КЛЮЧОВІ СЛОВА: серцева недостатність, ремоделювання, внутрішньосерцева гемодинаміка, ішемічна хвороба серця, міокардит

Клінічна симптоматика серцевої недостатності (СН) виявляється на завершальному етапі розвитку цього синдрому і пов’язана з трансформацією компенсаторних механізмів у патогенетичні фактори, суттєвим пригніченням скорочувальної функції міокарда, незворотними змінами у серцево-судинній та інших системах організму [2]. Перспективи лікувальних заходів у таких умовах залишаються малооптимістичними, незважаючи на всі найкращі досягнення світової кардіології. Виживання хворих з клінічно маніфестованою СН протягом 5 і 10 років становить відповідно 48 і 10 % [3].

Усвідомлення ситуації зумовило підвищення уваги дослідників до механізмів структурно-функціонального ремоделювання і активації нейрогуморальних систем, які характеризують розвиток СН на попередніх етапах (на другому адаптаційному етапі). При цьому першочерговим завданням сучасної світової кардіології стало підвищення рівня своєчасної діагностики синдрому СН [14]. Перспективи поліпшення виживання хворих з СН пов’язують з ранньою корекцією нейрогуморальних розладів в організмі [1, 7, 15, 18]. Але до сьогодні оцінка змін нейрогуморальної активації остаточно не визначена [10, 16]. Проте для характеристики ремоделювання завдяки впровадженню у щоденну практику досконалих діагностичних ультразвукових технологій у світовій кардіології накопичено достатньо досвіду і створено багато можливостей [9, 12].

Усвідомлення єдності механізмів нейрогуморальної активації та ремоделювання дозволяє визнати структурно-функціональні зміни лівого шлуночка (ЛШ) як один із чутливих діагностичних маркерів розвитку СН [2, 14, 17]. Актуальність проведеного дослідження зумовлена епідемічною розповсюдженістю та несприятливим прогнозом синдрому хронічної СН і першочерговою необхідністю вдосконалення рівня його ранньої діагностики.

Мета дослідження – визначити нові діагностичні критерії скорочувальної дисфункції серця на ранніх стадіях серцевої недостатності на підставі порівняльного аналізу структурно-функціонального стану лівих камер серця за результатами двомірної ехокардіографії (режим 2D) та імпульсно-хвильової доплерографії у хворих зі стабільними формами ішемічної хвороби серця та міокардитами.

Матеріал і методи

У дослідження включено 127 пацієнтів, які перебували на стаціонарному обстеженні та лікуванні у різних відділеннях Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска. Серед пацієнтів було 19 жінок та 108 чоловіків. Середній вік обстежених становив (47,1±12,3) року.

Основний нозологічний діагноз визначали на підставі даних комплексу загальноклінічних, спеціальних лабораторних та інструментальних методів.

До 1-ї групи увійшли 67 пацієнтів зі стабільними формами ішемічної хвороби серця (ІХС). Середній вік таких хворих становив (54,3±7,4) року. Діагноз ІХС визначали на підставі результатів коронаровентрикулографії при виявленні стенозування магістральних вінцевих артерій не менше 50–75 %, а також за наявністю ознак великовогнищевого кардіосклерозу на стандартній ЕКГ.

Коронаровентрикулографію за методом М.Р. Judkins (1967), яку було проведено 54 пацієнтам, виконували у відділенні ендоваскулярної хірургії Інституту кардіології. У 27 пацієнтів з ІХС в анамнезі були документальні свідчення про перенесений великовогнищевий інфаркт міокарда 6–18 міс тому.

До 2-ї групи увійшли 60 пацієнтів, в яких було встановлено діагноз хронічний міокардит. Середній вік таких хворих становив (40,5±8,6) року. Діагноз визначали відповідно до класифікації, рекомендованої VI Національним конгресом кардіологів України (2000), на підставі результатів клінічного, біохімічного, а також розгорнутого імунологічного обстеження. Імунологічне обстеження проводили у відділі імунології Інституту кардіології.

