КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: фибрилляция предсердий, электрокардиография высокого разрешения, поздние потенциалы предсердий, амиодарон

Сегодня уровень развития современной медицинской науки позволяет достаточно точно идентифицировать разнообразные нарушения ритма в момент их появления и существования. Однако до сих пор остается открытым вопрос об определении степени риска возникновения аритмий и их раннего прогнозирования. Поэтому актуальными являются разработка и внедрение новых высокочувствительных и специфичных методов, позволяющих оценить электрическую стабильность миокарда.

В последние годы все более широкое развитие получает метод электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ ВР). Основой этого метода является компьютерное усиление, усреднение и фильтрация различных участков электрокардиограммы с их последующей математической обработкой. Все это позволяет выделить и анализировать низкоамплитудные сигналы, не доступные для анализа при использовании традиционных методов регистрации электрокардиограммы и содержащие важную диагностическую информацию.

Электрофизиологические исследования, проведенные рядом авторов, продемонстрировали наличие зон замедленного фракционированного проведения импульсов по предсердиям у больных с пароксизмальными формами фибрилляции (ФП) и трепетания предсердий (ТП). Отмечено, что пролонгированная фракционированная электрограмма отражает физиологический субстрат для развития ФП. Наличие таких зон может предсказывать развитие спонтанных пароксизмов ФП. В ряде работ была продемонстрирована патоморфологическая основа пролонгированной фрагментированной предсердной электрограммы [1, 3, 7, 12]. Считают, что возникновение re-entry в регионе предсердий зависит как от пространственных различий в свойствах мембраны, так и от анатомической дезорганизации мышечной ткани предсердий.

Несмотря на то, что метод ЭКГ ВР, в частности для изучения поздних потенциалов предсердий (ППП), пока не нашел широкого применения в практической кардиологии вследствие технического несовершенства и отсутствия единых методологических подходов, необходимость дальнейших исследований в этом направлении для оценки значимости ППП у больных с сердечно-сосудисттыми заболеваниями не вызывает сомнения.

Одна из важных проблем, которые стоят перед исследователями, – меняются ли показатели ЭКГ ВР со временем и под влиянием антиаритмической терапии.

Целью исследования было оценить динамику показателей ЭКГ высокого разрешения в ходе длительного (12 мес) наблюдения и проанализировать влияние антиаритмической терапии (амиодарона) на изучаемые показатели.

Материал и методы

Обследованы 162 больных (121 мужчина и 41 женщина) с пароксизмальной и персистирующей формами ФП (средний возраст – (52,40±0,97) года) на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) (73 %), в том числе с артериальной гипертензией (АГ), и миокардиофиброза (27 %). В исследование не включали больных с врожденными и приобретенными пороками сердца, заболеваниями щитовидной железы, перенесенным инфарктом миокарда, острым нарушением мозгового кровообращения в предыдущие 3 мес, нестабильной стенокардией, острым миокардитом, сердечной недостаточностью выше IIА стадии.

Контрольную группу составили 30 больных с ИБС и АГ в возрасте в среднем (50,5±3,5) года без нарушений ритма сердца.

Регистрацию электрокардиограмм высокого разрешения проводили на аппарате “Мegacard” (“Siemens”, Германия) по наиболее распространенной методике М.В. Simson в положении пациента лежа на спине в трех ортогональных отведениях по Франку X, Y, Z [2, 5, 14]. Полученные сигналы после усиления, усреднения и фильтрации от посторонних шумов комбинировали в векторную амплитуду с помощью автоматического алгоритма и вычисляли количественные критерии ППП. Анализировали временные и амплитудные характеристики фильтрированной волны Р:

• временной параметр – продолжительность фильтрированной волны Р (FiP), которая в норме должна быть менее 125 мс;
• амплитудный параметр – среднеквадратичную амплитуду последних 20 мс (RMS-20), которая в норме должна быть более 3,5 мкВ.

Также оценивали влияние антиаритмической терапии амиодароном в течение 6 мес (в стандартных поддерживающих дозах 200–400 мг/сут после периода насыщения) на изучаемые показатели.

