КЛЮЧОВІ СЛОВА: гіпертонічна хвороба, морфологічна перебудова серця, електрична неоднорідність передсердь

Можливість неінвазивної діагностики електричної негомогенності міокарда передсердь за допомогою електрокардіографії високого підсилення (ЕКГ ВП) привертає увагу вчених у зв’язку з відсутністю абсолютно надійних тестів для прогнозування надшлуночкових порушень ритму (фібриляція та тріпотіння передсердь), а також зі значним збільшенням кількості хворих із пароксизмами миготливої аритмії (МА) – 0,4 % серед дорослого населення віком більше 55 років і 2–4 % – більше 60 років [5]. Серед етіологічних причин розвитку надшлуночкових аритмій провідне місце посідає гіпертонічна хвороба (ГХ) у зв’язку з перенавантаженням тиском та об’ємом лівого передсердя (ЛП), що проявляється зміною геометрії та збільшенням його розмірів.

Установлена висока передбачувальна цінність передсердної ЕКГ ВП в оцінці ризику виникнення пароксизмів фібриляції передсердь [6, 8, 11]. Пізні потенціали передсердь (ППП) виявлено у 63–93 % хворих із цим порушенням ритму [1, 13, 19, 22, 23]. За даними багатьох авторів, чутливість, специфічність, передбачувальна цінність ППП у виявленні хворих із пароксизмальною формою миготіння передсердь становлять відповідно 63–93, 59–98, 73–96 % [4, 6, 9, 11, 15, 20].

Слід зазначити, єдиного підходу у реєстрації ППП досі немає. Використання різних систем відведень, різних типів аналогових тa цифрових фільтрів, особливості комп’ютерних засобів не дозволяють стандартизувати метод. Особливості проведення імпульсу через передсердя (поздовжній напрямок руху активності, а не трансмуральне, як при активації шлуночків), накладання потенціалівпередсердно-шлуночкового пучка, а також необхідність максимально низького шуму створюють деякі труднощі у виявленні затримки фракціонованої активності передсердь. Разом з цим, використання у клінічній практиці окремих предикторів надшлуночкових аритмій (дисперсія та альтерація зубця Р на стандартній ЕКГ, холтерівське моніторування ЕКГ, гіпертрофія ЛП, діастолічна дисфункція лівого шлуночка) не надає можливості враховувати одночасно морфо-функціональні та біоелектричні зміни серця. З огляду на це вважають за доцільне подальше вивчення біоелектричної активності та структурно-функціональних змін серця при електрофізіологічній неоднорідності передсердь.

Метою дослідження було вивчення особливостей порушень взаємовідношень між електричною активністю і структурно-функціональними змінами серця у хворих похилого віку з м’якою та помірною артеріальною гіпертензією і у практично здорових осіб при електричній негомогенності передсердь.

Матеріал і методи

Обстежено 121 хворого з артеріальною гіпертензією (АГ) 1-го та 2-го ступеня, 12 – з ізольованою систолічною АГ (ІСАГ) і 48 здорових осіб віком 45–74 роки. Діагноз АГ встановлювали на підставі даних анамнезу, клінічного та інструментальних обстежень після виключення симптоматичних гіпертензій відповідно до рекомендацій ВООЗ/МТГ [14]. У дослідження не включали хворих з тяжкою серцевою недостатністю (III–IV функціональногокласу за NYHA), онкологічними, ендокринними, гематологічними, імунними, інфекційними, бронхолегеневими захворюваннями, ожирінням вище 2-го ступеня, гострим інфарктом міокарда, порушеннями ритму серця.

