КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: безболевая ишемия миокарда, коронарография, амбулаторное мониторирование ЭКГ, венечные артерии

Общеизвестно, что ишемия миокарда является следствием дисбаланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой. В условиях полного покоя необходимый уровень метаболизма миокарда обеспечивается за счет высокой экстракции кислорода из артериальной крови при относительно малой величине коронарного кровотока (1,2 л/мин). Усиление работы сердца требует соответственного увеличения коронарного кровотока, его величина у здоровых лиц может при необходимости возрастать в 5–6 раз.

Основными детерминантами потребности сердечной мышцы в кислороде являются частота сокращений сердца, величина преднагрузки и постнагрузки, сократимость миокарда и внутримиокардиальное напряжение. Повышение любого из вышеперечисленных параметров может вызвать миокардиальную ишемию при отсутствии адекватного увеличения коронарного кровотока. Его уровень, в свою очередь, зависит от тонуса венечных артерий (ВА), величины коронарного перфузионного давления, диастолического расслабления стенки левого желудочка (ЛЖ) и продолжительности диастолы [1, 50].

У больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) возможность достаточного увеличения коронарного кровотока в значительной степени определяется выраженностью атеросклеротического поражения магистральных ВА.

В связи с этим, представляет интерес вопрос о наличии связи между “немой” ишемией и поражением коронарного русла.

В настоящее время существует несколько точек зрения о поражении ВА у больных с безболевой ишемией миокарда (ББИМ).

При сравнении данных холтеровского мониторирования (локализация и характер изменений сегмента ST) и коронарографии (КГ) показано, чтоу всех пациентов с поражением одного, двух и трех сосудов регистрировали эпизоды ББИМ.

Учитывая результаты холтеровского мониторирования электрокардиограммы многие исследователи [22, 32, 39, 43, 47, 49, 57, 62] считают, что у больных с различными клиническими формами ИБС тяжесть поражения коронарного русла не является фактором, определяющим наличие или отсутствие ББИМ.

Другие авторы [2, 16, 18, 34, 35, 52, 54, 61, 63], сравнивая поражения ВА у пациентов с болевой ишемией миокарда (БИМ) и с ББИМ, отмечают различия. Они показали, что у лиц с эпизодами ишемии миокарда (ЭИМ), сопряженными с болевым синдромом, наблюдали более тяжелое поражение ВА. Они также отмечают, что у них чаще наблюдали поражение трех ВА или основного ствола левой венечной артерии (ЛВА), продолжительность стенозов также была большей.

Эту точку зрения поддерживают и другие исследователи [5, 7]. Они также показали, что у лиц с ББИМ чаще (55 %) наблюдали поражение одной ВА, тогда как поражения двух и трех ВА или основного ствола ЛВА отмечали реже – соответственно у 29 и 9 % пациентов.

Авторы исследования [64] также показали, что у лиц со стабильной стенокардией по сравнению с обследованными с безболевой формой ИБС (членами летного состава), с бессимптомными ЭИМ поражение основного ствола ЛВА наблюдали чаще – соответственно у 90 и 22 % пациентов.

При этом все они отмечают, что у 93 % пациентов как со стабильной стенокардией, у которых около 62 % ЭИМ были бессимптомными, так и без стенокардии с безболевой формой ИБС определяли гемодинамически значимые стенозы [5].

Установлено, что у больных с ИБС на частоту возникновения эпизодов ББИМ существенно влияет наличие сахарного диабета (СД) [30]. При этом отмечают, что у пациентов с ИБС и СД количество эпизодов ББИМ также зависело и от числа пораженных ВА. Показано, что эпизоды ББИМ при поражении одной, двух и трех ВА отмечали соответственно у 20; 50 и 64 % пациентов. Тогда как у лиц без СД эпизоды ББИМ наблюдали реже – только у 18 % пациентов с поражением трех ВА [30].

Существует и другая точка зрения о выраженности поражения ВА у лиц с ББИМ.

