КЛЮЧОВІ СЛОВА: післяінфарктний період, варіабельність ритму серця, прогноз

Одна з найважливіших проблем сучасної кардіології – стратифікація ризику з метою своєчасного проведення профілактичних заходів у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) [21]. Дослідження варіабельності ритму серця (ВРС) визнане як інформативний метод оцінки ризику виникнення небезпечних для життя аритмій та раптової серцевої смерті [4, 7, 10, 11, 13, 16, 19]. Незважаючи на це, існуючі рекомендації щодо дослідження ВРС залишаються надто загальними, а оптимальний обсяг дослідження ВРС і нормативи відповідних показників до цього часу чітко не розроблені [19]. На безперечну увагу заслуговує вивчення динаміки ВРС у післяінфарктний період, у тому числі залежно від впливу медикаментозної терапії [3, 5, 8, 9, 15, 18]. Раніше нами здійснена оцінка ролі ВРС як предиктора короткотривалого прогнозу виживання хворих на ІМ [6].

Метою цієї роботи стало вивчення інформативності змін показників варіабельності ритму серця у післяінфарктний період для прогнозування перебігу захворювання при тривалому спостереженні (понад 6 міс), а також оцінки ефективності лікування.

Матеріал і методи

Серед 436 пацієнтів з першим гострим ІМ, послідовно госпіталізованих в інфарктне відділення Львівського обласного кардіологічного центру у 2002–2004 рр., у 273 хворих на 7–10-ту добу після початку захворювання здійснили холтерівське моніторування ЕКГ у біполярних відведеннях за Небом з оцінкою ВРС. Дослідження передбачало оцінку часових та спектральних показників ВРС: SDNNindex, SDANN, rMSSD, pNN50, VLF, LF, HF, LF/HF, згідно з узгодженими рекомендаціями [20]. Застосовували систему “Сольвейг”, монітори 03100 та 03500 (Україна). На основі результатів холтерівського моніторування ЕКГ відібрали 115 хворих з першим гострим ІМ, віком 27–71 рік (медіана віку55 років), у тому числі 101 чоловіка і 14 жінок, які відповідали критеріям включення: синусовий ритм, не більше 9 шлуночкових екстрасистол за годину, відсутність інших шлуночкових порушень ритму та надшлуночкових тахіаритмій, кількість надшлуночкових екстрасистол не більше 100 за добу. Гострий ІМ діагностували на основі клінічних, інструментальних та лабораторних даних, згідно з критеріями, запропонованими консенсусом Європейського товариства кардіологів та Американської колегії кардіологів [22]. У 5 (4,8 %) осіб був наявний супутній інсулінонезалежний цукровий діабет 2-го типу в стадії компенсації. У дослідження не включали пацієнтів із синдромом слабкості синусового вузла, атріовентрикулярною блокадою будь-якого ступеня, вродженими чи набутими вадами серця, супутньою патологією нирок та печінки, дихальною недостатністю, онкологічними та інфекційними захворюваннями, вираженою систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) (фракція викиду (ФВ) менше 40 %), артеріальною гіпертензією 2-го або 3-го ступеня у післяінфарктний період (рівнем артеріального тиску при повторних вимірюваннях 160/100 мм рт. ст. і вище), наявністю аневризми лівого шлуночка, наявністю ознак гострої лівошлуночкової недостатності 2-го і вище класів за T. Killip (1969).

Ехокардіографічне дослідження серця здійснювали наприкінці періоду госпітального спостереження (14–21-ша доба ІМ) та через 6 міс після початку захворювання у В-режимі на ехокардіографі “Sonоline Versa Plus” (“Siemens”, Німеччина), використовуючи секторний датчик 3,5 МГц. Сумарну скоротливість міокарда ЛШ оцінювали за 16 сегментами з використанням шкали: нормальна скоротливість – 1 бал, гіпокінезія – 2 бали, акінезія – 3 бали, дискінезія – 4 бали. Індекс маси міокарда (ІММ) ЛШ розраховували як відношення маси міокарда ЛШ, визначеної за формулою ASE-cube [11], до площі поверхні тіла. Як гіпертрофію ЛШ, розцінювали збільшення ІММ ЛШ 125 г/м2 і більше [12, 17].

