Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, фібриляція передсердь, поширеність, клінічний перебіг

Гострий інфаркт міокарда (ГІМ) часто асоціюється зі шлуночковими і надшлуночковими аритміями, які нерідко є визначальним фактором прогнозу виживання хворих. Найпоширенішою тахіаритмією при ГІМ є фібриляція передсердь (ФП), яку реєструють у 7,6–22 % хворих [5, 10, 11, 13, 14]. У частини хворих ускладненням ГІМ є пароксизмальна або персистуюча ФП, в інших – ГІМ виникає на фоні постійної форми ФП. За даними проведених раніше оглядових досліджень, поширеність пароксизмальної ФП при ГІМ становить 7,8–10,5 % [4, 6, 12, 15].

Мета дослідження – оцінити поширеність пароксизмальної та постійної форми фібриляції передсердь у хворих з гострим інфарктом міокарда, з’ясувати особливості клінічного перебігу та госпітальний прогноз виживання у цих групах пацієнтів порівняно з такими у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда без фібриляції передсердь.

Матеріал і методи

У ретроспективному дослідженні проаналізовано 2299 історій хвороб пацієнтів з ГІМ, послідовно госпіталізованих в інфарктне відділення Львівського обласного кардіологічного центру в 2000–2002 рр. Пароксизмальну форму ФП діагностували у 177 (7,7 %) пацієнтів, постійну ФП – у 94 (4,1 %). У дослідження не включили 19 пацієнтів з пароксизмальною ФП, що поєднувалася з пароксизмами тріпотіннями передсердь і пароксизмами надшлуночкових (передсердної або атріовентрикулярної вузлової) тахікардій (відповідно у 9 і 10 пацієнтів). У дослідження включили 158 пацієнтів (90 чоловіків і 68 жінок) віком у середньому (69,3±8,4) року (медіана – 70 років, нижній-верхній квартилі – 65–75 років), у яких перебіг ГІМ ускладнився пароксизмами ФП, та 94 пацієнти (55 чоловіків і 39 жінок) віком у середньому (69,8±9,8) року(медіана – 71 років, нижній-верхній квартилі – 63–77 років), у яких ГІМ виник на фоні постійної форми ФП. Ці хворі склали основну групу. Репрезентативну контрольну групу сформували з хворих, у яких перебіг ГІМ не асоціювався з надшлуночковими тахіаритміями. Ці пацієнти були послідовно госпіталізовані протягом 3 міс: січня, травня і вересня 2000 р. Усього до контрольної групи увійшло 155 пацієнтів (103 чоловіки і 52 жінки) віком у середньому (63,5±11,3) року (медіана – 65 років, нижній-верхній квартилі – 56–72 роки).

У більшості випадків ФП діагностували методом приліжкового моніторування ЕКГ, яке виконували у всіх хворих протягом принаймні 48 год від моменту госпіталізації. Крім того, застосовували холтерівське моніторування ЕКГ, а також реєстрували ЕКГ у моменти виникнення симптомів аритмії. Усі пацієнти отримували стандартне лікування ГІМ з урахуванням наявних ускладнень захворювання та можливих протипоказань, зокрема антиагреганти, прямі антикоагулянти, нітрати, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, b-адреноблокатори, антиаритмічні та метаболічні засоби. Тромболітичну терапію було проведено у 29 хворих.