Результаты и их обсуждение

В ходе нашего исследования ППП были выявлены у 111 (72 %) пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами ФП и у 5 (16 %) пациентов группы контроля.

Нами изучалось влияние продолжительности аритмического анамнеза на показатели ЭКГ ВР. В зависимости от длительности существования ФП пациенты с пароксизмальной и персистирующей формами ФП были разделены на три группы. В 1-югруппу вошли 33 больных с ФП длительностью менее одного года, во 2-ю – 68 больных с ФП длительностью 1–5 лет, в 3-ю – 61 пациент с ФП длительностью более 5 лет (табл. 1).

Таблица 1 Показатели ЭКГ ВР в зависимости от длительности существования пароксизмов фибрилляции предсердий

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми в 1-й группе (Р<0,05–0,02).

У больных с увеличением давности возникновения пароксизмов ФП в анамнезе ухудшались показатели ЭКГ ВР. Средние показатели FiP у больных 3-й группы были на 10 % выше (Р<0,02), амплитуда фильтрированного зубца Р (RMS-20) на 12 % ниже (Р<0,05), чем у больных 1-й группы.

Обращает на себя внимание тот факт, что наиболее высокую частоту регистрации ППП отмечено в 3-й группе (85 %), достаточно высокую – во 2-й группе (67 %) и самую низкую – в 1-й группе (49 %). Но даже самая низкая частота выявления ППП у больных с ФП была в несколько раз больше, чем в группе контроля (16 %).

Аналогичные изменения мы наблюдали при анализе амплитудных и временных характеристик волны Р при проспективном наблюдении больных с пароксизмальной и персистирующей формами ФП. Для этого 28 пациентам повторно была проведена регистрация ЭКГ ВР через 12 мес (табл. 2).

Таблица 2 Динамика показателей ЭКГ ВР у больных с пароксизмальной и персистирующей формой ФП в ходе проспективного наблюдения

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми до лечения (Р<0,02–0,001). То же в табл. 3.

В ходе проспективного наблюдения были выявлены достоверные различия показателей ЭКГ ВР.

Так, через 12 мес длительность FiP увеличилась на 8 % (Р<0,001), а амплитуда фильтрированного зубца Р (RMS-20) уменьшилась на 12 % (Р<0,02).

Выявленная нами динамика амплитудных и временных характеристик волны Р свидетельствует об усугублении патологического процесса при увеличении продолжительности существования аритмии и среднего количества пароксизмов ФП в течение года.

В ряде работ зарубежных и отечественных авторов было показано, что у больных с пароксизмальной и персистирующей формами ФП существуют зоны замедленного фракционированного проведения по предсердиям. Spach и соавторы [14] обнаружили структурную беспорядочность процесса деполяризации и расстройства проводимости впредсердиях у больных с ФП. Возникновение re-entry в регионе предсердий зависит как от пространственных различий в свойствах мембраны, так и от анатомической дезорганизации мышечной ткани предсердий, когда отдельные мышечные волокна разделяются соединительной тканью, что ведет к неоднородности, анизотропности свойств предсердий. При прогрессировании патологического процесса происходит расширение зоны предсердной фрагментированной электрической активности, возникают фибродегенеративные изменения в предсердной мышце, истощение мышечной ткани в межузловом тракте и в области синусового узла и разрастание фиброзной ткани в миокарде, которые приводят к изменениям показателей ЭКГ ВР [4, 8, 10].

Одной из актуальных проблем кардиологии остается подбор эффективной антиаритмической терапии у больных с пароксизмальной и персистирующей формами ФП. Выбор эффективной антиаритмической терапии, как правило, производится в стационарных условиях на основании динамики результатов инструментальных методов обследования пациентов (стандартная ЭКГ, эхокардиография, чреспищеводная электрокардиостимуляция, суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочный тест и др.) и, в конечном итоге, зависит от генеза ФП.

К сожалению, при ФП/ТП пока еще не существует четких критериев эффективности проводимой антиаритмической терапии. Обычно перед выпиской на фоне подобранной медикаментозной терапии пациентам проводят контрольное холтеровское мониторирование ЭКГ. Отсутствие пробежек ФП, значительное уменьшение количества суправентрикулярных экстрасистол – это те основные признаки, на основании которых можно сделать вывод об эффективности антиаритмической терапии. Тем не менее, несмотря на наличие положительной динамики при проведении контрольного холтеровского мониторирования нередко возникают повторные пароксизмы ФП.