Усі пацієнти під час госпітального періоду лікування отримували стандартизовану терапію нітратами, інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), b-адреноблокаторами, антиагрегантами, антикоагулянтами. Тромболітичну терапію у групі обстежених не проводили.

В обстеженій групі 58 (50,4 %) осіб були курцями, у 67 (58,3 %) хворих виявляли артеріальну гіпертензію до виникнення ІМ, у 58 (50,4 %) осіб – стенокардію напруження II–ІII функціональних класів. Гіперхолестеринемія і ожиріння були зареєстровані відповідно у 43 (37,4 %) і 55 (47,8 %) пацієнтів. На початку захворювання типовий ангінозний напад спостерігали у 84 (73,0 %) хворих, атипову клінічну картину ІМ – у 31 (27,0 %) пацієнта; при обстеженні у 70 (60,9 %) хворих діагностували ІМ з зубцем Q, у 45 (39,1 %) – ІМ без зубця Q. Передню локалізацію некрозу спостерігали у 69 (60,0 %) осіб, систолічну дисфункцію ЛШ на 14–21-шу добу після виникнення ІМ (фракція викиду 40 % і менше) – у 21 (18,3 %) пацієнта, ехокардіографічні ознаки гіпертрофії ЛШ – у 69 (60,0 %) осіб, аневризму ЛШ на 14–21-шу добу після виникнення ІМ – у 14 (12,1 %) хворих. Медіана індексу руху стінки ЛШ, оціненого за 16 сегментами, становила 1,375 (1,0–2,5). У 28 (24,3 %) осіб виникла рання післяінфарктна стенокардія. Ознаки ішемії при холтерівському моніторуванні ЕКГ були виявлені в 11 (9,6 %) пацієнтів.

Повторне холтерівське моніторування ЕКГ з дослідженням ВРС здійснили у 73 хворих; в 11 пацієнтів під час обстеження реєстрували часту екстрасистолію, 9 хворих досягли кінцевої точки дослідження до 6 міс спостереження. Доступними для аналізу динаміки ВРС стали дані обстежень 53 хворих. Кінцевими точками дослідження були випадки розвитку серцевої недостатності, повторного ІМ, нової систолічної дисфункції ЛШ та повторних госпіталізацій з приводу нестабільної стенокардії. Подальше спостереження тривало у 62 (53,9 %) хворих: у 51 (44,4 %) хворого – 7–25 міс, в 11 (9,6 %) хворих – 25–30 міс. Серед них кінцеві точки дослідження виникли у 17 (27,4 %): 8 осіб були госпіталізовані з приводу гострого коронарного синдрому, в тому числі у 2 осіб виник повторний ІМ; серцева недостатність виникла в 6 хворих, на фоні систолічної дисфункції – у 5 пацієнтів; нова систолічна дисфункція виникла у 3 осіб. Ефективність лікування ретроспективно була проаналізована у 39 пацієнтів, які регулярно впродовж 6 міс приймали рекомендовані медикаменти, з них 25 (64,1 %) хворих отримували інгібітори АПФ (еналаприл у дозі 5–10 мг на добу) у комбінації з b-адреноблокаторами (метопролол у дозі 25–50 мг на добу), а 14 (35,9 %) осіб отримувалилише інгібітори АПФ (еналаприл у дозі 5–10 мг на добу).

Статистичну обробку матеріалу виконали за допомогою пакету прикладних програм Statistica for Windows 5,0. Порівняння параметричних показників здійснювали за допомогою непараметричного критерію Манна–Уітні та подавали їх як медіану (мінімум, максимум, нижній–верхній квартилі), оскільки у багатьох випадках їх розподіл у вибірках був негаусівським. Перевірку на нормальність розподілу здійснювали за критерієм Шапіро–Вілкса. Обчислювали також чутливість, специфічність, позитивну і негативну передбачувальну цінність показників ВРС, оцінених на 6-й місяць спостереження, щодо прогнозування виникнення пізніх подій. Для виявлення незалежних предикторів несприятливого пізнього прогнозу у хворих з ІМ проводили багатофакторний дискримінантний аналіз з подальшою оцінкою загальної точності такої моделі. Вплив прогностичних чинників на виникнення події вивчали шляхом оцінки кривих виживання (Каплана–Мейєра) з визначенням значущості різниці між групами за допомогою F-критерію Кокса.