Третья группа исследователей [2, 27, 56], сопоставляя данные КГ, которые оценивали по трем общеизвестным классификациям, отмечает, что у больных с ИБС и “немой” ишемией тяжесть и распространенность коронарного атеросклероза были больше. При этом авторы исследований [8, 53] отмечают, что по мере увеличения количества пораженных ВА возрастает количество эпизодов ББИМ, как изолированных, так и в сочетании с эпизодами БИМ.

Некоторые исследователи [33, 37], наоборот, считают, что при увеличении количества пораженных ВА преимущественно возрастает частота эпизодов БИМ.

Следует отметить, что многие исследователи [1, 33, 37, 41] приводят результаты наблюдений, свидетельствующие о том, что не только у больных с ББИМ, а и у лиц со стабильной стенокардией продолжительность болевого синдрома и факторы, ее провоцирующие, не всегда коррелируют с результатами ангиографического исследования, при котором выявляют поражения коронарного русла.

До настоящего времени существуют противоречивые данные и о степени выраженности поражения ВА у лиц с постинфарктным кардиосклерозом как с БИМ, так и с ББИМ.

Так, в одних исследованиях [9, 51] показано, что у больных с постинфарктным кардиосклерозом со стенокардией и без стенокардии на основании проведенного однофакторного анализа клинических и коронарографических признаков существенных различий в поражении коронарного русла не выявляли. При этом также отсутствовали различия и по выраженности коллатеральных анастомозов, их регистрировали соответственно у 26,7 и 28,4 % пациентов [31].

Другие исследователи [29, 31, 36] отмечают, что у лиц с ранней постинфарктной стенокардией поражение нескольких ВА наблюдали чаще, чем у пациентов без постинфарктной стенокардии с эпизодами ББИМ – соответственно у 45 и 19,2 % больных.

Также имеются данные авторов [13, 14, 28], свидетельствующие о том, что наличие ББИМ у лицс постинфарктным кардиосклерозом отягощает прогноз и повышает обоснованность подозрений на наличие поражения трех сосудов или основного ствола ЛВА.

При этом многие исследователи [8, 17, 23, 27, 39, 47] указывают на наличие прямой зависимости между общей продолжительностью бессимптомной депрессии сегмента ST и количеством пораженных ВА, а также индексом проксимального стеноза.

Другая группа авторов [6, 40, 44] отрицает наличие корреляционной связи между тяжестью морфологических изменений в ВА и частотой, продолжительностью и степенью выраженности ишемии.

Существуют противоречивые данные о локализации обструктивных поражений в ВА у лиц с ББИМ и БИМ.

В одних исследованиях [5] показано, что у 92 % пациентов с ББИМ наблюдали поражения в проксимальных сегментах ВА.

В других исследованиях [38, 54] не выявлено различий в распространенности или распределении стенозов в ВА у больных с ИБС с БИМ и ББИМ. При этом отмечают, что поражение проксимальных отделов ВА у пациентов с ББИМ наблюдают реже – только у 50 % пациентов.

Следует отметить, что поражение даже одного сосуда различается не только по локализации, а и по степени стеноза.

В настоящее время также существует несколько точек зрения о взаимосвязи частоты и продолжительности эпизодов ББИМ со степенью выраженности поражения ВА.

Одна группа исследователей отмечает, что по мере увеличения обструкции ВА, частота определения эпизодов ББИМ возрастает [10, 11, 53, 56]. При этом авторами [53] показано, что у пациентов с поражением одного, двух и трех сосудов и ББИМ частота определения смещения сегмента ST возрастала по мере увеличения протяженности стенозов в ВА.

Примерно такие же данные приводят и другие исследователи [56]. Они также отмечают, что чем большей была степень поражения ВА и чем проксимальнее они располагались, тем большей была вероятность появления ЭИМ. Ими установлено, что при поражении одной или нескольких ВА до 70% просвета ЭИМ регистрировали редко. Тогда как при поражении ВА более 70 % просвета частота определения ЭИМ существенно возрастала.