Серед пацієнтів середнього віку м’яку АГ виявлено у 48,4 %, помірну АГ – у 50 % випадків. У хворих похилого віку м’яку та помірну АГ діагностували відповідно у 20,3 і 63,8 % випадків. ІСАГ було виявлено майже у 16 % хворих похилого віку. Тривалість захворювання у обстежених віком 45–59 і 60–74 років становила відповідно (6,7±0,8) і (9,6±0,8) року. На 3-й день перебування пацієнта у клініці проводили дослідження: ехокардіографію, ЕКГ ВП, векторелектрокардіографію (ВКГ). Ехокардіографію проведено на апараті “Versa” (“Siemens”, Німеччина) у М-, В- режимах за загальноприйнятою методикою. Під час дослідження визначали кінцево-систолічний (КСР) і кінцево-діастолічний (КДР) розміри лівого шлуночка (ЛШ), товщину міжшлуночкової перегородки (ТМШП) та задньої стінки (ТЗС) ЛШ у систолу та діастолу. Розраховували такі показники: кінцево-систолічний (КСО) і кінцево-діастолічний (КДО) об’єми ЛШ за формулою Teicholtz, ударний об’єм (УО), масу міокарда (ММ) ЛШ за методикою Penn, масо-об’ємне співвідношення ММ ЛШ/КДО і відношення суми ТМШП та ТЗС ЛШ до розміру його порожнини в діастолу (ІР). Величини КДР, КДО, КСО, УО і ММ ЛШ співвідносили з площею поверхні тіла і отримували індекси відповідно ІКДР, ІКДО, ІКСО, УІ та ІММ ЛШ. Критерієм гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) була величина ІММ ЛШ, яка перевищувала 134 г/м2 у чоловіків і 110 г/м2 у жінок [10]. Для визначення типу ГЛШ застосовували ІР. Якщо ІР перевищував 0,45, то таку ГЛШ вважали концентричною (КГ), якщо ІР менше 0,45 – ексцентричною (ЕГ), при цьому в останній групі виділяли хворих із вираженою дилатацією ЛШ (ЕГД+), якщо ІКДР був більше 3,2 см/м2 у жінок і 3,1 см/м2 у чоловіків, і без вираженої дилатації ЛШ (ЕГД-) [21]. Розраховували фракцію викиду (ФВ), фракцію передньозаднього скорочення (DS) ЛП, кінцевий систолічний меридіональний стрес (KСMС) за формулою Devereux [12].

Реєстрацію ВКГ і ЕКГ ВП проводили на апараті “Megacart” (“Siemens”, Німеччина). ВКГ реєстрували у трьох площинах – горизонтальній, правій сагітальній і фронтальній (відповідно Н, Rs і F). Спосіб накладення електродів – Synt. Frank, підсилення для петлі Р – 1 мВ = 320 мм, для петлі QRS – 1 мВ = 40 мм і для петлі Т – 1 мВ = 160 мм. Розраховували показники петель ВКГ у кожній ізплощин і сумарні (Sum): площу (S), максимальний вектор (MV), периметр (Per), кут відхилення максимального вектора (А). Запис і аналіз ЕКГ ВП здійснювали на тому ж апараті. З метою зниження рівня шуму для розрахунків потенціалів шлуночків використовували понад 300 ідентичних комплексів Р, які реєстрували в автоматичному режимі системою електрокардіографа. Коефіцієнт кореляції між комплексами, які система відбирає, становив 0,98. Дані інтерпретували при рівні шуму менше 0,7 мкВ. Часовий аналіз ППП включав підсилення сигналу, фільтрацію усередненої ЕКГ з використанням цифрових фільтрів низької (40–250 Гц) частоти у трьох ортогональних відведеннях X, Y, Z, і сумацією їх згідно з алгоритмом у векторну магнітуду (X2+Y2+Z2)Ѕ. Автоматично розраховували такі показники: тривалість фільтрованого комплексу Р (FiP), середньоквадратичну амплітуду частотного спектра останніх 20 мс (RMS20), тривалість сигналу зубця Р нижче 5 мкВ (D5) [9, 18, 22]. Критеріями наявності ППП були такі величини показників: FiP 130 мс і більше та 125 мс при розмірі ЛП відповідно понад 4 см та менше 4 см, RMS20 менше 3,5 мкВ, D5 більше 33 мс. Збільшення тривалості FiP ізольовано або у поєднанні з пороговими значеннями RMS20 чи D5 розцінювали як наявність ППП.