Результати та їх обговорення

З метою оцінки природної динаміки досліджуваних показників у післяінфарктний період здійснили порівняння ехокардіографічних параметрів і даних холтерівського моніторування ЕКГ на 7–10-ту добу і через 6 міс після початку ІМ у 53 хворих, в яких за цей період не спостерігали кінцевих точок дослідження. При ехокардіографічному дослідженні відзначали достовірне зменшення індексу руху стінки ЛШ (Р<0,001) та збільшення ФВ (Р<0,05). Водночас, достовірних відмінностей розмірів камер серця виявлено не було. Вказані зміни можуть свідчити про поступове відновлення насосної функції міокарда порівняно з гострим періодом захворювання. Збільшення середньої ЧСС за добу при холтерівському моніторуванні ЕКГ (Р<0,01) можна пояснити відносно низьким відсотком пацієнтів, які продовжували приймати b-адреноблокатори. При оцінці показників ВРС виявили значуще зростання показників SDANN (Р<0,0001) та LF/HF (Р<0,0001) протягом доби та в її окремі періоди. Зростання SDANN може відображати відновлення активності блукаючого нерва у післяінфарктний період, а збільшення співвідношення LF/HF – корекцію дисфункції міокарда та відновлення чутливості b-адренорецепторів до симпатичних впливів [1]. Значення SDANN через 6 міс спостереження у хворих на ІМ наближалося до його нормальних рівнів у здорових осіб [19] і становило 115 (55,6–270) [95,2–141] мс.

Були виявлені певні відмінності показників ВРС у групах пацієнтів, які досягли чи не досягли кінцевої точки через 6 міс спостереження (табл. 1). Пацієнти, в яких виникли події, достовірно були старші за віком (Р=0,027). На 7–10-ту добу захворювання у них достовірно нижчими були такі показники ВРС: середньодобове значення SDNNindex (Р=0,04) та його значення в активний період доби (Р=0,05), SDАNN протягом доби (Р=0,02), в активний (Р=0,03) і пасивний (Р=0,003) періоди, LF в активний період (Р=0,04) та VLF у пасивний період (Р=0,017). Водночас показники структурно-функціонального стану міокарда у цих групах достовірно не відрізнялися (див. табл. 1). Отримані дані дають підстави вважати, що показники ВРС, визначені на 7–10-ту добу після перенесеного ІМ, можуть мати самостійне значення для передбачення виникнення несприятливих подій при тривалому спостереженні.

Таблиця 1 Показники структурно-функціонального стану міокарда і ВРС на 7–10-ту добу захворювання у пацієнтів, які досягнули чи не досягнули комбінованої кінцевої точки після 6 міс спостереження

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у пацієнтів без подій (Р<0,05). ТЗС – товщина задньої стінки, ТМШП – товщина міжшлуночкової перегородки, ЧСС – частота скорочень серця, ХМ – холтерівське моніторування.

Через 6 міс після початку захворювання відмінність показників ВРС між порівнюваними групами зберігалася. Достовірно нижчими у пацієнтів з ускладненим перебігом післяінфарктного періоду були значення SDNNindex (Р=0,008), rMSSD (Р=0,04), pNN50 (Р=0,02), VLF (Р=0,01), LF (Р=0,002) та LF/HF (Р=0,00001). Отже, збереження нижчих показників ВРС через 6 міс після початку ІМ асоціювалося з виникненням подій у більш пізні терміни спостереження. У пацієнтів з неускладненим перебігом післяінфарктного періоду SDNNindex істотно незмінювався після 6 міс від розвитку ІМ, порівняно з дослідженням на 7–10-ту добу захворювання: відповідно 48,75 (40,2–98,5, 44,95–54,55) мс і 50,85 (21,2–83,7, 44,2–61,5) мс. У хворих, які досягли кінцевої точки пізніше ніж через 6 міс після початку захворювання, значення SDNNindex навіть збільшилося із 38,8 (18,9–85,8, 31,9–50,4) до 43 (22,5–96,6, 36–48,1) мс (Р<0,01), але залишалося нижчим, ніж у пацієнтів без подій при подальшому спостереженні.