Функціональний стан пацієнтів оцінювали за клінічними критеріями NYHA (1964) на основі скарг, даних об’єктивного огляду і результатів проб з дозованим фізичним навантаженням (проба з визначенням дистанції, яку хворий проходить пішки за 6 хв та/або велоергометрію за стандартною методикою). У 22 пацієнтів з ІХС клінічні симптоми відповідали СН ІІ функціонального класу (ФК), у 43 хворих – СН ІІІ ФК. У 11 пацієнтів з хронічним міокардитом визначено СН І ФК, у 24 – СН ІІ ФК, у 30 – СН ІІІ ФК.

Об’єктивізацію наявності синдрому СН у всіх пацієнтів проводили за результатами трансторакального комплексного ультразвукового дослідження серця. Відповідно до Рекомендацій Європейського товариства кардіологів з діагностики і лікування хронічної серцевої недостатності (2001) основним критерієм визначення у пацієнта СН було виявлення методом ехокардіографії ознак скорочувальної дисфункції серця у стані спокою [14].

Також підставою для включення до програми обстеження було визначення асимптомних структурних змін серця, які за висновками доказової медицини асоціюються з можливістю розвитку СН (інфаркт міокарда в анамнезі, фіброз ЛШ, дилатація ЛШ тощо), що узгоджується з вимогами класифікації хронічної СН, запропонованої Американською колегією кардіологів та Американською асоціацією серця (ACC/AHA Practice Guidelines, 2001) і відповідає стадії В. Крім того, було включено пацієнтів без структурних змін серця (за даними трансторакальної ехокардіографії), але з високим ризиком розвитку СН (стадія А згаданої класифікації). У більшості хворих наявність симптомів хронічної СН асоціюється з передуючими структурними змінами у серці (стадія С указаної класифікації) [5, 10].

Трансторакальне комплексне ультразвукове дослідження серця виконували на апараті“Sonoline-Omnia” (“Siemens”, Німеччина) за допомогою датчика з частотою 2,5 МГц.

У режимі 2D визначали кінцево-систолічний (КСО) і кінцево-діастолічний (КДО) об’єми ЛШ і лівого передсердя (ЛП), розраховували ударний об’єм (УО) та фракцію викиду (ФВ) лівих камер серця. Для характеристики геометрії ЛШ розраховували індекс сферичності діастолічний (ISD) та індекс сферичності систолічний (ISS) за способом В.М. Коваленка і співавторів*.

Фазовий аналіз серцевого циклу проводили за результатами імпульсно-хвильової доплерографії. Для оцінки діастолічної і систолічної функції ЛШ реєстрували такі показники: максимальну швидкість раннього наповнення ЛШ (Е), максимальну швидкість наповнення ЛШ у період систоли передсердя (А), інтеграл лінійної швидкості потоку раннього наповнення ЛШ (VTIE), інтеграл лінійної швидкості потоку наповнення ЛШ у період систоли передсердя (VTIA), тривалість періоду раннього наповнення ЛШ (DЕ), тривалість періоду наповнення ЛШ у період систоли передсердя (DА), час уповільнення швидкості раннього наповнення (DТ), період ізоволюмічного розслаблення ЛШ (ІVRТ), період від моменту відкриття до моменту закриття стулок мітрального клапана (ETtmf), період від моменту закриття до моменту відкриття стулок мітрального клапана (MM), період від моменту відкриття до моменту закриття стулок аортального клапана (ETLV), період діастазису (DZ), максимальну швидкість потоку у виносному тракті ЛШ (Vao), інтеграл швидкості потоку в виносному тракті ЛШ (VTIao).

Розраховували такі показники: співвідношення (Е/А), фракцію раннього наповнення ЛШ (ЕFF), фракцію наповнення в систолу передсердя (АFF), об’єм загального (сумарного) діастолічного наповнення (VTIE+VTIA), сумарний час активного діастолічного наповнення (DE+DA), сумарний час ізоволюмічного розслаблення та ізоволюмічного скорочення ЛШ (IVRT+IVCT), доплерографічний індекс (ІХ). Для виключення впливу частоти скорочень серця на інтерпретацію результатів усі часові показники доплерограми (DE, DA, DT, IVRT, ETtmf, MM, ETLV, (DE+DA), (IVRT+IVCT), DZ) співвідносили до інтервалу R-R стандартної ЕКГ.

У межах окремої нозології пацієнтів було розподілено на групи порівняння залежно від стану діастолічного наповнення (ДН) ЛШ.

