ.

При кореляційному аналізі відзначимо негативну залежність між ІЕНС і КСО (r=-0,32, P<0,05), що вказує на збільшення ризику виникнення РАС при збільшенні розмірів порожнини серця наприкінці систоли. При дослідженні зв’язків цього індексу у хворих з ГХ відзначимо непрямі кореляційні зв’язки його з ММ ЛШ (r=-0,32, P<0,05), КСО (r=-0,40, P<0,05), віком хворих (r=-0,21, P<0,05), віком початку ГХ (r=-0,26, P<0,05) і DQRS (r=-0,24, P<0,05), що підкреслює високий ризик виникнення ППШ призбільшенні ступеня ГЛШ, розміру порожнини ЛШ наприкінці систоли і тим самим при погіршенні насосної функції серця, старінні пацієнтів. Про вплив структурно-функціональних змін серця на формування передумов для розвитку електричної нестабільності серця у хворих з ГХ указують прямі кореляційні зв’язки параметрів DQRS із КДО (r=0,30, P<0,05), КСО (r=0,31, P<0,05), ММ ЛШ (r=0,33, P<0,05), КСН (r=0,27, P<0,05), віком хворого (r=0,26, P<0,05) і непрямі – з ФВ (r=-0,19, P<0,05), індексом електричної негомогенності міокарда (r=-0,24, P<0,05), RMS40 (r=-0,50, P<0,05), що свідчить про погіршення прогнозу пацієнтів з ГХ щодо виникнення небезпечних для життя аритмій при збільшенні з віком розмірів лівих відділів серця, ММ ЛШ і зниженні систолічної функції міокарда. Слід звернути увагу на тісні кореляційні зв’язки параметрів шлуночкової ЕКГ ВП з ІЕНС і між собою, які свідчать про велике значення цих показників як предикторів розвитку аритмій.

Зазначимо, що частота виникнення ППШ (маркерів електричної нестабільності серця) залежить значною мірою від типу ГЛШ: вони реєструються частіше у хворих середнього віку з ЕГ із вираженою дилатацією ЛШ, а у літніх пацієнтів з ЕГ – незалежно від вираженості дилатації порожнини ЛШ, при зниженні електричної активності лівого передсердя. Ступінь тяжкості систолічно-діастолічної гіпертензії, тобто рівень артеріального тиску, не впливає на частоту виявлення ППШ. Найвища частота виявлення цього феномена була в групі літніх хворих з ІСГ (54,5 %). Основним параметром для диференціації пацієнтів з ГХ із цим електрофізіологічним феноменом від хворих без ППШ слід вважати ІЕНС і RMS40 (див. табл. 3). Враховування отриманого нами індексу дозволить лікарям виявляти хворих із найвищим ризиком розвитку шлуночкових порушень ритму.

Електрична негомогенність серця у хворих старшого віку з ГХ і ГЛШ розвивається на тлі порушення взаємозв’язків між структурним ремоделюванням серця та його електрогенезом. Зменшення величини Sum SР/КДО ЛШ асоціюється з високою частотою виявлення ППШ і може бути додатковим маркером електричної негомогенності міокарда шлуночків. Патологічне значення розробленого інтегрального індекса електричної неоднорідності може відображати зниження енергетичного потенціалу серця різного походження і потребує подальшого вивчення, насамперед у хворих із серцевою недостатністю, в тому числі при тривалому лікуванні.

Таким чином, електрична негомогенність у хворих старшого віку з ГХ виникає при поєднанніструктурних змін ЛШ і зменшенні рівня біоелектричної активності передсердь, тобто збільшення ступеня ГЛШ за ексцентричним типом не може компенсуватися функціональною здатністю лівого передсердя, що зумовлено зниженням його електрогенезу.