Оцінка змін показника SDАNN через 6 міс після розвитку ІМ у хворих з більш пізніми подіями та з неускладненим перебігом післяінфарктного періоду свідчила про достовірне зростання цього показника в обох групах хворих (рис. 1). Однак, у групі хворих, в яких пізніше виникли кінцеві точки, абсолютні значення SDАNN (103,8 (55,6–194,2, 78,6–141) мс) через 6 міс після початку захворювання залишалися нижчими, ніж у пацієнтів без подій (119,85 (63,1–270, 101,8–139,25) мс). Відмінність між двома групами була статистично достовірною щодо показника SDАNN, визначеного на 7–10-ту добу після розвитку ІМ (Р<0,05), тоді як через 6 міс ця різниця не досягла достовірності (Р=0,09).

Рис. 1. Динаміка показника SDАNN через 6 міс після ІМ у пацієнтів, у яких виникли кінцеві точки, і у хворих без пізніх подій при подальшому спостереженні.

Абсолютні значення спектральних показників ВРС, визначених через 6 міс після ІМ, також були достовірно нижчими у пацієнтів з майбутніми подіями, але їх динаміка не була однорідною. Незважаючи на зростання VLF в обох групах, у групі хворих з майбутніми подіями значення VLF залишалися достовірнонижчими (P<0,05). Заслуговує на увагу динаміка співвідношення LF/HF, яке протягом 6 міс істотно збільшилося (P<0,0001) у пацієнтів без подій (рис. 2). У хворих з майбутніми подіями зростання цього показника було менш вираженим (P<0,05). Виражене зростання співвідношення LF/HF у пацієнтів без подій може свідчити не лише про відновлення активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи, а й чутливості b-адренорецепторів до симпатичних впливів у цих пацієнтів [1].

Рис. 2. Динаміка показника LF/HF через 6 міс після ІМ у пацієнтів, у яких виникли кінцеві точки, і у хворих без пізніх подій при подальшому спостереженні.

Отже, виникнення пізніх подій у післяінфарктний період асоціюється з нижчими значеннями часових та спектральних показників ВРС, визначених у перші дні і через 6 міс після початку захворювання. Неоднорідність динаміки цих показників протягом 6 міс не дає змоги враховувати її як самостійний предиктор ризику. Очевидно, найбільш інформативними є абсолютні значення показників ВРС. Отримані дані узгоджуються з результатами досліджень динаміки ВРС у хворих з ІМ, що вказують на несприятливий перебіг ІМ та післяінфарктного періоду у пацієнтів із зниженими значеннями ВРС у різні періоди після початку захворювання [4, 10, 18]. Зокрема, у пілотному дослідженні аритмій серця оцінювали динаміку варіабельності інтервалів R-R у 68 пацієнтів з ІМ через 3, 6 і 12 міс після початку захворювання. Доброякісний перебіг захворювання асоціювався з поступовим поверненням SDNN і потужності HF до нормальних значень цих параметрів, тоді як злоякісний – із сповільненим відновленням ВРС. У деяких дослідженнях вказується, що саме приріст ВРС чітко корелює із подальшим несприятливим прогнозом після перенесеного ІМ [18]. Встановлена залежність приросту ВРС від вихідних показників, причому більшу динаміку ВРС спостерігали у пацієнтів із нижчою вихідною ФВ ЛШ [18]. Втім, у нашому дослідженні переконливих доказів зв’язку динаміки ВРС з виникненням подій у пізній післяінфарктний період не було виявлено.