Статистичну обробку даних проводили за допомогою програми Statistica. Розраховували середні величини (M), їх середні стандартні похибки (m) та достовірний 95 % інтервал. Для оцінки ступеня взаємозв’язку між парами незалежних ознак використовували коефіцієнт вибіркової кореляції Пірсона (r). Достовірність різниці показників оцінювали параметричним (за t-критерієм Стьюдента для незв’язаних та парних вимірювань) і непараметричним методами (c 2).

Результати та їх обговорення

Збільшення розмірів ЛП у хворих на ГХ супроводжується, як це було показано раніше, підвищенням його біоелектричної активності [2]. Разом з тим, це підсилення поєднується з порушенням електрофізіологічної однорідності передсердь, що проявляється появою ППП. Для аналізу електричної негомогенності міокарда ЛП ми застосували метод ЕКГ ВП, при якому використовується пряме каскадне низькошумне підсилення аналогового сигналу одночасно трьох відведень ЕКГ із подальшою фільтрацією, що дає можливість зареєструвати низькоамплітудні високочастотні сигнали в термінальній частині комплексу Р у вигляді ППП [16, 19]. Реєстрація ППП свідчить про наявність сповільненої фрагментованої деполяризації передсердь. ППП вважають маркерами фізіологічного субстрату таких надшлуночкових тахіаритмій, як МА й пароксизмальна передсердна тахікардія, які можуть виникати за механізмом re-entry [3, 7, 8].

Цей електрофізіологічний феномен у здорових осіб не було зареєстровано (табл. 1). ППП виявлено у 11 (17,2 %) хворих середнього віку (c2=3,61, Р<0,06) і у 18 (26,1 %) хворих похилого віку (c2=5,6, Р<0,05), що може свідчити про гірший прогноз захворювання [7–9]. При аналізі окремих параметрів передсердної ЕКГ ВП статистично достовірні зміни у пацієнтів з ГХ відзначені тільки для FiР, який вважають найбільш інформативним показником щодо прогнозу виникнення суправентрикулярних порушень ритму, що відповідає результатам інших досліджень [4]. Так, величина FiР у хворих на ГХ середнього й похилого віку достовірно перевищувала аналогічні показники у здорових осіб відповідно на 7,8 і 7,0 %, що збігається з результатами інших дослідників [17].

Таблиця 1 Показники передсердної ЕКГ ВП у хворих старшого віку з гіпертонічною хворобою

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у здорових осіб відповідного віку (Р<0,05).

Відсутність достовірної різниці між величинами RMS20 і D5 між хворими на ГХ і здоровими особами похилого віку свідчить про значно менше значення їх у виявленні ППП. Про низьку інформативність цих показників для діагностики ППП свідчить майже однакова частота їх реєстрації у хворих на ГХ і здорових осіб похилого віку. Так, у пацієнтів похилого віку відхилення від норми показників RMS20, D5 відзначено відповідно у 65 (94,2 %) і 19 (27,5 %) випадках, у контрольній групі відповідного віку – у 20 (90,9 %) і 6 (27,3 %) випадках; у хворих середнього віку – у 55 (85,9 %) і 24 (37,5 %), у здорових осіб того ж віку – у 26 (100 %) і 11 (42,3 %).