Література

1. Акашева Д.У., Шевченко И.М., Сметнев А.С. Использование отечественной установки для регистрации поздних потенциалов желудочков // Кардиология. – 1991. – № 12. – С. 71-74.
2. Гусаров Г.В., Морошкин В.С. Связь поздних потенциалов желудочков с желудочковыми нарушениями ритма у больных гипертонической болезнью с различной формой гипертрофии миокарда // Терапевт. арх. – 1998. – № 8. – С. 48-52.
3. Ена Л.М., Кондратюк В.Е. Особенности биоэлектрической активности миокарда предсердий и желудочков у больных артериальной гипертензией старшего возраста // Пробл. старения и долголетия. – 2003. – Т. 12, № 1. – С. 53-63.
4. Исрапилов М.М., Захарова Е.В., Юренев А.П. Поздние потенциалы желудочков при гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью II стадии // Терапевт. арх. – 1999. – № 2. – С. 64-66.
5. Коркушко О.В., Лишневская В.Ю., Бодрецкая Л.А. и др. Поздние потенциалы желудочков у больных гипертонической болезнью пожилого возраста // Пробл. старения и долголетия. – 2001. – Т. 10, № 4. – С. 368-377.
6. Легконогов А.В. Артериальная гипертензия и поздние потенциалы желудочков сердца // Укр. кардіол. журн. – 2002. – № 4. – С. 49-52.
7. Легконогов А.В. Закономерности выявления и прогностическое значение поздних потенциалов желудочков сердца // Укр. кардіол. журн. – 2003. – № 1. – С. 54-59.
8. Ольбинская Л.И., Мовсесян Ш.Е. Биоэлектрическая активность сердца у больных гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка и при ее сочетании с ишемической болезнью сердца // Кардиология. – 1997. – № 5. – С. 31-34.
9. Чазова И.Е., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н., Раптова Л.Г. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение // Терапевт. арх. – 2002. – № 9. – С. 50-56.
10. Abergel E., Tase M., Bohlader J. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy? // Amer. J. Cardiology. – 1995. – Vol. 75. – P. 489-503.
11. Apetrein E., Coman I., Gighina C. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy in hypertension – a study of 1023 patients // Eur. Heart J. – 1992. – Vol. 12. – P. 86.
12. Barbosa P.R., Barbosa E.C., Bomfim A.S. et al. Clinical assessment of the effect of digital filtering on the detection of ventricular late potentials // Braz. J. Med. Biol. Res. – 2002. – Vol. 35, № 11. – P. 1285-1292.
13. Bayes-de-Luna A., Cadierno M. Complimentary tests: conventional and Holter electrocardiography // Rev. Esp. Cardiology. – 1995. – Vol. 48 (Suppl. 4). – P. 35-39.
14. Breithardt G., Cain M., El-Sherif N. et al. Standards for analysis of ventricular late potential using high resolution or signal-averaged electrocardiography. A statement by a Task Force Committee between the European Society of Cardiology, the American Heart Association and the American College of Cardiology // Eur. Heart J. – 1991. – Vol. 12. – P. 473-480.
15. Breithardt G., Wichter T., Fetsch T. et al. The signal-averaged ECG: time-domain analysis // Eur. Heart J. – 1993. – Vol. 14. – P. 27-32.
16. Cain M.E., Anderson J.L., Amsdorf M.F. et al. Signal-averaged electrocardiography. ACC expert consensus document // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1996. – Vol. 27. – P. 238-249.
17. Clarkson P.B., Naas A.A., Mc Mahon A. et al. Q-T dispersionin essential hypertension // Quarterly J. M. – 1995. – Vol. 88. – P. 327-332.
18. Devereux R.B., Savage D.D., Sachs I.I., Laragh J.H. Relation of hemodinamic load to left ventricular hypertrophy and performance in hypertension // Amer. J. Cardiology. – 1983. – Vol. 51. – P. 171-176.
19. Galinier M., Balanesku S., Fourcade J. et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension // Eur. Heart J. – 1997. – Vol. 18. – P. 1484-1491.
20. Gatzoulis K.A., Vyssoulis G.P., Apostolopoulos T. et al. Mild left ventricular hypertrophy in essential hypertension: is it really arrythmogenic? // Amer. J. Hypertension. – 2000. – Vol. 13, Pt 1. – P. 340-345.
21. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization: International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension. – 1999. – Vol. 17, № 2. – Р. 151-183.
22. Marques-Vidal P., Ruidavets J.B., Prouteau N. et al. Prevalence of late potentials in a sample of 487 healthy, middle-aged men from southwestern France // Pacing Clin. Electrophysiology. – 2000. – Vol. 23, № 5. – P. 888-890.
23. Palatini P., Maraglino G., Accurso V. et al. Impaired left ventricular filling in hypertensive left ventricular hypertrophy as a marker of the presence of an arrythmogenic substrate // Brit. Heart J. – 1995. – Vol. 73. – P. 258-262.
24. Savage D.D., Garrison M.S., Kannel W.B. et al. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population simple: The Framingham Study // Circulation. – 1987. – Vol. 75, № 1. – P. 26-33.
25. Staessen J.A. for the Systolic Hypertension in Europe (SYST-EUR) Trial Investigators. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension // Lancet. – 1997. – Vol. 350. – P. 757-764.
26. Vester E.G., Kuhls S., Perings C. Ventricular late potentials in hypertensive patients with and without left ventricular hypertrophy // PACE. – 1993. – Vol. 16. – P. 913-926.
27. Vester E.G., Kuhls S., Ochiulet-Vester J. et al. Electrophysiological and therapeutic implication of cardiac arrhythmias in hypertension // Eur. Heart J. – 1997. – Vol. 13. – P. 70-81.
28. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U. et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease // Eur. Heart J. – 1994. – Vol. 15 (Suppl. C). – P. 25-33.
29. Vogt M., Motz W., Schwartzkopff B., Strauer B. Pathophysiology and clinical aspects of hypertensive hypertrophy // Eur. Heart J. – 1993. – Vol. 14 (Suppl. D). – P. 2-7.
30. Yakubo S., Ozawa Y., Saito S. et al. Normal limits of high-resolution signal-averaged ECG parameters of Japanese adult men and women // J. Electrocardiology. – 2000. – Vol. 33, № 3. – P. 225-231.

