Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, хроническая постэмболическая легочная гипертензия, правый желудочек, ремоделирование, объемные показатели, сократительная функция, двухмерная эхокардиография

Работа сердца в физиологических условиях обеспечивается нормальным строением его камер, сохранностью клапанного аппарата и отсутствием структурно-функциональных нарушений со стороны кардиомиоцитов. Различные патологические состояния вызывают обратимые (гибернирующий миокард) или необратимые (кардиосклероз) изменения структуры и функции миокарда желудочков сердца, хроническую перегрузку тех или иных отделов давлением или объемом, что в конечном итоге приводит к их ремоделированию. Данный термин впервые стал использоваться в конце 80-х годов при описании структурно-геометрических изменений левого желудочка (ЛЖ) после инфаркта миокарда. К настоящему моменту хорошо изучены особенности ремоделирования ЛЖ при артериальной гипертензии, различных формах ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, воспалительных заболеваниях миокарда и др. [6]. Установлено, что морфо-функциональным изменениям подвержены не только участки миокарда, вовлеченного в патологический процесс, но и расположенные рядом. Дискутабельным является вопрос об адаптивном или патологическом характере процесса ремоделирования сердца. Считается, что в начале повреждающего действия ремоделирование носит компенсаторный характер. В то же время существует концепция, что ремоделирование сердца – процесс прогрессирующий, не обязательно связанный с дополнительными инфарктами, инфекциями или интоксикациями. Будучи изначально компенсаторными, прогрессирующая гипертрофия и дилатация приводят к “срыву” компенсации. Сердце вступает в фазу “прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур”, что клинически проявляется симптомами хронической сердечной недостаточности (ХСН). Доказано, что для каждого из заболеваний характерны свои особенности геометрических нарушений, выраженность которых рассматривают как прогностически неблагоприятный фактор развития сердечно-сосудистых осложнений и неблагоприятного исхода [10].

В последнее время специалисты уделяют внимание особенностям морфо-функциональных изменений правых отделов сердца. Доказано, что деятельность ЛЖ нельзя рассматривать изолированно от деятельности правого желудочка (ПЖ). Эти две камеры тесно связаны межжелудочковой перегородкой, и патологические процессы, затрагивающие миокард ЛЖ, посредством межжелудочкового взаимодействия вызывают нарушения функции и морфологии ПЖ [2]. Снижение сократительной способности миокарда ПЖ, наряду с величиной конечно-систолического объема (КСО) ЛЖ, фракцией выброса (ФВ) ЛЖ, показателем оксигенации артериальной крови, считают независимым мощным предиктором летального исхода при остром инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности [7].

Большой интерес представляют заболевания с первичным поражением правых отделов сердца, которые являются причиной развития легочной гипертензии и ХСН преимущественно по “правому типу”. Ведущее место среди них по частоте встречаемости, количеству вызываемых осложнений и серьезности прогноза занимает тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) [18]. По данным В.М. Мишалова [4], в Украине тромбоэмболические осложнения встречаются более чем у 20 % больных пожилого возраста с сердечно-сосудистой патологией. Прижизненно ТЭЛА диагностируют только в 25 % случаев, что можно объяснить многообразием и, зачастую, нечеткостью клинических проявлений заболевания.

Проблема диагностики, лечения и профилактики рецидивов ТЭЛА актуальна также потому, что, согласно последним данным [5, 17], в 3–10 % случаев острая ТЭЛА осложняется формированием вторичной легочной гипертензии, с последующим развитием хронического легочного сердца и сердечной недостаточности.

Повышению качества диагностики и возможности мониторинга заболевания способствовало внедрение в медицинскую практику новых технологий (эхокардиографии, допплерографии, ядерно-магнитного резонанса, спиральной компьютерной томографии и др.), которые позволили более детально изучать особенности внутрисердечной гемодинамики, изменения сложной геометрии ПЖ и сосудистого русла легких при данной патологии.