В литературе отмечены противоречивые данные о возможности использования метода ЭКГ ВР для контроля эффективности антиаритмической терапии [16, 18].

В связи с этим в данном исследовании мы оценивали влияние монотерапии антиаритмическим препаратом III класса амиодароном на динамику показателей ЭКГ ВР у больных с ФП. Обследованы 25 больных, которые принимали амиодарон (кордарон, “Sanofi-Synthelabo”, Франция) по стандартной схеме. Амиодарон был выбран потому, что онимеет прогнозируемое и стойкое влияние на электрофизиологические свойства миокарда.

Больные, принимавшие амиодарон, были обследованы дважды:

• до приема амиодарона;
• на фоне антиаритмической терапии амиодароном через 6 мес.

Таблица 3 Динамика показателей ЭКГ ВР зубца Р под влиянием амиодарона у больных с пароксизмальной и персистирующей формами фибрилляции предсердий

Таким образом, отмечена положительная тенденция в динамике временных и амплитудных характеристик волны Р.

Полученная динамика показателей ЭКГ ВР может быть связана со снижением мощности электрического сигнала, формирующегося в зоне замедленного проведения, вследствие уменьшения количества кардиомиоцитов, вовлеченных в процесс отсроченной деполяризации, маркером которой являются ППП. Амиодарон обладает способностью увеличивать рефрактерность миокарда, что может приводить к выключению большого количества клеток из процесса отсроченной деполяризации.

Однако выявляемость ППП у пациентов не изменилась. Так, ППП регистрировали до лечения амиодароном и после него у 87 % больных.

Таким образом, метод ЭКГ ВР не позволяет прогнозировать эффективность антиаритмической терапии. Это обусловлено тем, что ППП отражают наличие морфологического субстрата в миокарде, а антиаритмические препараты могут воздействовать на электрофизиологические свойства последнего, не изменяя его структуры [6, 11, 15, 17].

Выводы

1. Поздние потенциалы предсердий выявлены у 72 % пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами фибрилляции предсердий. У пациентов без пароксизмов фибрилляции предсердий поздние потенциалы предсердий выявлены у 16 %.
2. С увеличением длительности существования фибрилляции предсердий более 5 лет показатели ЭКГ высокого разрешения достоверно ухудшались.
3. В ходе проспективного наблюдения (12 мес) обнаружены достоверные ухудшения временных и амплитудных характеристик волны Р.
4. На фоне терапии амиодароном наблюдали уменьшение на 6 % величины FiP и увеличение на 12 % RMS-20 у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами фибрилляции предсердий.