У базу даних включали такі показники: вік, стать, зріст, абсолютне значення маси тіла, індекс маси тіла (ІМТ), локалізація інфаркту міокарда, глибина некрозу (ГІМ із зубцем Q або без нього). Проаналізовано також особливості анамнезу захворювання: дані про наявність ішемічної хвороби серця (ІХС) до виникнення ГІМ, а також перенесених раніше ІМ, застійної серцевої недостатності (СН), артеріальної гіпертензії (АГ), цукрового діабету (ЦД), куріння. Серед клінічних даних, отриманих при госпіталізації хворих, враховували рівні систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ) артеріального тиску, частоти скорочень серця (ЧСС), наявність лівошлуночкової недостатності (за класифікацією Кілліпa) і больового синдрому. Крім того, у базу даних вносили також дані лабораторних обстежень: рівень гемоглобіну, лейкоцитоз, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), рівні загального холестерину, b-ліпопротеїдів, калію, натрію, активність ферментів аспартатамінотрансферази (АСТ) і аланінамінотрансферази (АЛТ). Забір крові для аналізів проводили одразу при госпіталізації пацієнта у клініку (3–18 год від початку захворювання). У 166 хворих, в яких ГІМ асоціювався з ФП, на 3–7-му добу захворювання здійснили ехокардіографічне дослідження, під час якого оцінювали діаметр лівого передсердя, правого і лівого шлуночків серця у фазі діастоли, товщину міжшлуночкової перегородки (ТМШП) і задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ), ступінь недостатності і/або стенозу мітрального клапана. При вимірюванні фракції викиду ЛШ ударний об’єм оцінювали за кривою доплерівського систолічного потоку в аорті, кінцево-діастолічний об’єм – за формулою L. Teicholtz [2].

Статистичну обробку матеріалу виконали за допомогою пакету прикладних програм Statistica for Windows 5.0. Оскільки групи були різні за чисельністю і розподіл більшості параметричних показників у них не відповідав закону нормальності (згідно з тестом Шапіро-Вілкса), то їх описували за медіаною (нижній-верхній квартилі) і порівнювали за допомогою непараметричного критерію Манна–Уїтні. Для порівняння якісних характеристик (таблиці частот) застосовували критерій c2

Результати та їх обговорення

У проаналізованій групі хворих ГІМ асоціювався з постійною або пароксизмальною ФП у 271 (11,8 %) хворого. У 94 (4,1%) з них реєстрували постійну ФП, у 177 (7,7 %) – пароксизмальну ФП, причому у 19 (0,8 %) з них пароксизми ФП поєднувалися з пароксизмами інших надшлуночкових тахіаритмій.

Встановлено, що середній вік хворих у досліджуваній групі був достовірно більшим, ніж у контрольній (Р<0,001). За показниками зросту, ваги та ІМТ групи між собою достовірно не відрізнялися (табл. 1). Спостерігали тенденцію до більш частого поєднання ГІМ з ФП в осіб жіночої статі (Р=0,07). Група пацієнтів з ФП не відрізнялася від контрольної за локалізацією ІМ, кількістю пацієнтів з повторним ГІМ та кількістю пацієнтів з ГІМ із зубцем Q або без нього; не було виявлено також достовірних відмінностей щодо наявності АГ та ЦД. Порівнювані групи достовірно не відрізнялися за рівнями САТ і ДАТ та наявністю больового синдрому при госпіталізації. У групі хворих з ФП 41 (16,3 %) пацієнт курив і 211 (83,7 %) – не курили, тоді як у контрольній групі ці показники становили відповідно 42 (27,1 %) і 113 (72,9 %) (Р<0,01) осіб. У пацієнтів із пароксизмальною і постійною ФП стадія хронічної СН була достовірно більшою (Р<0,001), а клас лівошлуночкової недостатності за Кілліпом при госпіталізації – достовірно вищим (Р<0,001) порівняно з контрольною групою.

Таблиця 1 Основні демографічні показники та дані об’єктивного обстеження хворих з гострим інфарктом міокарда і фібриляцією передсердь

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у контрольній групі (Р<0,05–0,001). Те саме у табл. 2 і 3.

При порівнянні підгруп пацієнтів з пароксизмальною та постійною ФП встановлено, що у хворих з постійною ФП хронічна СН при госпіталізації була більш вираженою, ніж у хворих з пароксизмальною ФП (Р<0,01). Крім цього, вказані підгрупи відрізнялися за частотою виникнення ГІМ з зубцем Q. Так, у 109 (69,0 %) хворих з пароксизмальною ФП діагностували ГІМ з зубцем Q, у 49 (31,0 %) – ГІМ без зубця Q, тоді як у підгрупі пацієнтів з постійною ФП лише у 40 (42,6 %) розвинувся ГІМ з зубцем Q і у 54 (57,4 %) – ГІМ без зубця Q (Р<0,001).