Цель исследования – изучение особенностей ремоделирования правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии и хронической постэмболической легочной гипертензии с использованием двухмерной эхокардиографии и оригинальной методики количественной оценки объемных показателей и сократительной функции правого желудочка.

Материал и методы

В 1-ю группу вошли 32 пациента (18 мужчин и 16 женщин) в возрасте в среднем (49,80±7,92) года с массивной и субмассивной формами ТЭЛА [19] в острый период заболевания (1–3 сут). Во 2-ю группу включили 17 больных (6 мужчин и 11 женщин) в возрасте в среднем (51,8±8,4) года с хронической постэмболической легочной гипертензией (ХПЭЛГ) в анамнезе (0,5–6 лет) с клиническими проявлениями легочной гипертензии. Диагноз ТЭЛА и ХПЭЛГ устанавливали на основании клинических симптомов, наличия характерных электрокардиографических признаков, данных ультразвукового цветового картирования кровотока в глубоких венах нижних конечностей, эхокардиографического исследования в сочетании с импульсноволновой допплерографией. У 20 больных была проведена селективная ангиопульмонография с определением давления в малом круге кровообращения. Контрольную группу составили 25 пациентов без признаков сердечно-сосудистой патологии. Все группы были сопоставимы по возрасту и полу.

Эхокардиографию проводили по стандартному протоколу [11] на аппаратах “Ulramark-9” (“ATL”, США) и “Logic-5” (“GE”, США) с фазированными мультичастотными датчиками 2,5–5,0 МГц. Для изучения количественных показателей ПЖ (конечно-диастолический объем (КДО), КСО, ударный объем (УО), ФВ) применяли оригинальную методику*  [4], где объем (V) ПЖ вычисляется по формуле

а в качестве исходных переменных для определения КДО и КСО ПЖ использовали следующие эхокардиографические показатели: d₁ – переднезадний размер ПЖ из парастернального доступа по короткой оси на уровне кольца митрального клапана, d₂ – сумму диаметров приточного (на уровне кольца трехстворчатого клапана – ТК) и выходного (на уровне клапанного кольца легочной артерии) отделов ПЖ, измеренных в парастернальной позиции по короткой оси на уровне корня аорты; d₃ – длинную ось ПЖ в четырехкамерной верхушечной позиции (рис. 1). Определяли также показатель прироста каждого из указанных выше параметров (Dd, %), толщину свободной стенки ПЖ и площадь регургитации ТК. Среднее давление в легочной артерии измеряли методом Kitabatake в режиме импульсноволновой допплерографии. Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета статистических программ Statistica 6.0.

 
Рис. 1. Схематичекое изборажение основных эхокардиографических доступов для измерений объемных параметров правого желудочка. ПП – правое предсердие, ЛП – левое предсердие, ЛА – легочная артерия, МК – митральный клапан.

Результаты и их обсуждение

В основе развития гемодинамических нарушений и структурной перестройки правых отделов сердца при острой ТЭЛА лежит резкое внезапное повышение постнагрузки ПЖ вследствие окклюзии сосудистого артериального русла легких венозными тромбоэмболами и развития легочной гипертензии.

Повышение давления в ПЖ вызывает изменение движения межжелудочковой перегородки. Происходит ее “вдавливание” в полость ЛЖ; указанные нарушения кинетики перегородки более всего выражены в базальном отделе (S-образная форма). ЛЖ оказывается сдавленным парадоксально движущейся межжелудочковой перегородкой, с одной стороны, и фиксирован перикардом – с другой. Это приводит к снижению его диастолического наполнения и является причиной ухудшения системной и легочной гемодинамики. Механическое сдавление ЛЖ с падением его УО приводит к снижению коронарного кровотока и развитию ишемии обоих желудочков [15].

Резкое повышение постнагрузки приводит к дилатации полости ПЖ, росту КДО, увеличению интрамиокардиального сжатия венечных артерий, с развитием ишемии его стенок, вплоть до острого инфаркта миокарда ПЖ [8].