При оцінці інформативності показників ВРС, визначених через 6 міс після ІМ, для прогнозування подій у подальші терміни спостереження найбільш чутливими були rMSSD (82,4 %), pNN50 (76,5 %) і VLF (76,5 %). Найвищою була специфічність SDNNindex у пасивний період доби (86,1 %). Найвищі значення позитивної передбачувальної цінності спостерігалися для LF у пасивний період (63,1 %). Досить високою була негативна передбачувальна цінність показників SDNNindex (84,4 %), rMSSD (85 %), pNN50 (84,0 %), VLF (84,6 %), LF (80,5 %), та LF/HF (77,1 %). Наголосимо, що межові рівні показників ВРС через 6 міс після перенесеного ІМ виявилися вищими, ніж на 7–10-ту добу захворювання, що свідчить про певне зростання ВРС протягом 6 міс навіть у пацієнтів з майбутніми подіями.

При аналізі кривих виживання хворих на гострий ІМ виявили достовірну відмінність (Р<0,008) імовірності виникнення подій у післяінфарктний період залежно від показника SDNNindex, оціненого через 6 міс після початку захворювання (межовий рівень SDNNindex – 45 мс, тоді як на 7–10-ту добу захворювання він становив 35 мс). Найбільш несприятливий прогноз спостерігали у пацієнтів з SDNNindex 45 мс і менше. Кумулятивна частка хворих із SDNNindex 45 мс і менше, у яких не виникло подій упродовж 25 міс, становила близько 40 %, тоді як у хворих з SDNNindex понад 45 мс – близько 85 % (рис. 3).

Період, міс

Р=0,0086; F-критерій Кокса

Виживання без подій хворих, які перенесли ІМ, залежало від показника VLF (Р<0,01), визначеного через 6 міс після початку захворювання (межове значення 2000 мс2). Кумулятивна частка хворих із VLF 2000 мс2 і менше, у яких не виникало подійупродовж 25 міс, становила близько 50 %, тоді як хворих з VLF більше 2000 мс2 – близько 85 %. Імовірність виникнення подій у післяінфарктний період залежала також від показників LF (Р=0,006) та співвідношення LF/HF (Р=0,02) (рис. 4). Межовий рівень LF становив 500 мс2. Найбільш несприятливий прогноз спостерігали у пацієнтів з LF 500 мс2 і менше. Кумулятивна частка хворих з LF 500 мс2 і менше, у яких не виникало подій упродовж 25 міс, становила близько 35 %, тоді як у хворих з LF більше 500 мс2 – близько 80 %. Для співвідношення LF/HF межовий рівень становив 2,3. Кумулятивна частка хворих із LF/HF 2,3 і менше, у яких не виникало подій упродовж 25 міс, становила близько 45 %, тоді як хворих з LF/HF більше 2,3 – близько 92 % (див. рис. 4).

Період, міс

Р=0,02; F-критерій Кокса

Для визначення показників ВРС, які мають найбільше значення для прогнозування подій більш ніж через 6 міс після ІМ, був проведений багатофакторний покроковий дискримінантний аналіз із включенням показників ВРС, для яких були наявні достовірні відмінності, у пацієнтів, у яких виникли кінцеві точки, і у хворих без подій. У першу модель дискримінантного аналізу включили показники SDNNindex і SDАNN, визначені на 7–10-ту добу захворювання. Точність цієї моделі становила 80,4 % і не збільшувалася після включення LF та VLF. Але ця точність полягала лише у правильному передбаченні випадків без подій, тоді як жодного випадку події у терміни після 6 міс після початку захворювання правильно передбачити не вдалося.

У другу модель увійшли показники ВРС, визначені через 6 міс. Найбільш точною виявилася модель при включенні середньодобових значеньLF/HF, VLF, SDNNindex та LF (загальна точність 79,24 %). При цьому було правильно передбачено 10 з 17 більш пізніх подій (чутливість 58,8 %) і 32 з 36 випадків без подій (специфічність 88,9 %).