Сравнивая результаты холтеровского мониторирования ЭКГ и коронаровентрикулографии отмечено, что у больных с суммарной продолжительностью ЭИМ более 60 мин вероятность поражения трехВА и основного ствола ЛВА была в 3–7 раз больше, чем у пациентов с суммарной продолжительностью ЭИМ менее 60 мин.

Другими исследователями [10, 11] также было показано, что степень снижения сегмента ST прямо зависела от характера поражения ВА (количества пораженных сосудов и степени их сужения).

При этом они отмечают, что поражение одной ВА чаще наблюдали у лиц молодого возраста. Однако стенозы в ВА у таких пациентов часто достигали значительной степени и приводили к серьезным осложнениям.

В других исследованиях [2, 16, 54, 64] при сравнении пациентов с ИБС и стабильной стенокардией, у которых более 50 % ЭИМ были бессимптомными, и лиц только с ББИМ не отмечено существенных различий в частоте определения окклюзии одной или нескольких ВА.

Также и у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом с БИМ и ББИМ степень тяжести коронаросклероза в сравниваемых группах существенно не отличалась [29]. При этом показано, что у пациентов как с БИМ, так и с ББИМ с патологическим зубцом Q и поражением трех сосудов ВА при проведении проб с физической нагрузкой (ФН) не наблюдали различий и по тяжести ишемии [59].

Некоторые авторы [46] отмечают, что одинаковая степень окклюзии ВА у одних и тех же пациентов может сопровождаться как болевыми, так и безболевыми ЭИМ.

Следует отметить, что эпизоды ББИМ при холтеровском мониторировании ЭКГ также регистрировали и у пациентов с гемодинамически незначимыми поражениями ВА как без инфаркта миокарда (ИМ) в анамнезе, так и у 5–10 % больных, перенесших крупноочаговый ИМ [12]. В исследовании [24] показано, что при сравнении изменений сегмента ST, выявляемых при холтеровском мониторировании ЭКГ, с результатами КГ эпизоды ББИМ наблюдали преимущественно у лиц молодого возраста как с интактными сосудами, так и с поражением одной ВА. Показано, что у них преимущественно преобладали ЭИМ с элевацией сегмента ST. Тогда как при поражении нескольких ВА наблюдали подъемы и депрессии сегмента ST как в одном, так и в нескольких отведениях различной локализации.

В других исследованиях [26, 53, 60, 65] показано, что у лиц с незначительным поражением ВА смещения сегмента ST отмечали значительно реже – у 2,2–25 % пациентов.

Но при этом отмечено, что степень выраженности изменений в интрамуральных ветвях у них существенно различалась, а также были выявлены существенные нарушения микроциркуляции [26, 60, 65]. Установлены и половые различия: эти изменения чаще наблюдали у женщин [26].

Нарушения микроциркуляции в миокарде при неизмененных ВА подтверждаются не только экспериментальными данными, а и клиническими исследованиями [21], в которых показано взаимосвязь между выраженностью нарушений микроциркуляции (в бульбарной конъюнктиве) и суммарным поражением ВА.

Установлено, что у лиц с гипертонической болезнью и гемодинамически не значимыми поражениями ВА наблюдали взаимосвязь эпизодов ББИМ как с гипертрофией ЛЖ, так и с гипертрофией мышечного слоя ВА, что также подтверждалось наличием преходящих дефектов перфузии 201-Тl [4].

Изучая вариабельность ЭИМ у пациентов с БИМ и ББИМ, исследователи [13] не выявили различий индекса суммарного поражения ВА, а связывают вариабельность ЭИМ с другими факторами.

В некоторых работах [15, 20, 55, 58] высказано предположение, что в развитии эпизодов ББИМ в ряде случаев, возможно, важную роль играет локализация атеросклеротического поражения.