За даними лабораторних досліджень, у групі пацієнтів з ФП, поєднаною з ГІМ, рівні гемоглобіну були дещо нижчими, ніж у контрольній групі (Р<0,05), тоді як рівні АСТ були достовірно вищими (Р<0,01) (табл. 2).

Таблиця 2 Дані лабораторних досліджень при госпіталізації у хворих з гострим інфарктом міокарда і фібриляцією передсердь

За даними загального аналізу крові кількість лейкоцитів, рівні холестерину та b-ліпопротеїдів у хворих з ГІМ і пароксизмальною формою ФП були вищими, ніж при постійній ФП (для всіх показників Р<0,01). Рівень калію був достовірно нижчим у пацієнтів з пароксизмальною ФП (Р<0,01).

Пацієнти основної групи значно відрізнялися від контрольної за даними структурно-функціонального стану міокарда. Зокрема, у пацієнтів з ФП розміри лівого передсердя і правого шлуночка були більшими, а фракція викиду ЛШ значно нижчою, ніж у контрольній групі (для всіх показників Р<0,001). ФП також супроводжувалася більшим кінцево-діастолічним розміром ЛШ (Р<0,05) (табл. 3).

Таблиця 3 Ехокардіографічні показники на 3–7-му добу захворювання у хворих з гострим інфарктом міокарда і фібриляцією передсердь

У хворих з ГІМ та постійною ФП спостерігали більші розміри лівого передсердя (Р<0,01) і правого шлуночка (Р<0,05), ніж у хворих з ГІМ та пароксизмальною ФП. У пацієнтів з ФП вираженість мітральної недостатності була достовірно більшою за таку в пацієнтів контрольної групи (Р<0,05), причому кількість пацієнтів з вираженою мітральною недостатністю була більшою у хворих з постійною ФП.

При короткочасному спостереженні у 37 (14,7 %) хворих з ФП відзначали кардіогенний шок, тоді як у контрольній групі це ускладнення розвинулося лише у 11 (7,1 %) хворих (Р<0,05). Ще більшоюбула відмінність між групами за частотою розвитку гострої лівошлуночкової недостатності. В основній групі це ускладнення виявляли у 70 (27,8 %) хворих, у контрольній – у 12 (7,4 %) (Р<0,001). Частота виникнення рецидивуючого ГІМ та шлуночкової тахікардії/фібриляції шлуночків була недостовірно більшою у групі хворих з ФП, ніж така у контрольній.

При порівнянні підгруп з пароксизмальною і постійною ФП встановлено, що шлуночкову тахікардію і фібриляцію шлуночків частіше реєстрували у пацієнтів з пароксизмальною ФП (у 21 (13,3 %) пацієнта), ніж у хворих з постійною ФП (у 4 (4,3 %) пацієнтів) (Р<0,05). За іншими особливостями перебігу ГІМ підгрупи пацієнтів з пароксизмальною і постійною ФП не відрізнялися.

Протягом періоду перебування у клініці у групі хворих з ГІМ і ФП померли 54 (21,4 %) хворих, тоді як у контрольній – 10 (6,5 %) хворих (Р<0,001). Зростання госпітальної летальності у групі хворих з ФП переважно відбувалося за рахунок пацієнтів з пароксизмальною ФП, у яких вона становила 26,0 %, у пацієнтів з постійною ФП цей показник становив 13,8 % (Р<0,05).

Частота виявлення ФП у пацієнтів з ГІМ у нашому дослідженні збігається з даними деяких раніше проведених досліджень [5, 9]. Щоправда, деякі автори повідомляли про більшу поширеність ФП, асоційованої з ГІМ, що можна пояснити включенням пацієнтів з тріпотінням передсердь [11] або лише пацієнтів віком понад 65 років [13]. Поширеність пароксизмальної ФП при ГІМ у нашій популяції хворих на ГІМ становила 7,7 % і була подібною до такої в деяких попередніх дослідженнях, в яких чітко відокремлювали постійну і пароксизмальну форми ФП [6, 10, 12, 15].

