КЛЮЧОВІ СЛОВА: гіпотиреоз, артеріальна гіпертензія, геометрія лівого шлуночка, тиреоїдні гормони

За останні роки спостерігають значне поширення патології щитовидної залози, зокрема гіпотиреозу [3]. Ураження серцево-судинної системи при гіпофункції щитовидної залози реєструють у 70–80 % хворих [3–5]. При легкому та середньому ступені тяжкості гіпотиреозу характерне зростання переважно діастолічного артеріального тиску (АТ). Підвищення систолічного АТ спостерігають лише при розвитку артеріальної гіпертензії (АГ), або у хворих віком більше 50 років [2, 3]. Хоча більшість дослідників вважають, що АГ розвивається незалежно від наявності гіпотиреозу, всі вони вказують на позитивний вплив замісної терапії тиреоїдними гормонами на рівень АТ [4, 6, 7]. Як при гіпотиреозі, так і при АГ змінюються розміри серця. При гіпотиреозі спостерігають дилатацію відділів серця, збільшення товщини міжшлуночкової перегородки та задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ) [4, 5], а також ремоделювання шлуночків серця [8].

Метою нашої роботи було вивчення впливу замісної терапії тиреоїдними гормонами на зміни геометрії лівого шлуночка та показники кардіогемодинаміки у хворих з гіпотиреозом та артеріальною гіпертензією.

Матеріал і методи

Було обстежено 47 жінок з первинним гіпотиреозом, віком у середньому (46,30±1,67) року. Пацієнти проходили стаціонарне або амбулаторне лікування у міському ендокринологічному центрі 4-ї міської клінічної лікарні м. Дніпропетровська.

Усім пацієнтам проводили загальний клінічний огляд, ультразвукове дослідження щитовидної залози на апараті “Sonoline Versa Plus” (“Simens”, Німеччина) з лінійним датчиком 7,5 МГц; радіоімунним методом із використанням набору реактивів “Immunotech” (Угорщина) визначали вміст гормонів щитовидної залози (Т3, Т4), тиреотропногогормона (ТТГ), антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТПО); проводили також ехокардіографічне дослідження на апараті “Ultramark-9” (“ATL”, США) за стандартним протоколом. Аналіз показників ехокардіографії включав визначення маси міокарда (ММ) ЛШ, індекса ММ (ІММ) ЛШ, відносної товщини стінки (ВТС) ЛШ та загального периферичного опору судин (ЗПОС) за такою формулою:

ЗПОС=1332ЧАТсер./V,

де АТсер. = 0,42Чпульсовий АТ+ діастолічний АТ; V – об’єм крові за 1 с [1]. На основі показників ІММ ЛШ та ВТС визначали типи геометрії ЛШ: нормальна геометрія – ІММ ЛШ менше норми, ВТС менше 0,45; концентричне ремоделювання (КР) ЛШ – ІММ ЛШ менше норми, ВТС більше 0,45; концентрична гіпертрофія (КГ) ЛШ – ІММ ЛШ перевищує нормальні показники, ВТС більше 0,45; ексцентрична гіпертрофія ЛШ – ІММ ЛШ перевищує нормальні показники, ВТС менше 0,45. Також проводили добове моніторування АТ за допомогою добового рекордера АГ “Tonoport helige 5” (Австрія).

Обстеження проводили до лікування та через 4 і 8 тиж від початку лікування. Для компенсації гіпотиреозу всім хворим призначали L-тироксин у добовій дозі 1,6 мкг/кг. Ефективність дози препарату оцінювали за рівнем ТТГ. При обстеженні у 18 (34 %) хворих з легким та середнім ступенем тяжкості гіпотиреозу спостерігали АГ 1-го ступеня, яка розвинулася на фоні гіпотиреозу. Антигіпертензивну терапію хворим не призначали, щоб дослідити вплив замісної терапії тиреоїдними гормонами на нормалізацію АТ.

Статистичну обробку даних проводили з використанням t-критерію Стьюдента за допомогою комп’ютерної програми MS Excel.