При этом в исследованиях [20, 55, 58] показано, что у лиц с безболевой формой ИБС с эпизодами ББИМ достоверно чаще наблюдали поражение правой ВА. Тогда как другая группа авторов [19] этих различий не наблюдала. При этом они установили особенности распространения поражений ВА и показали, что, наоборот, у лиц с БИМ преобладали гемодинамически значимые поражения правой ВА, а у пациентов с ББИМ отмечали только ее диффузное поражение с уменьшением просвета до 50 %.

Существуют противоречивые данные о взаимосвязи между эпизодами ББИМ и выраженностью сети коллатеральной циркуляции. Одни авторы [2, 16] утверждают, что у лиц со стабильной стенокардией с эпизодами БИМ и ББИМ сеть коллатеральной циркуляции была более выраженной. Другие исследователи [39, 43, 57, 62] существенных различий по ее выраженности у пациентов с БИМ и ББИМ не отмечали. Третья группа ученых [3, 25, 45, 52, 54, 61] отметила, что коллатеральная сеть циркуляции была более выраженной у лиц с безболевой депрессией сегмента ST.

Было установлено, что эпизоды ББИМ регистрируют у 20 % больных с ИБС, которым проводили чрескожную транслюминальную ангиопластику (ЧТКА). При этом отмечено, что при поражении одной ВА после ЧТКА частота ЭИМ уменьшалась на 73 %, а двух ВА – на 47 %. Тогда как при поражении трех ВА она существенно не изменялась, ЭИМ регистрировали у 20–35 % пациентов [42, 46].

Также и у 20–27 % лиц через 1–12 мес после аортокоронарного шунтирования, наблюдали бессимптомную ишемию миокарда. При этом у них в течение суток регистрировали 6–10 ЭИМ, продолжительность которых в среднем составляла 15–23 мин. Показано, что эпизоды ББИМ не были обусловлены окклюзией как трансплантата, так и мест анастомозов [48].

Суммируя данные литературы, можно сделать вывод, что в настоящее время достаточно доказательств существования особого типа миокардиальной ишемии, возникающей без клинических ее проявлений. При этом показано, что эпизоды ББИМ часто регистрируют у обследованных различных групп. ЭИМ у больных со стабильной стенокардией и эпизоды ББИМ у лиц без стенокардии имеют определенное сходство, хотя в некоторых случаях отличаются (учитывая выраженность и продолжительность ишемии). Следует отметить, что условия и причины возникновения ББИМ изучены недостаточно.

Таким образом, результаты многочисленных исследований не выявили достоверных различий и особенностей поражения венечных артерий у лиц с безболевой ишемией миокарда. Имеющиеся данные крайне противоречивы, поэтому сделать какие-либо определенные выводы в отношении наличия или отсутствия различий в выраженности поражения венечной артерии у пациентов с болевой и безболевой ишемией миокарда не представляется возможным.

Но при этом все исследователи наблюдали атеросклеротическое поражение венечной артерии как у пациентов с болевой, так и безболевой ишемией миокарда. Следует отметить, что широкое внедрение в клиническую практику новых методов диагностики – магниторезонансной томографии и внутрисосудистого ультразвукового исследования – позволят in vivo отобразить стенку артерии и дифференцировать компоненты атеросклеротической бляшки. С помощью этих методов можно обнаружить и подсчитать количество коронарных кальцификатов. Подсчет кальцификатов – важный момент в выявлении “бессимптомных” пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений в будущем. Проведение диагностики у этих пациентов с использованием методов магниторезонансной томографии ивнутрисосудистого ультразвукового исследования позволят ответить на те многие нерешенные вопросы об особенностях поражений венечных артерий у лиц с безболевой ишемией миокарда, отображенные в данном обзоре.