Дані нашого дослідження свідчать, що пацієнти, у яких ГІМ асоціюється з ФП, достовірно старші за віком, що узгоджується з даними інших авторів [4, 5, 11, 12, 15]. Тенденція до більш частого поєднання ГІМ з ФП у хворих жіночої статі, яка показана у більшості попередніх робіт [6, 7, 15], спостерігалася також у нашому дослідженні, але не досягла рівня статистичної достовірності. Не спостерігалося різниці між основною та контрольною групами за наявністю в анамнезі перенесеного ГІМ, глибиною (відносна частка ГІМ із зубцем Q і без нього) та локалізацією ураження міокарда, що відповідає даним інших дослідників [4, 7, 10]. Водночас, не було отримано даних про більшу частоту виявлення АГ та ЦД у хворих з ГІМ та ФП, на відміну від результатів деяких інших спостережень [11, 12, 15].

Цікавим виявилося спостереження, за результатами якого у групі хворих з ГІМ та ФП був достовірно менший відсоток хворих, які курять, ніж у контрольній групі. Очевидно, це явище можна пояснити більш частою появою ФП у осіб жіночої статі, які курять рідше, ніж чоловіки [5, 11, 13, 15].

У пацієнтів з ГІМ та ФП ступені вираженості хронічної СН, а також гострої лівошлуночкової недостатності (за класифікацією Кілліпа) були значно більшими , ніж у контрольній групі. З одного боку, ці результати свідчать про формування ФП у пацієнтів з гіршим структурно-функціональним станом міокарда, з іншого – про тяжчий перебіг захворювання у цих хворих [5, 13, 15].

У групі пацієнтів з ФП рівні гемоглобіну були нижчими, а рівні АСТ були вищими, ніж у групі контролю. Ряд дослідників у хворих з ГІМ і ФП також реєстрували вищі рівні трансаміназ та інших кардіоспецифічних ферментів [4, 5, 11], в інших роботах ці дані не були підтверджені [7, 10].

Структурно-функціональні показники порівнювали за результатами ехокардіографічного дослідження, яку проводили на 3-7-й день після розвитку ГІМ. Закономірно, що у пацієнтів з ГІМ та ФП розміри лівого передсердя були більшими, ніж у хворих контрольної групи. Нами було також виявлено, що кінцеві діастолічні розміри правого і лівого шлуночків є достовірно більшими, а фракція викиду ЛШ – значно нижчою у пацієнтів з ГІМ та ФП, порівняно з пацієнтами без ФП. У раніше проведених дослідженнях не порівнювали показники розмірів камер серця у хворих з ГІМ і ФП та без неї.

У всіх раніше проведених дослідженнях учені відзначали значно більшу ймовірність виникнення рецидиву ГІМ, кардіогенного шоку, гострої лівошлуночкової недостатності, шлуночкової тахікардії/ фібриляції шлуночків у хворих з ГІМ та ФП порівняно з хворими без ФП [3, 4, 5, 7, 15]. В обстежених нами хворих з ФП було встановлено більшу частоту розвитку кардіогенного шоку та гострої лівошлуночкової недостатності. Водночас, відмінність між групами щодо частоти рецидивів інфаркту міокарда (ІМ) та розвитку життєво небезпечних аритмій серця не досягла статистичної достовірності, що можна пояснити недостатньою кількістю вказаних ускладнень ГІМ.

У нашому дослідженні госпітальна летальність у хворих з ФП була значно вищою порівняно із хворими без такого ускладнення, в основному за рахунок групи хворих з пароксизмальною ФП. Це повністю узгоджується з результатами інших досліджень [4, 5, 6, 11, 13, 15].