Таким образом, структурно-функциональные изменения ПЖ при острой ТЭЛА выражаются какв изменении его объемных показателей, так и в нарушении сократительной способности, обусловленном ишемией миокарда.

Обратимость структурно-функциональных расстройств ПЖ у пациентов с ТЭЛА зависит от исхода острого периода заболевания. При своевременно начатом и адекватном лечении, нормализации давления в легочной артерии КДО, КСО и ФВ нормализуются в течение первого месяца заболевания. Если же острая ТЭЛА осложняется хронической постэмболической легочной гипертензией, развивается гипертрофия уже дилатированного ранее ПЖ. Последовательность гипертрофии и степень ее выраженности зависят от величины систолического давления в легочной артерии (СДЛА). Так, при гипертензии 1-й степени (СДЛА 31–50 мм рт. ст.) гипертрофируется лишь апикальный отдел ПЖ; при 2-й степени (СДЛА 51–75 мм рт. ст.) – апикальный и боковой; при более выраженной гипертензии (СДЛА более 75 мм рт. ст.) гипертрофия ПЖ приобретает эксцентрический характер и равномерно затрагивает все отделы ПЖ. Замечено также, что рост мышечной массы ПЖ более зависит от выраженности легочной гипертензии, а не от длительности течения заболевания. Первые признаки формирования легочного сердца при ХПЭЛГ можно выявить на эхокардиограмме и при сцинтиграфии миокарда уже через 2–3 мес после острого эпизода ТЭЛА [5].

В таблице представлены основные эхокардиографические параметры, характеризующие структурно-функциональные изменения со стороны ПЖ в острый период ТЭЛА и на этапах развития ХПЭЛГ.

Таблица Сравнительная оценка основних линейных и объемных параметров правого желудочка в норме, при острой ТЭЛА и ХПЭЛГ

Примечание. Различия показателей достоверны по сравнению с таковыми: * – в контрольной группе (Р<0,01–0,05); ° – в 1-й группе (Р<0,05). д – величина показателя в диастолу; с – величина показателя в систолу.

По результатам исследования, у больных в острый период ТЭЛА развивается дилатация полости ПЖ на фоне нормальной толщины его стенок. Толщина свободной стенки у пациентов 1-й группы составила (0,46±0,11) см по сравнению с (0,47±0,08) см в контрольной группе (Р>0,05). При этом наблюдали достоверный рост объемных показателей: КДО ПЖ составил (140,05±4,71) мл по сравнению с (89,25±19,12) мл в контрольной группе (Р<0,01), КСО ПЖ – соответственно (84,20±5,20) и (50,53±11,06) мл (Р<0,01). Сократительная способность миокарда, находящегося в состоянии стресса, падает (ФВ ПЖ составила (39,88±4,63) % по сравнению с (43,39±5,11) % в контрольной группе (Р<0,05)).

Ремоделирование ПЖ в острый период ТЭЛА происходит преимущественно за счет дилатации его приточного и выходного отделов. У пациентов 1-й группы наблюдали и максимальное снижение сократительной функции миокарда: показатель Dd2 составил (11,42 ± 4,58) % по сравнению с (13,01±5,19) % в контрольной группе (Р<0,05). В меньшей степени падение сократительной способности наблюдается вдоль продольной оси ПЖ – от верхушки к основанию: Dd31 составил соответственно (16,81±4,56) и (17,58±5,00) % (Р>0,05). Данный факт можно объяснить относительной сохранностью сократительной способности кардиомиоцитов верхушки ЛЖ, которые посредством межжелудочкового взаимодействия компенсируют миокардиальную недостаточность ПЖ (рис. 2).
 