У структурі хворих середнього віку, у яких було зареєстровано цей електрофізіологічний феномен, переважали пацієнти з ексцентричним типом ГЛШ – 81,8 %, тоді як ППП реєстрували у 50,0 % пацієнтів похилого віку. При концентричному типі ГЛШ частота виявлення ППП у пацієнтів була істотно нижчою – 18,2 % у хворих середнього віку і 33,0 % у пацієнтів похилого віку. Аналіз питомоїваги хворих з ППП при окремих типах ГЛШ від загальної кількості хворих з ГЛШ показав, що у пацієнтів середнього віку вона була недостовірно більшою при ексцентричній гіпертрофії з дилатацією ЛШ, ніж при ексцентричній і концентричній гіпертрофії без дилатації ЛШ та у хворих похилого віку з ексцентричною гіпертрофією з дилатацією ЛШ. У пацієнтів з концентричною гіпертрофією похилого віку ППП реєстрували на 34,4 % частіше (c2=4,45, Р<0,05) порівняно з пацієнтами середнього віку. ППШ відзначили майже в кожного другого хворого з концентричним типом ГЛШ. При цьому частота їх виявлення була практично однаковою у пацієнтів середнього і похилого віку з ексцентричною гіпертрофією – у кожного п’ятого. У хворих похилого віку при ексцентричній гіпертрофії з дилатацією ЛШ частота виявлення ППП була меншою на 31,2 %, ніж при концентричній гіпертрофії (c2=3,86, Р<0,05) (табл. 2). Слід зазначити, якщо у хворих середнього віку без ГЛШ ППП не реєстрували зовсім, то у пацієнтів похилого віку цей електрофізіологічний феномен виявлено у трьох (4,3 %) випадках.

Таблиця 2 Питома вага хворих середнього та похилого віку з гіпертонічною хворобою з ППП серед загальної кількості пацієнтів із визначеним типом ГЛШ

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – у хворих на ГХ віком 45–59 років; ° – у хворих на ГХ із концентричною ГЛШ віком 60–74 роки (Р<0,05).

Якщо аналізувати частоту виявлення ППП залежно від ступеня АГ, то у хворих середнього й похилого віку вони реєструвалися частіше при АГ 1-го ступеня, ніж при АГ 2-го ступеня, – відповідно у 3 і майже в 2 рази, але достовірної різниці неотримано. Отже на наявність як ППП, так і пізніх потенціалів шлуночків не впливає ступінь тяжкості ГХ. У той же час, у пацієнтів похилого віку з ІСАГ частота виявлення ППП була меншою, ніж при систоло-діастолічній АГ: при м’якій АГ – на 33,8 % (c2=6,17, Р<0,05), при помірній АГ – на 15,9 % (c2=13,52, Р<0,001).

При зіставленні ехокардіографічних параметрів і даних передсердної ЕКГ ВП з’ясувалося, що у пацієнтів зі збільшеним розміром ЛП (понад 4 см) та індексом ЛП понад 2,2 см/м2 ППП виявляють відповідно у 18,2 і 9,1 % хворих середнього та 28,1 і 33,7 % пацієнтів похилого віку. При наявності ППП збільшення розміру ЛП відзначають відповідно у 54,5 і 50,0 % хворих. При реєстрації ППП збільшені величини індексу ЛП виявляли у 27,3 % пацієнтів середнього і 66,7 % хворих похилого віку. Отже, хоча гіпертрофію або дилатацію ЛП не можна розглядати як єдиний і один із найважливіших субстратів формування електрофізіологічного феномена ППП, разом з тим її значення збільшується з віком хворих. Факт виявлення в кожного четвертого хворого похилого віку ППП підтверджує закономірний висновок про його можливе значення як предиктора розвитку МА, характерної для хворих похилого віку з ГХ, і визначає доцільність подальших довгострокових спостережень.