Результати порівняння підгруп хворих з постійною та пароксизмальною ФП свідчать про гірший вихідний стан гемодинаміки у пацієнтів з ГІМ і постійною ФП. На це вказує більша вираженість проявів хронічної СН, дилатації лівого передсердя і правого шлуночка, а також недостатності мітрального клапана. Водночас у пацієнтів цієї групи менш вираженими були порушення ліпідного та електролітного обміну, про що свідчили нижчі рівні загального холестерину, b-ліпопротеїдів, а також вищий рівень калію. Можна припускати, що міокард пацієнтів з постійною ФП виявився більш адаптованим до розвитку гострої ішемії, що можна пояснити кращим розвитком колатерального кровообігу. Очевидно, що у пацієнтів з постійною ФП спостерігали меншу частоту розвитку ГІМ із зубцем Q та менш виражені маркери системного запалення. У хворих з ГІМ та пароксизмальною ФП спостерігали тяжчий перебіг захворювання, більшу кількість рецидивів ІМ, аритмічних та гемодинамічних ускладнень: аритмічного шоку, гострої лівошлуночкової недостатності та фібриляції шлуночків. З огляду на це, прогноз виживання хворих з ГІМ, ускладненим пароксизмальною ФП, був істотно гіршим.

Основною причиною виникнення пароксизму фібриляції передсердь у гострий період ІМ є оклюзія вінцевих судин, які постачають кров’ю синоатріальний, атріовентрикулярний вузли та тканину передсердь. Припинення кровотоку призводить до ішемії та некрозу окремих ділянок міокарда, явищ електричної нестабільності у передсердях. У підсумку ділянки тканини передсердь із зміненими збудливістю, провідністю та рефрактерністю межують з ділянками зі збереженими електрофізіологічними властивостями, кровопостачання яких постраждало меншою мірою. У тканині передсердь з’являються умови для формування множинних кілець micro-re-entry, які є електрофізіологічним субстратом ФП. Певне патогенетичне значення мають також активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи на фоні вираженого больового синдрому, феномен експансії зони інфаркту, а також порушення електролітного обміну [8, 12].

У підгострій стадії інфаркту міокарда внаслідок некрозу і випадіння функції частини міокарда відбувається раннє ремоделювання ЛШ, що призводить до поступової дилатації його камери та посилення відносної недостатності мітрального клапана. Зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки призводять до підвищення тиску в лівому, а пізніше – і у правому передсерді. Внаслідок цього зростає електрична нестабільність у передсердях, відбувається їх дилатація. У розвитку пароксизмів ФП у підгострій стадії ІМ, поряд із порушенням електролітного обміну та вегетативним дисбалансом, певне значення має активація гуморальних систем, зокрема ренін-ангіотензин-альдостеронової [1, 10].

Обмеженням нашого дослідження була неможливість оцінити поширеність пароксизмальної і персистуючої форми ФП у пацієнтів до розвитку ГІМ. Основною причиною цього обмеження став ретроспективний характер дослідження. Водночас не можна заперечувати того, що найважливішим фактором формування пароксизмів ФП був ГІМ.

Таким чином, поєднання ГІМ з ФП більш характерне для пацієнтів літнього віку та жіночої статі з більш вираженими проявами серцевої недостатності. Воно асоціюється з більшими розмірами некрозу серцевого м’яза, дилатацією камер серця і погіршенням систолічної функції ЛШ. При ГІМ, асоційованому з ФП, значно частіше виникають ішемічні, гемодинамічні та інші аритмічні ускладнення ГІМ. Виникнення пароксизмальної ФП у хворих з ГІМ є важливим маркером тяжкості захворювання та пов’язане з істотним погіршенням прогнозу виживання при короткостроковому спостереженні. Це зумовлює важливість ФП як елементу стратифікації ризику, що потребує особливої уваги до цієї категорії пацієнтів та здійснення заходів з вторинної профілактики.