У підгрупах 1А і 2А характеристики ДН ЛШ були близькими до нормальних величин (співвідношення Е/А >1, показник EFF близько 70 %, AFF близько 30 %). У підгрупах 1Б і 2Б показники доплерограми відповідали діастолічному наповненню за типом анормального розслаблення міокарда (АРДН). У підгрупах 1В і 2В визначено рестриктивний тип ДН (РТДН). Крім того, у пацієнтів зі стабільними формами ІХС та АРДН додатково проведено аналіз структурно-функціонального стану лівих камер серця залежно від наявності електрокардіографічних ознак великовогнищевого кардіосклерозу (підгрупа 1Б+inf).

Статистичну обробку результатів проведено з використанням персонального комп’ютера, програми Excel. Всі результати наведено у вигляді (M±m), де М – середнє значення показника, m – стандартна похибка середнього. Для порівняння середніх значень використано t-критерій Стьюдента. При Р<0,05–0,01 відмінності між групами порівняння вважали достовірними.

Результати та їх обговорення

Результати порівняльного аналізу структурно-функціонального стану лівих відділів серця у хворих з різними типами ДН ЛШ на фоні ІХС та міокардитів (за даними імпульсно-хвильової доплерографії) представлено у табл. 1. Результати обстеження хворих з різними типами ДН ЛШ на фоні ІХС та міокардитів у режимі 2D наведено у табл. 2.

Таблиця 1 Результати порівняльного аналізу структурно-функціонального стану лівих відділів серця у хворих з різними типами ДН ЛШ на фоні ІХС та міокардитів (за даними імпульсно-хвильової доплерографії)

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – у підгрупі 1А; ° – у підгрупі 1Б; · – у підгрупі 1Б+inf; o – у підгрупі 1В; а – у підгрупі 2А; D – у підгрупі 2Б (P<0,05–0,01). Те саме у табл. 2.

Таблиця 2 Результати порівняльного аналізу структурно-функціонального стану лівих камер серця у хворих з різними типами діастолічного наповнення лівого шлуночка у пацієнтів з ІХС та міокардитами (за даними обстеження у режимі 2D)

 
В цілому, в однойменних підгрупах у хворих з ІХС та міокардитами за даними комплексної ехокардіографії визначено принципово подібний характер змін структурно-функціонального стану ЛШ, структурно-функціонального стану ЛП та стану внутрішньосерцевої гемодинаміки, що розглянуто як прояви загальних закономірностей розвитку скорочувальної дисфункції при СН.

В однойменних підгрупах у хворих з ІХС та міокардитами доплерографічні показники трансмітрального діастолічного потоку, а також ехокардіографічні (режим 2D) параметри структурно-функціонального стану ЛП і величини КДО ЛШ, ISD суттєво не відрізнялися. Зміни, що зареєстровано в однойменних групах порівняння, характеризуються досить чітко окресленою симптоматикою.

У підгрупах хворих 1Б і 2Б на фоні зниження об’єму кровотоку в період раннього наповнення збільшувався об’єм кровотоку в період систоли ЛП. При такому перерозподілі за рахунок вираженого зростання скорочувальної активності ЛП і підвищення ролі його систоли зберігається на адекватному рівні загальний (сумарний) об’єм наповнення ЛШ. Підвищення скорочувальної здатності ЛПзабезпечується за рахунок помірного збільшення діастолічного об’єму. Фазова структура серцевого циклу характеризується при цьому зменшенням загальної тривалості трансмітрального діастолічного кровотоку і скороченням діастазису, але подовженням періодів активного діастолічного кровотоку, а також зростанням тривалості процесу ізоволюмічного розслаблення міокарда. Зазначені структурно-функціональні зміни протягом діастоли реєструють на фоні помірної дилатації і збереження загальної скорочувальної функції ЛШ (ФВ ЛШ більше 40 %). В цілому, вони мають компенсаторну спрямованість.

У підгрупах 1В і 2В виявлено зменшення об’єму раннього наповнення та пригнічення кровотоку в період систоли ЛП, що зумовлює зниження об’єму загального (сумарного) ДН ЛШ. Це спостерігають при дилатації камери ЛП у систолу і діастолу, пригніченні його скорочувальної функції і підвищенні ролі резервуарної функції. Фазова структура серцевого циклу характеризується при цьому вираженим скороченням тривалості періодів раннього та пізнього наповнення, зменшенням тривалості процесу ізоволюмічного розслаблення. Ці структурно-функціональні зміни реєструють на фоні вираженої дилатації і сферизації камери ЛШ, суттєвого зниження його загальної скорочувальної здатності (ФВ ЛШ менше 40 %). Вони є проявом декомпенсації.