Литература

1. Бобров В.А., Белоножко А.Г. Венечное русло и функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца. – Рівне: Волинські обереги. – 2002. – 115 с.
2. Вежинська Б., Токарева Е.А., Ярошевская Ф.М. и др. Значение суточного мониторирования ЭКГ в оценке безболевых эпизодов снижения сегмента ST у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. – 1990. – № 4. – С. 57-60.
3. Голиков А.П., Овчинников В.Л., Белозеров Г.Е. и др. Варианты течения стресс-теста со стимуляцией предсердий в сопоставлении с ангиографической картиной коронарных артерий // Кардиология. – 1996. – № 12. – С. 18-22.
4. Дубов П.Б., Фофанова Т.В., Остроумов Е.Н. и др. Миокардиальный резерв перфузии и гипертрофия миокарда у больных гипертонической болезнью и “немой” ишемией миокарда // Кардиология. – 1994. – № 6. – С. 126-128.
5. Ермакович И.И. Патогенетическое значение опиоидной и симпатоадреналовой систем при “немой” ишемии миокарда // Укр. кардіол. журн. – 1994. – № 5-6. – С. 64-69.
6. Карпов Ю.А., Померанцев Е.В. Шиблева В.В. и др. Сопоставление данных суточного мониторирования ЭКГ и состояния коронарного русла у больных с различными вариантами течения нестабильной стенокардии // Кардиология. – 1992. – № 3. – С. 7-10.
7. Коряков А.И., Рождественский Е.Д. Результаты коронарографии у пациентов без стенокардии напряжения и безболевой ишемии миокарда, но имеющих не менее четырех факторов риска развития атеросклероза // Материалы Конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ. – СПб, 2003. – С. 136-137.
8. Кулешова Э.В., Гусаров Г.В., Лоховинина Н.В. и др. Возможности предположительного выявления обструктивного поражения коронарных артерий у больных стенокардией по данным суточного мониторирования ЭКГ и нагрузочных проб // Терапевт. арх. – 1997. – Т. 69, № 4. – С. 26-30.
9. Кулиев О.А., Зингерман Л.С., Спасский А.А. Особенности клинических проявлений ишемической болезни сердца в подострой стадии инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза в зависимости от состояния коронарных артерий // Кардиология. – 1991. – № 11. – С. 37-40.
10. Лупанов В.П. Возможности неинвазивных методов исследования в определении локализации коронарного атеросклероза // Кардиология. – 1994. – № 8. – С. 58-66.
11. Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ишемической болезни сердца у женщин // Терапевт. арх. – 1997. – Т. 69, № 4. – С. 82-88.
12. Маколкин В.И., Аббакумова С.А., Аллилуева И.Г. и др. Клинические особенности и диагностика стенокардии у лиц с нормальными коронарными сосудами // Кардиология. – 1989. – Т. 29, № 2. – С. 34-37.
13. Мартынов И.В., Верткин А.П., Жаров Е.П. и др. Безболевая ишемия миокарда глазами клинициста // Клин. мед. – 1991. – № 8. – С. 22-28.
14. Пшеничников И.П., Шипилова Т., Лаане П. Значение безболевой ишемии миокарда в определении ближайшего прогноза у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией // Кардиология. – 1996. – Т. 36, № 7. – С. 11-15.
15. Розмадзе М.В., Рабкин И.Е., Левина Г.А. и др. Состояние коронарного кровообращения и результаты суточного мониторирования ЭКГ у больных с рефрактерной к терапии стенокардией // Кардиология. – 1992. – № 6. – С. 5-8.
16. Савченко А.П., Смирнов А.А., Вежинська Б. и др. Состояние коронарных артерий и функция левого желудочка убольных ишемической болезнью сердца с безболевыми эпизодами ишемии миокарда // Кардиология. – 1991. – № 8. – С. 5-7.
17. Сидоренко Б.А., Космачев А.А. Безболевая ишемия миокарда // Кардиология. – 1989. – № 4. – С. 5-11.
18. Сидоренко Б.А., Комар О.А., Лякишев А.А. и др. Значение многочасового суточного мониторирования ЭКГ (по Холтеру) для диагностики ИБС, подбора и оценки антиангинальной терапии // Кардиология. – 1985. – № 9. – С. 31-39.