а
б
в

Рис. 2. Острое ремоделирование полости ПЖ при ТЭЛА: а – дилатация переднезаднего размера (d₁д = 4,06 см, d₁с =3,25 см, Dd₁=19,9 %); б – дилатация и снижение сократительной функции приточного и выходного отделов ПЖ (d₂д =10,66 см, d₂с =9,08 см, Dd₂=14,82 %); в – удовлетворительная сократительная способность ПЖ вдоль продольной оси (d₃д =7,82 см, d₃с = 6,15 см, Dd₃= 21,4 % ).

Факт ремоделирования ПЖ является предиктором неблагоприятного исхода ТЭЛА. Установлено, что у 10 % больных с ТЭЛА с сохранными показателями центральной гемодинамики (нормальным уровнем системного АД) и диагностированной дисфункцией ПЖ развивается кардиогенный шок в течение первых 24 ч от начала заболевания и у 5 % – летальный исход [13]. По данным А. Ribeiro и соавторов [17], наличие дисфункции ПЖ в 6 раз увеличивает риск летального исхода на госпитальном этапе и в 2,4 раза – через 1 год после острого эпизода ТЭЛА.

У пациентов с ХПЭЛГ развивается гипертрофия дилатированного ПЖ (рис. 3а), причина которой – хроническое препятствие на пути оттока (обструкция артерий легких). Толщина свободной стенки у пациентов 2-й группы составила (0,77±0,09) см по сравнению с (0,47±0,08) см в контрольной группе (Р<0,01). Гипертрофия ПЖ играет двоякую роль. С одной стороны, ее можно рассматривать как компенсаторный механизм, облегчающий работу ПЖ, а с другой – она вызывает развитие относительной ишемии миокарда, приводящей вначале к дистрофизации, а затем и к дегенерации кардиомиоцитов. Гипертрофия и ишемия приводят к повышению жесткости миокарда и дальнейшему росту конечно-диастолического давления ПЖ, что является причиной формирования диастолической дисфункции ПЖ. Установлено, что степень диастолической дисфункции ПЖ при ХПЭЛГ превышает таковую у пациентов, страдающих первичной легочной гипертензией [1].
 

а

б

Рис. 3. Ремоделирование ПЖ при ХПЭЛГ: а – гипертрофия свободной стенки ПЖ при ХПЭЛГ (0,85 см), б – дилатация медиально-латерального размера ПЖ (ПЖм-л=4,46 см ЛЖм-л=4,13 см; ПЖм-л/ЛЖм-л>1).

Патологически измененные межжелудочковая перегородка и верхушка сердца, которые можно рассматривать в качестве анатомических субстратов, принадлежащих обоим желудочкам, в создавшихся условиях не обеспечивают адекватный выброс крови из ПЖ. Отражением этого служит достоверное уменьшение прироста сокращения ПЖ вдоль продольной оси (показатель Dd32 составил (13,25±2,91) % по сравнению с (18,41±3,96) % в 1-й группе (Р<0,01) и (20,98±4,94) % в контрольной группе (Р<0,01)) и в переднезадней проекции (Dd12 – соответственно (14,03±2,92) по сравнению с (16,81±4,56) % в 1-й группе (Р>0,05) и (17,5 ±5,00) % в контрольной группе (Р<0,05)).

Согласно полученным данным, у пациентов с ХПЭЛГ наблюдают достоверный рост объемных параметров ПЖ (КДО – (197,56±19,47) мл, КСО – (134,98±13,70) мл) с падением сократительной способности всех отделов ПЖ (ФВ ПЖ – (31,67±3,28) %) не только по сравнению со здоровыми лицами (Р<0,01), но и с больными с ТЭЛА в острый период (Р<0,05) (рис. 4).
 

а

б

в

Рис. 4. Дилатация и снижение сократительной функции ПЖ диффузного характера при ХПЭЛГ: а – дилатация и снижение сократимости ПЖ вдоль передне-задней оси (d₁д=5,38 см, d₁с=4,80 см, Dd₁=10,78 %); б – дилатация и снижение сократительной функции приточного и выходного отделов ПЖ (d₂д =12,71 см, d₂с =11,74 см, Dd₂=7,63%); в – дилатация ПЖ вдоль продольной оси со снижением сократительной способности (d₃д =10,17 см, d₃с=8,94 см, Dd₃=12,09 % ).