Комплекс ехокардіографічних показників структурно-функціонального стану ЛП, діастолічного трансмітрального кровотоку, а також показники КДО ЛШ і ISD відображають реалізацію діастолічної функції ЛШ. За результатами дослідження встановлено ідентичність змін названих параметрів у хворих з ІХС та міокардитом в однойменних підгрупах порівняння. Це є підставою стверджувати, що при розвитку СН ішемічного та запального генезу зміни стану діастолічної функції ЛШ не залежать від впливу етіологічного фактора.

На відміну від цього, при оцінці геометрії ЛШ у фазу систоли (параметри КСО ЛШ, ISS) та при дослідженні доплерографічних показників систолічної функції ЛШ (Vao, VTIao, ETLV) було зафіксовано розбіжності у групах хворих з ІХС і міокардитами. Такі розбіжності зумовлені впливом етіологічного фактора на розвиток синдрому СН. Ці структурно-функціональні особливості зареєстровано, головним чином, на ранніх стадіях захворювання у підгрупах 1А і 2А.

У хворих підгрупи 2А, на відміну від підгрупи 1А, було виявлено ранні ознаки розвитку скорочувальної дисфункції – систолічну сферизацію камери ЛШ і подовження процесу ізоволюмічного скорочення. У підгрупі 2Б порівняно з підгрупою 2А спостерігали збільшення об’ємів ЛШ, зменшення об’єму ударного викиду до аорти (VTIao) і ФВ ЛШ. Показник VTIao також був достовірно меншим, ніж у підгрупі 1Б. Серед пацієнтів з міокардитами найбільш виражені симптоми скорочувальної дисфункції, такі як найбільший ступінь дилатації, діастолічної і систолічної сферизації камери ЛШ, зниження характеристик ударного викиду до великого кола і ФВ ЛШ, були у хворих з РТДН (підгрупа 2В).

Регіонарний характер ураження міокарда внаслідок атеросклеротичного стенозування магістральних вінцевих судин є головною визначальною особливістю патогенезу ІХС. Раннім проявом цього на макрорівні є зростання характеристик жорсткості міокарда ЛШ. У подальшому поширення ішемічного ушкодження призводить дозмін геометрії ЛШ через виключення з активного скорочення відповідних зон (сегментів) міокарда [8, 11].

Відображенням більш поширеного ішемічного ураження у хворих підгрупи 1Б порівняно з підгрупою 1А була поява у них достовірних ознак систолічної сферизації. Проте за результатами обстеження в режимі 2D об’єми ЛШ та їх функціональні похідні у підгрупі 1А та в підгрупах 1Б і 2Б мало відрізнялися. Навіть у пацієнтів підгрупи 1Б+inf об’єми і ФВ ЛШ були у межах норми. Лише у підгрупі 1Б+inf зареєстровано зміни геометрії камери ЛШ (діастолічну та систолічну сферизацію), а також помірне зниження скорочувальної функції ЛП і зростання КДО ЛП.

Аналіз внутрішньосерцевої гемодинаміки за результатами імпульсно-хвильової доплерографії дозволив отримати інформацію про особливості скорочувальної дисфункції ЛШ у хворих з АРДН та великовогнищевим кардіосклерозом (підгрупа 1Б+inf). На відміну від пацієнтів підгрупи 1Б, це поява рис псевдонормалізації трансмітрального потоку, виражене подовження процесу ізоволюмічного розслаблення, зниження швидкості викиду крові до аорти протягом систоли (Vao).

Серед пацієнтів з ІХС максимально виражені симптоми скорочувальної дисфункції, такі як найбільший ступінь дилатації, діастолічної і систолічної сферизації камери ЛШ, зниження характеристик ударного викиду до великого кола і ФВ ЛШ, були у хворих з РТДН (підгрупа 1В).