19. Спиридонов А.А., Фитилева Е.Б., Зубрильчева С.А. Частота и клинические аспекты бессимптомной ишемии и нераспознанного инфаркта миокарда у больных с атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей // Кардиология. – 1994. – № 5. – С. 58-59.
20. Суджаева С.Г., Низовцева В.М., Альхимович В.М. Особенности клинико-функционального состояния больных инфарктом миокарда с психогенной безболевой ишемией // Кардиология. – 1992. – Т. 32, № 9-10. – С. 19-22.
21. Тепляков А.Т., Тарганеева А.А., Федоров А.Ю. и др. Взаимосвязь расстройств микроциркуляции и коронарного кровообращения у больных, перенесших инфаркт миокарда (клинико-ангиологическое исследование) // Кардиология. – 1990 – Т. 30, № 4. – С. 18-21.
22. Трубецкой А.В. Коронарный спазм // Кардиология. – 1989. – Т. 29, № 11. – С. 25-28.
23. Фуркало Н.К., Лысенко А.Ф. Безболевая ишемия миокарда у больных со стабильной стенокардией // Кардиология. – 1990. – Т. 30, № 4. – С. 54-57.
24. Целуйко В.И., Волков В.И., Бе Хо Сен. Суточное мониторирование ЭКГ у больных ишемической болезнью сердца молодого возраста // Кардиология. – 1991. – № 11. – С. 32-35.
25. Чазов Е.И. Руководство по кардиологии. – М.: Медицина, 1982. – Т. 3. – 623 с.
26. Чурина С.К., Смирнов А.Д. Особенности коронарной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными коронарными артериями // Кардиология. – 1993. – № 6. – С. 8-11.
27. Шипилова Т.В., Пшеничников И.Б., Лаане П.П. Значение амбулаторного мониторирования ЭКГ для определения прогноза у больных со стабильной стенокардией // Терапевт. арх. – 1997. – Т. 69, № 4. – С. 30-34.
28. Шипилова Т.В., Пшеничников И.Б., Лаане П.П. и др. О связи бессимптомной ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с состоянием коронарных артерий // Кардиология. – 1994. – № 7. – С. 5-8.
29. Шумаков В.А., Малиновская И.Э., Соколов Ю.Н. и др. Взаимосвязь характера поражения венечного русла с особенностями гемодинамики и коронарного резерва у больных с ранней постинфарктной стенокардией // Укр. кардіол. журн. – 2000. – № 3. – С. 8-9.
30. Ahluwalia G., Jain P., Chugh S. et al. Silent myocardial ischemia indiabetics with normal autonomic function // Int. J. Cardiology. – 1995. – Vol. 48, № 2. – P. 147-153.
31. Amsterdam E.A., Martschinke R., Lasiett L.J. Symptomatic and silent myocardial ischemia during exercise testing in coronary artery disease // Amer. J. Cardiology. – 1986. – Vol. 58. – P. 43-46.
32. Assey M.E. Silent ischemia and sudden cardiac death: Causation or association? // Cardiovasc. Rev. Rep. – 1988. – Vol. 9, № 11. – P. 68-71.
33. Baroldi G. From atherosclerotic silent plaque to disrupted and activated plaque: histology versus angiographic, angioscopic and intravascular ultrasound imaging // Int. J. Cardiology. – 1998. – Vol. 65. (Suppl. 1). – P. 3-6.
34. Bleifeld W., Nienaber C.A. Wos ist entbehrlich in der Diagnostik der koronaren Herzerkrankung? // Dtsch. med. Wschr. – 1990. – Vol. 115, № 31-32. – P. 1201-1209.
35. Bonaduce D., Petretta M., Arrichiello P. et al. The clinical characterization and prognosis significance of episodes of transient myocardial ischemia in patients with a recent myocardial infarct // Giornale Italiano di Cardiology. – 1990. – Vol. 20, № 7. – P. 599-606.
36. Bosch X., Theroux P., Pelletier G. et al. Clinical and prognosticsignificance of early postinfarction angina with and without electrocardiographic sings of transient ischemia // Amer. J. Med. – 1991. – Vol. 91, № 5. – P. 493-501.