Геометрическая форма ПЖ изменяется преимущественно за счет “роста” в ширину, что наглядно видно по изменению параметра d2 – суммы приточного и выходного отделов ПЖ: (11,81±0,84) см по сравнению с (8,53±0,72) см в контрольной группе (Р<0,01).

Форма ПЖ становится более сферичной, деформация затрагивает и полость ЛЖ за счет вдавливания межжелудочковой перегородки. При этом медиально-латеральный размер ПЖ превышает медиально-латеральный размер ЛЖ (рис. 3б). Дальнейшее растяжение фиброзного кольца ТК приводит к повышению степени регургитации ТК, которая усугубляет нарушения гемодинамики и рассматривается как отягощающий фактор развития сердечной недостаточности при ХПЭЛГ [9, 15]. В нашем исследовании проводилась количественная оценка степени недостаточности ТК по измерению площади струи регургитации, полученной в цветовом режиме допплерографии. Площадь регургитации ТК была достоверно выше у пациентов 2-йгруппы по сравнению с пациентами 1-й группы – соответственно (9,81±2,26) и (12,1±3,22) см2 (Р<0,05) – и коррелировала с величиной среднего давления в легочной артерии (r=0,63; Р<0,05) (см. таблицу).

При ХПЭЛГ объемные параметры и состояние сократительной функции ПЖ, наряду со степенью выраженности легочной артериальной гипертензии, определяют его компенсаторные возможности и прогноз заболевания [7].

Анализ данных литературы показал, что для изучения морфо-функциональных изменений ПЖ при хронической легочной гипертензии различного генеза в настоящее время наряду с ультразвуковым исследованием используют метод ядерномагнитного резонанса, а также инвазивные методы (коронаровентрикулографию, термодилюцию и др.) [1, 12, 14].

Т. Мenzel и соавторы [16] при помощи эхокардиографии оценивали размеры ПЖ путем измерения площадей камеры в диастолу (ПКД) и систолу (ПКС), а сократительную функцию – на основании отношения ПКС/ПКД, выраженному в процентах. Изучали динамику количественных показателей ПЖ до и после хирургического лечения ХПЭЛГ. Согласно данным исследователей, перед операцией показатели ПКД ПЖ и ПКС ПЖ составили соответственно (30±7) и (24±6) см2, а процент уменьшения ПЖ в систолу – (20±7) %. Тромбэндартерэктомия из легочных артерий способствовала достоверному улучшению всех параметров: соответственно (24±6), (14±4) и (33±8) % (Р<0,05).

Аналогичный методологический подход был использован и в работе C. Campana и соавторов [9]. Изучены показатели сократительной функции ПЖ у пациентов с ХСН, развившейся вследствие первичных расстройств в правых отделах сердца, в том числе и ХПЭЛГ. Установлены статистическидостоверная дилатация полости ПЖ ((36,0±7,5) см2), гипертрофия его миокарда ((6,6±0,6) мм), увеличение индекса эксцентричности ЛЖ [16] (1,37±0,32 по сравнению с 1,0 в норме) за счет изменения формы ЛЖ в поперечном сечении из сферической в эллипсоидальную, обусловленного дилатацией полости ПЖ.