Саме у підгрупах 1В та 2В об’єми, в тому числі УО ЛШ, були максимальними серед груп порівняння, а ФВ ЛШ – мінімальною. Разом з тим у цих підгрупах виявлено найменші величини доплерографічних показників Vao, VTIao. Показник VTIao є чутливою та високоінформативною характеристикою викиду крові з ЛШ, спрямованого на забезпечення системного кровообігу [9, 12].

На відміну від цього, показник УО ЛШ, традиційно визначений як (КДО–КСО), являє собою суму ударного викиду до аорти (forward stroke volume) та фракції мітральної регургітації [6]. На фоні вираженої діастолічної і систолічної дилатації та сферизації камери ЛШ максимальні серед груп порівняння величини УО ЛШ у хворих з РТДН відображають не підвищення ударного викиду до аорти, а найбільший ступінь об’ємного перевантаження ЛШ, що спричиняє у них феномен мітральної регургітації.

Необхідно підкреслити, що при порівнянні показників, які характеризують геометрію ЛШ, його діастолічну та систолічну функцію у хворих з РТДН ішемічного та запального генезу фактично не відзначено розбіжностей. Це достатньою мірою ілюструє таке фундаментальне положення: при розгортанні симптоматики СН на завершальних стадіях процесу вплив етіологічного фактора має другорядне значення [2, 13].

Таким чином, режим 2D, беззаперечно, залишається основним для оцінки ступеня дилатації та сферизації камери ЛШ. Але у більшості випадків це відбувається на завершальних етапах розвитку СН, наприклад, у хворих з РТДН.

Проте використання імпульсно-хвильової доплерографії дозволяє реєструвати ранні ознаки скорочувальної дисфункції (зміни атріовентрикулярного градієнта, перерозподіл об’єму кровотоку у різні фази діастоли, зниження об’єму ударного викиду до аорти, непрямі ознаки підвищення жорсткості міокарда). На жаль, донедавна у вітчизняних розробках метод імпульсно-хвильової доплерографії використовували переважно для оцінки діастолічної функції шлуночків. У нашому дослідженні продемонстровані широкі можливості, висока інформативність та переваги цієї сучасної діагностичної технології для характеристики систолічної функції ЛШ.

Запропонований протокол обстеження (комплексного ультразвукового трансторакального дослідження серця) дозволяє вдосконалити своєчасну діагностику скорочувальної дисфункції лівих камер серця у хворих з хронічним ішемічним та запальним ураженнями міокарда, в першу чергу – об’єктивізацію наявності синдрому СН на ранніх стадіях формування (до маніфестації клінічної симптоматики).

Результати фазового аналізу серцевого циклу на основі імпульсно-хвильової доплерографії та дані вивчення об’ємів лівих камер методом ехокардіографії в режимі 2D різнобічно характеризують та доповнюють інформацію про єдиний процес структурно-функціональної перебудови при СН. У цілому, виявлені за даними такого різнобічного обстеження симптомокомплекси структурно-функціональних змін ЛШ, ЛП, діастолічного трансмітрального потоку, систолічного трансаортального потоку, що реєструються у хворих з АРДН та з РТДН, можна розглядати як синдроми, які характеризують періоди компенсації та/або декомпенсації ремоделювання при СН ішемічного та запального генезу.

У дослідженні встановлено, що зміни діастолічної функції ЛШ не залежать від впливу етіологічного фактора, на відміну від характеристик геометрії ЛШ та його систолічної функції. Це дозволяє розглядати зміни комплексу доплерографічних показників трансмітрального діастолічного потоку (E, A, E/A, VTIE, VTIA, (VTIE+VTIA), EFF, AFF, DE, DA, (DE+DA), DZ, IVRT, (IVCT+IVRT), ETtmf, DT), що визначають типи ДН ЛШ, як діагностичні маркери важливих періодів структурно-функціональної перебудови лівих відділів серця при СН ішемічного та запального генезу.

Такі висновки узгоджуються з передовими уявленнями про те, що параметри діастолічної функції є високооб’єктивними характеристиками СН, а процес ремоделювання ЛШ повинен оцінюватися не лише за ступенем дилатації, гіпертрофії, зниження загальної скорочувальної функції, а й за типом і ступенем вираженості діастолічної дисфункції [4].