37. Buchwald H., Hunter D.W., Tuna N. et al. Myocardial infarction and percept arteriographic stenosis of cuprit lesion: report from the Program on the Surgical Control of the Hyperlipidemis (POSCH) // Atherosclerosis. – 1998. – Vol. 138, № 2. – P. 291-401.
38. Carvalho M., da Cunha A.C., Soares R. et al. Silent ischemia in patients with previous myocardial infarct. Correlation of Holter and coronarography // Revista Portuguesa de Cardiologia. – 1989. – Vol. 8, № 12. – P. 843-847.
39. Chierchia S., Margonato A. Mechanisms of cardiac ischemic pain and coronary angiographic findings in patients with silent ischemia // Herz. – 1987. – Vol. 12, № 6. – P. 387-391.
40. Coy K.M., Imperi G.A., Lambert C.R. et al. Silent myocardial ischemia during daily activities in asymptomatic men with positive exercise test responses // Amer. J. Cardiology. – 1987. – Vol. 59, № 1. – P. 45-49.
41. Dimond G.A., Forrester J. S. Analysis of probability as an aid in the clicical diagnosis of coronary artery disease // New Engl. J. Med. – 1979. – Vol. 300. – P. 1350-1358.
42. Elsold S., Gonska B.D., Kreunzer H. Symptomatic and asymptomatic myocardial ischemia before and after percutaneous transluminal coronary angioplasty // J. Kardiology. – 1994. – Vol. 83, № 11. – P. 816-823.
43. Fragasso G., Sciammarelia M., Rossetti E. et al. Prevalence of silent myocardial ischemia during exercise-stress testing. Its relations to effort tolerance and myocardial perfusion abnormalities // Europ. Heart J. – 1992. – Vol. 13. – P. 947-951.
44. Freeman L., Nixon P. Time to rethink the clinical syndrome of angina pectoris? Implications from ambulatory ST-monitoring // Quart. J. Med. – 1987. – Vol. 62. – P. 25-32.
45. Fujita M. Salutary effects of myocardial ischemia in coronary artery disease // Int. J. Cardiology. – 1995. – Vol. 52, № 3. – P. 197-202.
46. Hauser A., Gangadharan V., Ramos R. et al. Sequence of mechanical and electrocardiographic and clinical effects of repeated coronary artery occlusion in human beinges: echocardiographic observations during coronary angioplasty // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1983. – № 1. – P. 934-939.
47. Hecht H.S., De Bord L., Sotomayor N. et al. Truly silent ischemia and the relationship of chest pain and ST segment changes to the amount of ischemic myocardium: evaluation by supine bicycle stress echocardiography // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1994. – Vol. 23, № 2. – P. 369-376.
48. Herold L., Kennedy M.D., Sondra M. et al. Relation of Silent myocardial ischemia after coronary artery bypass grafting to angiographic completeness of revascularization and long-term prognosis // Amer. J. Cardiology. – 1990. – Vol. 65, № 1. – P. 14-22.
49. Iturzalde P., Hernandez D., de Micheli A. et al. El valor de la prueba de esfuerzo en la isquemia miocardica asimtomatica // Arch. Iust. Cardiology Mexico. – 1990. – Vol. 60, № 1. – P. 45-51.
50. Kirk E., Sounenblick E. Newer concepts in pathophysiology of ischemic heart disease // Amer. Heart J. – 1982. – Vol. 103. – P. 756-767.
51. Kobayashi Y., Miyazaki S., Itoh A. et al. Previous angina reduces in-hospital death in patients with acute myocardial infarction // Amer. Cardiology. – 1991. – Vol. 81. – P. 117-122.
52. Kumar P., Gupta S.K., Reddy K.N. et al. Detection of silent myocardial ischemia by Holter monitoring and its relation to severity of coronary artery disease // Indian Heart J. – 1989. – Vol. 41, № 3. – P. 150-152.
53. Kunkes S.H., Pichard A.D., Smith H. Silent ST segment deviations and extent of coronary artery disease // Amer. Heart J. – 1980. – Vol. 100, № 6. – P. 813-820.