При порівнянні структурно-функціональних і біоелектричних показників хворих на ГХ похилого віку з наявністю ППП і без них виявлено: величини DFIP були більшими у пацієнтів середнього й похилого віку відповідно на 19,4 і 21,8 % (Р<0,001), у хворих середнього віку показники Sum A петлі P були меншими, а величини Sum Per петлі T були більшими відповідно на 8,2 і 25,5 % (Р<0,05), у пацієнтів похилого віку показник УІ був достовірно меншим на 11,4 %, а величини ІР, ММ ЛШ/КДО і ТМШП – більшими відповідно на 7,1; 10,0 і 8,2 %(Р<0,05) (табл. 3). Ці дані свідчать про те, що у хворих на ГХ середнього віку наявність електрофізіологічної негомогенності значною мірою поєднується зі змінами інтегральних векторкардіографічних показників, зокрема: зменшенням величини сумарної площі петлі Р і сумарного кута відхилення МV петлі Р та одночасним збільшенням параметра сумарного периметра петлі реполяризації шлуночків. З іншого боку, у хворих похилого віку вона супроводжувалася змінами показників системної та інтракардіальної гемодинаміки: зменшенням величини УІ й збільшенням ТМШП, ІР, ММ ЛШ/КДО, які відображають зростання ММ ЛШ і формування концентричної ГЛШ. Слід зазначити, що розмір ЛП у хворих на ГХ як середнього, так і похилого віку достовірно не відрізняється. Це може свідчити про відсутність значної ролі гіпертрофії ЛП для діагностики електричної неоднорідності міокарда передсердь. Отже, у пацієнтів похилого віку на частоту виявлення цього електрофізіологічного феномена впливає розвиток нехарактерної для такого віку концентричної форми ГЛШ.

Таблиця 3 Структурно-функціональні й біоелектричні показники у хворих на ГХ залежно від виявлення ППП

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – у хворих без ППП відповідного віку; ° – у хворих без ППП віком 45–59 років (Р<0,05–0,01).

Слід зазначити, що у 3 (4,7 %) хворих середнього віку і 4 (5,8 %) пацієнтів похилого віку одночасно реєстрували пізні потенціали шлуночків і ППП. Безсумнівно, з одного боку, генералізований характер електрофізіологічної нестабільності серця вказує на більший ризик розвитку небезпечних для життя аритмій у цієї групи хворих і необхідність більш ретельного лікарського контролю, з другого боку, немає прямої залежності між частотою виявлення електричної негомогенності передсердь і шлуночків.

При кореляційному аналізі в загальній групі обстежених визначені достовірні слабкі позитивні зв’язки між головним параметром передсердної ЕКГ ВП – FiР – і показниками системної та внутрішньосерцевої гемодинаміки – систолічним артеріальним тиском (САТ) (r=0,20, Р<0,05), ТМШП (r=0,26, Р<0,05), ММ ЛШ (r=0,18, Р<0,05), КСМС (r=0,20, Р<0,05), ЛП (r=0,17, Р<0,05) і негативний зв’язок – з DS ЛП (r=-0,16, Р<0,05). Так, збільшення рівня САТ, розмірів ЛП і ЛШ при зростанні меридіонального стресу в кінці систоли ЛШ і зменшенні фракції передньозаднього скорочення ЛП асоціювалося зі зростанням електрофізіологічної неоднорідності передсердь. У групі хворих на ГХ спостерігали деяке підсилення останньої негативної залежності (r=-0,21, Р<0,05), яка втім була єдиною статистично достовірною. Це свідчить про те, що зменшення скорочувальної здатності ЛП у пацієнтів з ГХ за рахунок прогресування характерної для них діастолічної дисфункції ЛШ поєднується зі сповільненням деполяризації передсердь.

Таким чином, якщо в обстежених загальної групи електрична гомогенність передсердь погіршується при деякому підвищенні КСМС, САТ і збільшенні ТМШП, ММ ЛШ, розміру ЛП, то у групі хворих на ГХ – при зниженні скорочувальної здатності ЛП, що свідчить про зростання електричної нестабільності передсердя при погіршенні діастолічної функції ЛШ.