1. Бойцов С.А., Гришаев С.Л., Тищенко О.Л., Солнцев В.Н. Новый метод описания результатов спектрально-временного картирования ЭКГ ВР и оценка его диагностической эффективности // Вестн. аритмологии. – 2001. – № 1. – С. 22-23.
2. Буданова Н.А., Стажадзе Л.Л., Иванов Г.Г. и др. Сравнение данных ЭКГ ВР у больных пароксизмальной формой мерцания предсердий в зависимости от длительности заболевания // Вестн. аритмологии. – 1998. – № 6. – С. 99-102.
3. Волков В.Н. Спектральный анализ сигнал-усредненного предсердного комплекса у больных ИБС с пароксизмальными предсердными тахиаритмиями // Вестн. аритмологии. – 1998. – № 3.– С. 75-79.
4. Гришкин Ю.Н. Фрагментированная электрическая активность предсердий // Вестн. аритмологии. – 1994. – № 3. – С. 33-37.
5. Дядык А.И., Ватутин Н.Т., Гриценко П.Н. Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий // Кардиология. – 1997. – № 1. – С. 63-64.
6. Ермакова Т.Ю., Зражевский К.Н., Яковлев О.В. Прогностическая оценка дисперсии волны Р // Вестн. аритмологии. – 2002. – № 25. – С. 28-31.
7. Delfaut P., Saksena S., Prakasy A. Long-term outcome of patients with dragrefractory atrial flutter and fibrillation after single-and dual-site atrial pacings for arrhythmia prevention // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1998. – Vol. 32. – P. 1900-1908.
8. Fuch T., Podrid P. Pharmacologic therapy for revision of atrial fibrillation and maintenance of sinus rhythm // Atrial fibrillation: mechanism and management. – N.Y.: Raven Press, 1992. – 365 p.
9. Fukunami M., Yamada T., Ohmori M. et al. Detection of patients at risk paroxysmal atrial fibrillation during sinus rhythm by P wave-triggered signal-averaged, electrocardiogram // Circulation. – 1991. – Vol. 83. – P. 162-169.
10. Guidera S., Steinberg J. The signal-averaged P wave duration: a rapid and noninvasive marker of risk of atrial fibrillation // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1993. – Vol. 21. – P. 1645-1651.
11. Harold S. The role of cardiac pacing in the prevention of atrial fibrillation // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1996. – Vol. 4. – P. 353-365.
12. Janse M., Allessie V. Experimental observation in atrial fibrillation // Atrial fibrillation: mechanism and management. – N.Y.: Raven Press, 1992. – 365 p.
13. Katsivas A., Manolis A., Lazaiis E. Atrial septal pacing to synchronize atrial depolarisation in patients with delaved interatrial conduction // PACE. – 1998. – Vol. 21. – P. 2220-2225.
14. Kontoyannis D.A., Kontoyannis S.A., Sideris D.A. Atrial late potentials: Paroxysmal atrial fibrillation // Amer. J. Cardiology. – 1993. – Vol. 41. – P. 147-152.
15. Leir C., Meacham J., Scheal S. Prolonged atrial conduction. A major predisposing factor for the development of atrial flutter // Circulation. – 1997. – Vol. 76. – P. 213-216.
16. Niwano S., Yamamura M., Washizuka T. Comparison of arrhythmohenecity of atrial pacing at several right atrial sites: evaluation of canine-atrial electrograms during atrial pacing and arrhythmogenecity // PACE. – 1998. – Vol. 21. – P. 1918-1926.
17. Ogawa H., Fukusaki H., Ohnishi Y. Problems on evaluating signal-averaged P wave as a predictor of atrial fibrillation or flutter the importance of frequency range of the filter and the influence of left atrial overload // Jap. Circ. J. – 1989. – Vol. 21. – P. 534-538.
18. Ogawa H., Inove T., Yoshida A. et al. The signal-averaged electrocardiogram P wave in patients with documented atrial fibrillation or flutter and in patient with left or right atrial overload without atrial fibrillation // Jap. Heart J. – 1993. – Vol. 34. – P. 29-39.

Dynamics of high resolution ECG indices in patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation

O.S. Sychev, O.V. Korkushko, V.Yu. Lishnevskaya, M.A. Zayats, E.N. Romanova, S.V. Lyzogub, Е.V. Levchuk

The method of high resolution ECG (HR ECG) is being more widely used now. The basis of the method is computer amplification, averaging and filtration of different sites of electrocardiogram with their further mathematical processing. All these steps allow to outline and analyze low amplitude signals usually unavailable with traditional ECG registration but of important diagnostic value. We performed a study with objective to evaluate the dynamics of HR ECG indices over the long-term (12 months) observation and to analyze the influence of amiodarone upon the indices studied. We examined 162 patients of mean age (52,4±0,97) years (121 men and 41 women) with paroxysmal and persistent atrial fibrillation (AF) and with accompanying ischemic heart disease (72 %) and myocardiofibrosis (27 %). Late atrial potentials were observed in 72 % of the patients with paroxysmal and persistent AF and only in 16 % of the patients without AF. HR ECG indices significantly worsened in 5 years of arrhythmia course. During the prospective study (12 months) we found a significant deterioration of time and amplitude characteristics of wave P. During amiodarone treatment we observed significant differences in the quantities of FiP (6 % decrease) and RMS 20 (12 % increase) in the patients with paroxysmal and persistent AF.