Література

1. Воронков Л.Г. Первичная профилактика сердечной недостаточности – один из приоритетов современной кардиологии // Укр. кардіол. журн. – 2004. – № 4. – С. 9-13.
2. Воронков Л.Г., Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Хроническая сердечная недостаточность: механизмы, стандарты диагностики и лечения / Под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 1999. – 128 с.
3. Воронков Л.Г., Яновський Г.В., Устименко О.В., Семененко О.І. Виживання та його ехокардіографічні предиктори у хворих з клінічно маніфестованою хронічною серцевою недостатністю // Укр. кардіол. жур. – 2003. – № 5. – С. 84-87.
4. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность: Руководство для врачей. – М.: Берег, 2000. – 184 с.
5. Жарінов О.Й. Профілактика серцевої недостатності // Серце і судини. – 2004. – № 2. – С. 96-103.
6. Зиц С.В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: МЕДпресс, 2000. – 128 с.
7. Коваленко В.М. Сучасний стан кардіології в Україні і перспективи впровадження нових технологій діагностики й лікування захворювань серцево-судинної системи // Доповідь на VІІ Національному Конгресі кардіологів України. – Дніпропетровськ, 2004.
8. Лутай М.И. Систолическая дисфункция левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца. Клиническое значение гибернированного миокарда // Doctor. – 2001.– № 4(8). – С. 30-34.
9. Митьков В.В., Сандрикова В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. – М.: Видар, 1998. – T. 5. – 360 с.
10. Обрезан А.Г., Вологдина И.В. Хроническая сердечная недостаточность. – СПб: Вита Нова, 2002. – 320 с.
11. Соколов Ю.Н., Лутай М.И., Соколов М.Ю. и др. Первичное (плановое) коронарное стентирование у больных с ишемической болезнью сердца: Практическое руководство. – К.: Морион, 2000. – 96 с.
12. Фейгенбаум Х. Эхокардиография: Пер. с англ. / Под ред. В.В. Митькова. – М.: Видар, 1999. – 512 с.
13. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – Р. 2504-2507.
14. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Task Force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure, European Society of Cardiology / W.J. Remme, K.Swedberg // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22, № 17. – P. 1527-1560.
15. Lechat P., Packer M., Chalon S. et al. Clinical effects of beta-adrenergic blockade in chronic heart failure: a meta-analysis of double-blind, placebo-controled, randomized trials // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – Р. 1184-1191.
16. Lerman A., Gibbons R.J., Rodeheffer R.J. et al. Circulating N-terminal atrial natriuretic peptide as a marker for symptomless left-ventricular dusfunction // Lancet. – 1993.– Vol. 341. – P. 1105-1109.
17. McDonagh T., Robb S.D., Murdoch D.R. et al. Biochemical detection of left-ventricular systolic dysfunction // Lancet. – 1998. – Vol. 351. – P. 9-13.
18. Packer M., Cohn J.N., Abraham et al. Consensus recommendations for the management of chronic heart failure // Amer. J. Cardiology. – 1999. – Vol. 83. – P. 1-38.

Possibilities of the two-dimension echocardiography and impulse-wave Doppler in case of early diagnostic of the contractive dysfunction of the left ventricle in patients with heart failure of ischemic and inflammatory origin

O.M. Chervonopyska

The aim: to determine new diagnostic criteria of the contractile dysfunction at early stages of heart failure (HF) based on comparative analyses of the structure-functional state of the heart chambers according to the results of the two-dimension echocardiography (mode 2D) and impulse-wave Doppler in patients with the stable forms of ischemic heart disease (IHD) and myocarditis. 67 patients with stable IHD forms and 60 patients with myocarditis were studied. Volumes of the left heart chambers were determined in mode 2D. The phase analysis of the heart cycle was held in impulse-wave mode.

It was shown that the mode 2D remains basic for the estimation of the level of dilatation and changes of geometry of the left ventricle chamber. This happens however during the final stages of HF development in the majority of cases, for instance in patients with restrictive type of the diastolic filling. On the other hand, usage of impulse-wave Doppler makes possible to register the early signs of the contractile dysfunction (changes of the atrio-ventricular gradient, redistribution of the blood flow during different diastole phases, reducing of the forward stroke volume into aorta, indirect signs of the decrease of myocardial compliance). Wide possibilities and advantages of this modern diagnostic technology for studying of the systolic function of the left ventricle were demonstrated as well.