Таким чином, для хворих на ГХ середнього й похилого віку характерна висока частота виявлення ППП – відповідно 17 і 26 %. Найбільша частота реєстрації ППП у пацієнтів середнього віку відзначається при ексцентричній гіпертрофії з дилатацією ЛШ (57 %) і у хворих похилого віку при концентричній ГЛШ (46 %). У хворих на ГХ похилого віку при ексцентричній ГЛШ електрофізіологічна негомогенність поєднується зі змінами біоелектричної активності міокарда: зменшенням величини сумарної площі петлі Р і збільшенням параметра сумарного периметра петлі Т, а при концентричній ГЛШ – зі зрушеннями показників системної та внутрішньосерцевої гемодинаміки: зменшенням величини УІ й збільшенням ММ ЛШ. Ультразвукове дослідження у хворих на ГХ похилого віку із ППП надасть можливість більш повно охарактеризувати структурно-функціональний стан серця і прогнозувати подальший перебіг хвороби.

Література

1. Бойцов С.А., Гришаев С.Л., Тищенко О.Л., Солнцев В.Н. Новый метод описания результатов спектрально-временного картирования ЭКГ ВР и оценка его диагностической эффективности // Вестн. аритмол. – 2001. – № 1. – С. 22-23.
2. Ена Л.М., Кондратюк В.Е. Особенности биоэлектрической активности миокарда предсердий и желудочков у больныхартериальной гипертензией старшего возраста // Пробл. старения и долголетия. – 2003. – Т. 12, №1. – С. 53-63.
3. Иванов Г.Г., Сметнев А.С., Простакова Т.С. и др. Поздние потенциалы и спектрально-временное картирование предсердного зубца Р у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии // Кардиология. – 1996. – № 11. – С. 43-48.
4. Истомина Т.А., Говша Ю.А., Воронин И.М. и др. Роль увеличения левого и правого предсердия в генезе поздних потенциалов предсердий // Кардиология. – 2000. – № 4. – С. 26-31.
5. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий (сходство и различие) // Вестн. аритмол. – 1995. – № 5. – С. 5-9.
6. Простакова Т.С., Акашева Д.У., Иванов Г.Г. и др. Поздние потенциалы предсердий // Кардиология. – 1996. – № 11. – С. 95-100.
7. Стажадзе Л.Л., Иванов Г.Г., Трошина Е.В. Анализ поздних потенциалов предсердий у больных с острым коронарным синдромом // Вестн. аритмол. – 2001. – № 25. – С. 30-31.
8. Сычев О.С., Заяц М.А. Анализ волны Р с использованием метода электрокардиографии высокого разрешения при наджелудочковых аритмиях // Укр. кардіол. журн. – 2002. – № 5. – С. 98-106.
9. Abe Y., Nishida T., Yamashita К. еt al. Clinical study of the predicting for paroxismal atrial fibrillation in patients with ishemic heart disease // Amer. J. Cardiology. – 1999. – Vol. 84. – P. 270-277.
10. Abergel E., Tase M., Bohlader J. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy? // Amer. J. Cardiology. – 1995. – Vol. 75. – P. 489-503.
11. Darbar D., Jahangir A., Hammill S.C., Gersh B.J. P wave signal-averaged electrocardiography to identify risk for atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiol. – 2002. – Vol. 25, № 10. – P. 1447-1453.
12. Devereux R.B., Savage D.D., Sachs I.I., Laragh J.H. Relation of hemodinamic load to left ventricular hypertrophy and performance in hypertension // Amer. J. Cardiology. – 1983. – Vol. 51. – P. 171-176.
13. Gondo N., Kumagai K., Matsuo K. et al. The best criterion for discrimination between patients with and without paroxysmal atrial fibrillation on signal-averaged electrocardiogram // Amer. J. Cardiology. – 1995. – Vol. 75. – P. 93-95.
14. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization: International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension. – 1999. – Vol. 17, № 2. – Р. 151-183.
15. Kucinsky R., Gonsorcik J., Franko J. et al. High resolution electrocardiography of P-wave signals in clinical cardiology // Vnitr. Lek. – 2000. – Vol. 46, № 2. – P. 130-135.
16. Leier C.V., Meacham J.A., Schaal S.F. Prolonged atrial conduction. A major predisposing factor for the development of atrial flutter // Circulation. – 1978. – Vol. 57, № 2. – P. 213-216.
17. Madu E.C., Baugh D.S., Gbadebo T.D. et al. Phi-Res Multi-Study Group. Effect of ethnicity and hypertension on atrial conduction: evaluation with high-resolution P-wave signal averaging // Clin. Cardiology. – 2001. – Vol. 24, № 9. – P. 597-602.
18. Nishida T., Abe R., Yamashita K. еt al. Prediction of the risk of recurrent paroxysmal atrial fibrillation during sinus rhythm by P wave-trigger signal-averaged electrocardiogram. International Congress on Electrocardiology, 21-st. Yokohama, 1994. – Р. 132.
19. Padeletti L., PorcianiC., Antonio M. Interatrial septum pacing: a new approach to prevent recurrent atrial fibrillation // J. Invas. Cardiac. Electrophysiology. – 1999. – Vol. 19. – P. 35-43.
20. Rosiak M., Bolinska H., Ruta J. P wave dispersion and P wave duration on SAECG in predicting atrial fibrillation in patients with acute myocardial infarction // Ann. Noninvasive Electrocardiol. – 2002. – Vol. 7, № 4. – P. 363-368.
21. Savage D.D., Garrison M.S., Kannel W.B. et al. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population simple: The Framingham Study // Circulation. – 1987. – Vol. 75, № 1. – P. 26-33.
22. Steinberg J.S., Zelenkofske S., Wong S-C. et al. Value of P-wave signal-averaged ECG for predicting atrial fibrillation after cardiac surgery // Circulation. – 1993. – Vol. 88. – P. 2618-2622.
23. Villiani G.Q., Piepoli M., Rosi A., Capucci A. P-wave dispertion index: a marker of patients with paroxysmal atrial fibrillation // Int. J. Cardiology. – 1996. – Vol. 55, № 2. – P. 169-175.