Література

1. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. – СПб.: МКФ “Фолиант”, 1999. – 176 с.
2. Павлюк В.І., Жарінов О.Й., Чубучний В.М. та ін. Новий метод ехокардіографічної оцінки фракції викиду та обґрунтування застосування каптоприлу у хворих з гострим інфарктом міокарда // Укр. кардiол. журн. – 1997. – № 4. – С. 8-10.
3. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – Р. 1852-1923.
4. Behar S., Zahavi Z., Goldbourt U., Reicher-Reiss H. and SPRINT Study Group. Long-term prognosis of patients with paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction // Eur. Heart J. – 1992. – Vol. 13. – P. 45-50.
5. Crenshaw B.S., Ward S.R., Granger C.B. et al., for the GUSTO-I Trial Investigators. Atrial fibrillation in the setting of acute myocardial infarction. The GUSTO-I experience // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 30. – P. 406-413.
6. Eldar M., Canetti M., Rodstein Z. et al., for the SPRINT and Thrombolytic Survey Groups. Significance of paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in the thrombolytic era // Circulation. – 1998. – Vol. 97. – P. 965-970.
7. Goldberg R.J., Seeley D., Becker R.C. et al. Impact of atrial fibrillation on the in-hospital and long-term survival of patients with acute myocardial infarction: A community-wide perspective // Amer. Heart J. – 1990. – Vol. 119. – P. 996-1001.
8. Hod H., Lew A. S., Keltai M. et al. Early atrial fibrillation during evolving myocardial infarction: a consequence of impared left atrial perfusion // Circulation. – 1987. – Vol. 75. – P. 146-150.
9. Hunt D., Sloman G., Penington C. Effects of atrial fibrillation on prognosis of acute myocardial infarction // Brit. Heart J. – 1978. – Vol. 40. – P. 303-307.
10. Klass M., Haywood L.J. Atrial fibrillation associated with acute myocardial infarction: A study of 34 cases // Amer. Heart J. – 1970. – Vol. 79. – P. 752-760.
11. Pedersen O.D., Bagger H., Kober L. et al., on behalf of the TRACE Study Group. The occurrence and prognostic significanceof atrial fibrillation/flutter following acute myocardial infarction // Eur. Heart J. – 1999. – Vol. 20. – P. 748-754.
12. Pizzeti F., Turazza F.M., Franzosi M.G. et al., on behalf of the GISSI-3 Investigators. Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data // Heart. – 2001. – Vol. 86. – P. 527-532.
13. Rathore S.S., Berger A.K., Weinfurt K.P. et al. Acute myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly. Prevalence and outcomes // Circulation. – 2000. – Vol. 101. – P. 969-973.
14. Sugiura T., Iwasaka T., Ogawa A. et al. Atrial fibrillation in acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1985. – Vol. 56. – P. 27-29.
15. Wong C-K., White H.D., Wilcox R.G. et al. New atrial fibrillation after acute myocardial infarction independently predicts death: The GUSTO-III experience // Amer. Heart J. – 2000. – Vol. 140. – P. 878-885.

Incidence and clinical course of atrial fibrillation in patients with acute myocardial infarction

M.S. Sorokivsky, O.Y. Zharinov, I.M. Tumak, U.P. Chernyaha-Royko

The aim of the study was to determine the prevalence of paroxysmal and permanent forms of atrial fibrillation (AF) in patients with acute myocardial infarction (AMI), to assess the peculiarities of clinical course and hospital mortality of patients with and without AF. Retrospective study of 2,299 case reports of patients with AMI consecutively hospitalized in 2000–2002 years has been conducted. AF was diagnosed by means of bedside ECG monitoring within 48 hours after patients admission, ECG registration during probable arrhythmia symptoms and in-hospital Holter monitoring in 271 (11,8 %) patients. Paroxysmal AF was found in 177 (7,7 %), permanent AF – in 94 (4,1 %). The AF group was significantly older, was characterized by more advanced congestive heart failure and worse Killip class than representative control group. We detected higher levels of transaminases in patients with AF, as well as larger diameter of left atrium, right and left ventricles and lower left ventricular ejection fraction. The clinical course of AMI in AF patients was more frequently complicated by cardiogenic shock and acute left ventricular failure. The in-hospital mortality was 21,4 % in AMI patients with AF and only 6,5 % – in patients without AF. The comparative assessment of subgroups of patients with AMI associated with paroxysmal and permanent AF has been established as well.