Структурно-функциональная перестройка ПЖ при ХПЭЛГ и первичной легочной гипертензии изучена в работе Е.Н. Амосовой и соавторов [1] путем измерений укорочения, выраженного в процентах, его переднезаднего размера в парастернальной позиции, а также определения показателя дилатация–гипертрофия ПЖ (отношение радиуса желудочка к толщине свободной стенки). У больных с ХПЭЛГ выявлено достоверное, по сравнению с нормой, увеличение размеров ПЖ (соответственно (31,1±2,0) и (19,3±0,6) мм, Р<0,001), гипертрофию его свободной стенки (соответственно (8,2±0,9) и (4,8±0,1) мм, Р<0,001). Исследователями, однако, не было зафиксировано достоверного снижения укорочения переднезаднего размера ПЖ в парастернальной позиции, что объяснялось сохранностью сократительной способности ПЖ в условиях меньшей по величине и продолжительности перегрузки давлением ПЖ по сравнению с первичной легочной гипертензией. Ремоделирование ПЖ при ХПЭЛГ характеризовалось преобладанием дилатации его полости над гипертрофией.

L.M. Boxt и соавторы [8] изучили возможности метода ядерномагнитного резонанса для количественной оценки объемных параметров и ФВ ПЖ. Согласно их результатам, конечно-диастолический (КДИ), конечно-систолический (КСИ), ударный (УИ) индексы и ФВ ПЖ у здоровых лиц составили соответственно (67,9±13,4), (68,9±13,1), (40,1±9,7) мл/м2 и (0,59±0,09) %, что достоверно не отличалось от аналогичных показателей ЛЖ – соответственно (27,9±7,5), (27,1±7,8), (41,8±10,9) мл/м2 и (0,60±0,11) %. Приведены параметры ПЖ у больных с первичной легочной гипертензией по результатам ядерномагнитного резонанса: КДИ ПЖ – (121±45) мл/м2, КСИ ПЖ – (70,1±41,6) мл/м2, УИ ПЖ – (50,9±27,8) мл/м2. Выявлены значительный рост индекса массы миокарда ПЖ ((62,7±8,2) г/м2 ) по сравнению с нормой ((23,3±1,4) г/м2). Следует заметить, что группа обследуемых составляла 11 пациентов – кандидатов на трансплантацию легких, в возрасте 5,1–49,9 года; к сожалению, авторы не указывают средние величины площади поверхности тела в исследуемой группе.

Сравнивая параметры ПЖ, полученные в нашем исследовании методом двухмерной эхокардиографии с использованием оригинальной математической модели ПЖ, с данными, приведенными выше, можно заключить, что предлагаемый нами методологический подход к изучению особенностей ремоделирования ПЖ обладает достаточно высокой диагностической точностью и может быть использован в широкой клинической практике для изучения различных патологических состояний правых отделов сердца.

Выводы

1. Метод двухмерной эхокардиографии обладает высокой диагностической ценностью для оценки острого ремоделирования правого желудочка при массивной и субмассивной тромбоэмболии легочной артерии, а также для мониторинга его структурно-функциональных нарушений при хронической постэмболической легочной гипертензии.
2. Изменение геометрии правого желудочка при острой тромбоэмболии легочной артерии характеризуется дилатацией полости без гипертрофии стенок, появлением острой регургитации трехстворчатого клапана, степень выраженности которой коррелирует с величиной легочной гипертензии. Дилатация максимально выражена в области приточного и выходного отделов правого желудочка. Здесь же наблюдается снижение сократительной функции миокарда. Функциональная сохранность кардиомиоцитов верхушки сердца обеспечивает удовлетворительную сократимость правого желудочка вдоль его продольной оси.
3. При хронической постэмболической легочной гипертензии развивается гипертрофия дилатированного правого желудочка, происходит дальнейшее снижение сократительной способности всех его отделов. Геометрическая форма правого желудочка изменяется за счет преимущественного “роста” вширину, вызывая дальнейшее перерастяжение фиброзного кольца трехстворчатого клапана и прогрессирование недостаточности трехстворчатого клапана, что является неблагоприятным предиктором развития хронической сердечной недостаточности.