Relationships between bioelectrical activity and morpho-functional remodeling of heart under atrial electrical inhomogenity in elderly hypertensives

L.M. Yena, V.E. Kondratyuk

The aim of research was to study the relationships between bioelectrical activity of heart and its structural and functional changes in elderly patients with mild-to-moderate hypertension in comparison with practically healthy subjects. 133 patients with mild-to-moderate arterial hypertension and 48 apparently healthy middle-aged (45–59 yrs) and elderly (60–74 yrs) subjects were investigated with using of EchoCG, vectorcardiography (VCG), ECG of high resolution (ECG HR). Late atrial potentials (LAP) were registered in 17 % patients aged 45–59 yrs and in 26 % hypertensives aged 60–74 yrs. LAP were absent in healthy persons. Frequency of LAPs depended on type of left ventricular hypertrophy (LVH): in middle-aged hypertensives – mostly eccentric LVH with pronounced dilatation (57 %), in elderly patients – concentric LVH (46 %). FIP in hypertensive patients with LAPs exceeded data obtained in patients without LAPs by 19,4 % and 21,8 %, correspondingly(Р<0,001); in 45–59 yrs patients sum deviation of angel MV P-loop was less, but sum perimeter of T-loop greater by 8,2 % and 25,5 %, correspondingly (Р<0,05). In elderly hypertensives stroke index was less by 11,4 %, remodeling index – by 7,1 %, and left ventricular mass-volume ratio – greater by 10,0 % (Р<0,05). In conclusion, in middle-aged and elderly hypertensives with eccentric LVH myocardial electrical inhomogenity is associated with changes of electrical activity: the decrease of sum area of P-loop and the increase of sum perimeter of T-loop, whereas concentric LVH – with central and intracardial hemodynamic shifts: the decrease of stroke volume index and the increase of myocardial mass. Revealed pathological changes of ECG HR testify the development of electrical atrial instability in hypertensive patients.