Результати та їх обговорення

Середній вік хворих з АГ був більшим, ніж у хворих з нормальним АТ. За даними ехокардіографіїу 7 (38 %) пацієнтів з АГ спостерігали КГ ЛШ, у 9 (50 %) – КР ЛШ, у 2 (12 %) хворих – нормальну геометрію ЛШ. У пацієнтів з гіпотиреозом, але без АГ переважно виявляли нормальну геометрію ЛШ. У всіх пацієнтів визначали зниження скорочувальної функції міокарда, підвищення ЗПОС. Уже через 4 тиж від початку лікування тироксином спостерігали позитивний вплив замісної терапії на стабілізацію АТ. Після 4 тиж лікування ЗПОС зменшувався на 13 %, а після 8 тиж лікування – на 16 % (Р<0,05). ММ ЛШ зменшувалася відповідно на 10 та 13,8 % (Р<0,05) (таблиця).

Таблиця Вплив замісної терапії тироксином на показники кардіогемодинаміки у хворих з гіпотиреозом та артеріальною гіпертензією

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими до лікування (Р<0,05).

При аналізі впливу замісної терапії тироксином на геометрію ЛШ відзначали: у 6 (33 %) пацієнтів КГ ЛШ змінилася на КР ЛШ через 8 тиж лікування. У 2 пацієнтів з КР ЛШ нормалізувалася геометрія міокарда ЛШ. У інших хворих, незважаючи на достовірне зниження ММ та ІММ ЛШ у процесі терапії, тип геометрії міокарда не змінився. Відзначено також, що у хворих з уперше виявленим та незначним за тривалістю (1–2 роки) гіпотиреозом після замісної терапії спостерігали зміни геометрії ЛШ. У хворих з більшою тривалістю захворювання істотних змін не виявлено.

Висновки

1. Замісна терапія тироксином у хворих з гіпотиреозом та артеріальною гіпертензією сприяєстабілізації артеріального тиску, зменшенню загального периферичного опору судин.

2. Застосування тироксину позитивно впливає на регрес гіпертрофії лівого шлуночка у хворих з гіпотиреозом та артеріальною гіпертензією.

3. Зміни геометрії лівого шлуночка після замісної терапії залежать від тривалості хвороби та більш виражені у хворих з уперше виявленим та незначним (1–2 роки) за тривалістю гіпотиреозом.

1. Денисюк В.И., Иванов В.П. Клиническая фоно- и эхокардиография: Практическое руководство. – Винница: Логос, 2001. – С. 58.
2. Зелінська Н.Б. Артеріальна гіпертензія при гіпотиреозі // Укр. мед. часопис. – 2002. – № 6 (32). – С. 114-116.
3. Зелінська Н.Б. Особливості клініки ураження серця при гіпотиреозі (огляд літератури і власні дані) // Ендокринологія. – 2002. – Т. 7, № 2. – С. 274-280.
4. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. – М.: Медицина, 1989. – С. 112-136.
5. Нейко Е.М., Глушко Л.В., Боцюрко В.I. та ін. “Гіпотиреозне” серце // Укр. кардiол. журн. – 1996. – № 1. – С. 71-77.
6. Старкова Н.Т., Эгарт Ф.М., Атаманова Т.М. О патогенезе и лечении артериальной гипертензии у больных гипотиреозом // Клинич. медицина. – 1986. – № 8. – С. 27-30.
7. Dernellis J., Panaretou M. Effects of thyroid replacement therapy on arterial blood pressure in patients with hypertension and hypothyroidism // Amer. Heart J. – 2002. – Vol. 143, № 4. – P. 718-724.
8. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 19. – P. 1550-1558.

The influence of thyroid replacement therapy on left ventricular remodeling and hemodynamic parameters of the heart in patients with hypothyroidism and arterial hypertension

T.O. Pertseva, O.M. Kulikova

The purpose of the research was to study the influence of thyroid replacement therapy on left ventricular remodeling and morphofunctional status of the heart in patients with hypothyroidism and hypertension. 52 patients with hypothyroidism were examined by clinical methods, test of thyroid hormones (T3, T4), thyroid antibodies (anti-thyroid peroxidase antibodies) and measurement of the serum thyrotropin concentration by radioimmunoassay; ultrasonography of the thyroid gland; echocardiography; 24-hour monitoring of blood pressure. High blood pressure was found in 34 % patients with hypothyroidism. By the end of 8th week of treatment thyroid replacement therapy resulted in decrease of blood pressure, peripheral vascular resistance by 16 % (Р<0,05), left ventricular mass – by 13,8 % (Р<0,05). 38 % patients with hypothyroidism had left ventricular concentric hypertrophy. After treatment they had concentric remodeling of left ventricle and in 2 patients – normal geometry. In conclusion, thyroid replacement therapy has positive influence on blood pressure, myocardial hypertrophy and left ventricular remodeling.