54. Mahmarian J.J., Praff C.M., Cocanougher M.K. et al. Altered myocardial perfusion in patients with angina pectoris or silent ischemia during exercise as assessed by quantitative thallium-2001 single-photon emission compraed tomography // Cicrulation. – 1990. – Vol. 82, № 4. – P. 1305-1315.
55. Maseri A., Crea F., Koski G., Dakies J. Mechanisms andsignificance of cardial ischemic pain // Prog. Cardiovasc. Dis. – 1992. – Vol. 35. – P. 1-18.
56. Mody F.V., Nademance K., Intarachot V. et al. Severity of silent myocardial ischemia on ambulatory electrocardiographic monitoring in patients with stable angina pectoris: Relation to prognostic determinats during exercise stress testing and coronary angiography // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1988. – Vol. 12, № 5. – P. 1169-1176.
57. Narita M., Kurihara T., Murano K. et al. Myocardial perfusion in silent myocardial ischemia: investigation by exercise stress myocardial tomography with thallium-201 // Jpn. Circulat J. – 1989. – Vol. 53. – P. 1427-1436.
58. Ness T., Gebhaart G. Visceral pain a revien of experimental studies // Pain. – 1990. – Vol. 41. – P. 167-234.
59. Ozawa Q., Ikeda K., Yamaki M. et al. Clinical implication of exercise-induced chest pain: Comparison of patients with and wthout pathologic Q waves in coronary artery disease // Amer. Heart J. – 1990. – Vol. 120, № 3. – P. 550-554.
60. Rockam H.A., Dittrich H.C., Nicod P. et al. Angina in patients with normal coronary arteriographic findings // Cardiovasc. Rev. Rep. – 1987. – Vol. 8, № 12. – P. 26-30.
61. Rutishauser W., Righetty A., Roy P. Silent ischemia: a relevant problem in patients with coronary artery disease // Cardiovascular Drugs and Therapy. – 1988. – Vol. 2, № 1. – P. 61-65.
62. Schwartz R., Jackson W., Celio P. et al. Accuracy of exercise thallium-201 myocardial scintigraphy in asymtomatic young men // Circulation. – 1993. – Vol. 87. – P. 165-172.
63. Servi S., Chio S., Perrario M. et al. Clinical and angiographic findings in angina at rest // Amer. Heart J. – 1986. – Vol. 11, № 1. – P. 6-11.
64. Shawl F., Chun P., Mutter M. et al. Asymptomatic left main coronary artery disease and silent myocardial ischemia // Amer. Heart J. – 1989. – Vol. 117, № 3. – P. 537-542.
65. Von Arnim T. Diagnose der stummen myocardischamie. Problematic falsch – positiver befunde in belastung und jangzeit ECY // Fortschr. Med. – 1990. – Bd. 108, № 14-15. – P. 31-35.

Comparative characteristics of the coronary vessels lesions in patients with symptomatic and silent myocardial ischemia

V.V. Bugayenko

It is obvious that numerous studies did not allow to establish any significant peculiarities of coronary arteries lesions in patients with silent myocardial ischemia. The obtained results are extremely contradictory and it is not possible to draw any definite conclusions concerning the presence or absence of any differences in the extent of coronary arteries lesion in patients with symptomatic and silent myocardial ischemia. There are some contradictory opinions in depicting the extent of coronary arteries lesions, the amount of damaged coronary arteries, the prevalence of lesions and their localization in definite segments of coronary arteries, preferential localization of coronary arteries lesions and the extent of the collateral circulation net development. These contradictory data depicting both the differences and similarities of coronary arteries lesions in patients with symptomatic and silent myocardial ischemia were observed not only in patients without but also with postinfarction cardiosclerosis.