1. Амосова К.М., Конопльова Л.Ф., Решотько Д.О. та ін. Особливості функціонального стану серцево-судинної системи і ремоделювання шлуночків серця у хворих з хронічним легеневим серцем, зумовленим первинною і післяемболічною легеневою гіпертензією // Серце і судини. – 2004. – № 1. – С. 57-63.
2. Жаринов О.И., Салам C., Коморовский Р.Р. Состояние правого желудочка и межжелудочковое взаимодействие у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. – 2000. – № 11. – С. 45-49.
3. Крахмалова Е.О. Расчет объемов правого желудочка и его фракции выброса методом двухмерной эхокардиографии с использованием эллиптической математической модели // Укр. кардіол. журн. – 2004. – № 3. – С. 97-100.
4. Мишалов В.Г. Тромбоэболия легочной артерии // Лікування та діагностика. – 2000. – № 4, № 1. – С. 46-50.
5. Флебология / Под ред. В.С. Савельева. – М.: Медицина, 2001. – 660 с.
6. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. – 1997. – № 5. – С. 35-42.
7. Bleasdale R., Frenneaux M. Prognostic importance of right ventricular dysfunction // Heart. – 2002. – Vol. 88. – P. 323-324.
8. Boxt L.M., Katz J., Kolb T. et al. Direct quantitation of right and left ventricular volumes with nuclear magnetic resonance imaging in patients with primary pulmonary hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 19. – P. 1508-1515.
9. Сampana C., Pasotti M., Monti L. et al. The evaluation of right ventricular performance in different clinical models of heart failure // Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 6 (Suppl. F). – P. 61-67.
10. Cohn J.N. Structural basis for heart failure. Ventricular remodelling and its pharmacological inhibition // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 2504-2507.
11. Feigenbaum H. Echocardiography // Heart Disease / Ed. E. Braunwald. – 5th ed. – 1997. – P. 53-108.
12. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rossa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the INTERNATIONAL cooperative Pulmonary Embolism registry (ICOPER) // Lancet. – 1999. – Vol. 353. – P. 1386-1389.
13. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P. et al. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction // Circulation. – 2000. – Vol. 101. – P. 2817.
14. Нoep M., Tonger J., Leppert A. et al. Evaluatiom of right ventricular performance with a right ventricular ejection the tеrmodilution catheter and MRI in patients with pulmonary hypertension // Chest. – 2001. – Vol. 120. – P. 502-507.
15. Luadi J., Goldhaber S.Z. Right ventricular dysfunction after acute pulmonary embolism: Pathophysiologic factors, detection, and therapeutic implications // Amer. Heart. – 1995. – Vol. 130. – P. 1276-1282.
16. Menzel T., Wagner S., Kramm T. et al. Pathophysiology of impaired right and left ventricular function in chronic embolic pulmonary hypertension Changes After Pulmonary Thromboendarterectomy // Chest. – 2000. – Vol. 118. – № 4. – P. 335- 344.
17. Ribeiro A., Lindmarker P., Johnsson H. et al. Pulmonary embolism. One-year follow-up with echocardiography doppler and five-year survival analysis // Circulation. – 1999. – Vol. 99. – P. 1325-1330.
18. Task Force on Pulmonary Embolism European Society of Cardiology Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 1301-1336.

Right ventricular remodeling in acute pulmonary embolism and chronic postembolic pulmonary hypertension

E.O. Krahmalova

Right ventricular (RV) remodeling was investigated in 32 patients with massive and submassive forms of pulmonary embolism (PE) and in 17 patients with chronic postembolic pulmonary hypertension (CPEPH). In order to calculate RV volumetric parameters and RV ejection fraction the original quantitative method was used. It was revealed that RV remodeling in acute PE includes dilatation of RV cavity without thickening of its walls. RV dilatation and contractile dysfunction were most expressed in RV inlet and outlet tracts. At CPEPH severe dilatation and hypertrophy of RV with progressive dysfunction of all departments of RV were revealed, in comparison both with healthy patients and patients with acute PE. Both in acute PE and CPEPH tricuspid insufficiency develops. Its degree correlates with severity of pulmonary hypertension and is an adverse factor for the development of right heart failure.