The ratio of atrial electrical activity and left ventricular remodeling as new marker of electrophysiological heterogeneity of the heart in elderly hypertensive patients

L.M. Yena, V.Ye. Kondratyuk

The research was performed to elaborate new markers of electrical inhomogeneity of heart in elderly hypertensives on the basis of study of relationships between the sizes of the heart and its electric activity. 133 patients with mild-to-moderate arterial hypertension and 48 apparently healthy middle-aged (45–59 yrs) and elderly (60–74 yrs) subjects were investigated by means of echocardiography, vectorcardiography, high resolution ECG (HR ECG). The prevalence of ventricular late potentials (VLP) was 39,1 % in middle-aged and 33,3 % in elderly hypertensives as compared to 11,5 and 13,6 % in control group. There was a relationship between the types of left ventricular hypertrophy and VLP prevalence: among patients with VLP prevailed ones with eccentric hypertrophy. In elderly hypertensives the frequency of VLP detection increased with decline of atrium bioelectrical activity. Integral parameter characterizing relationships between electrical left atrium activity and left ventricular (LV) size was elaborated. It was shown that the decrease of ratio of summary area of P-loop and end-diastolic left ventricular volume less than 44,6Ч10-3 сm2/ml and 35,2Ч10-3 cm2/ml in hypertensives of 45–59 and 60–74 yrs correspondingly was associated with deterioration of myocardial electrical homogeneity. In conclusion, the disarrangement of relationships between left ventricular sizes (end-diastolic volume) and atrial electrical activity is accompanied by high frequency of VLP and evidences the development of electrical heterogeneity of myocardium. Revealed pathological changes of HR ECG reflect the development of electrical cardiac instability in hypertensive patients.