При одночасному включенні в аналіз показників, визначених на 7–10-ту добу і через 6 міс, загальна точність моделі не змінювалася. При покроковому методі інформативними компонентами моделі виявилися лише показники LF/HF, VLF, SDNNindex та LF, визначені через 6 міс. Загалом, отримані результати багатофакторного аналізу свідчили про високу значущість показників LF/HF, VLF, SDNNindex та LF, визначених через 6 міс, для прогнозування виникнення більш пізніх подій (після 6 міс) у післяінфарктний період.

При порівнянні якісних характеристик у пацієнтів з ускладненим та неускладненим перебігом післяінфарктного періоду після 6 міс достовірними факторами, які мали зв’язок з ускладненим перебігом, були наявність ранньої післяінфарктної стенокардії (Р=0,002) та формування аневризми ЛШ у госпітальний період ІМ (Р=0,05). Значення наявності артеріальної гіпертензії в анамнезі не досягло достовірності (Р=0,07).

В остаточну модель передбачення ускладнень у більш пізній післяінфарктний період (після 6 міс) увійшли такі фактори: показник LF/HF, визначений через 6 міс після розвитку ІМ; наявність ранньої післяінфарктної стенокардії; виникнення аневризми ЛШ у госпітальний період ІМ; показник SDАNN, оцінений на 7–10-ту добу захворювання; показник VLF через 6 міс після розвитку ІМ та показник SDNNindex, визначений через 6 міс після початку захворювання.

Завершальним етапом нашого дослідження була оцінка динаміки показників ВРС під впливом лікування у післяінфарктний період. У табл. 2 представлена динаміка показників ВРС у 14 хворих, які впродовж 6 міс після ІМ приймали еналаприл у дозі 5–10 мг за добу. Як видно із табл. 2 у хворих з ІМ через 6 міс на фоні прийому інгібіторів АПФ достовірно зростали показники SDNNindex, SDANN та співвідношення LF/HF, спостерігали також зростання середньої ЧСС при добовому моніторуванні ЕКГ, ймовірно, пов’язане з припиненням прийому b-адреноблокаторів.

Таблиця 2 Вплив лікування еналаприлом на динаміку показників ВРС у хворих у післяінфарктний період (n=14)

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими на 7–10-ту добу (Р<0,05–0,0001).

Динаміка показників ВРС на фоні одночасного прийому еналаприлу і метопрололу наведена в табл. 3. Через 6 міс спостерігали достовірне зменшення середньої ЧСС упродовж холтерівського моніторування ЕКГ, відновлення показників SDANN, pNN50, VLF та співвідношення LF/HF, тенденцію до зростання SDNNindex. Очевидно, підвищення цих показників ВРС може свідчити про кардіопротекторний ефект терапевтичних засобів, застосованих у післяінфарктний період [5, 14, 15]. Отримані результатиузгоджуються з даними про сприятливі зміни показників ВРС у хворих на ІМ при застосуванні b-адреноблокаторів [2, 4, 17].

Таблиця 3 Вплив лікування еналаприлом і метопрололом на динаміку показників ВРС хворих у післяінфарктний період (n=25)

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – на 7–10-ту добу (Р<0,05–0,0001), ° – у хворих, які отримували лікування еналаприлом (дані наведені в табл. 2).

Дослідження ВРС застосовується для оцінки прогнозу виживання у хворих після перенесеного ІМ понад два десятиліття [7,10]. Незважаючи на це, використання показників ВРС у клінічній практиці та їх інтерпретація має істотні обмеження, а стандарти оцінки ВРС не переглядалися вже близько 10 років [20]. Проведене дослідження дозволило уточнити рекомендації щодо обсягу дослідження ВРС після перенесеного ІМ, визначити межові рівні показників ВРС у різні терміни післяінфарктного періоду, які можуть братися до уваги при здійсненні стратифікації ризику. Отримані результати свідчать про поступове відновлення показників ВРС протягом перших 6 міс після перенесеного ІМ. Водночас, у пацієнтів з подальшими несприятливими подіями рівень основних показників ВРС залишається зниженим, порівняно з таким у хворих із сприятливим перебігом післяінфарктного періоду. Наведені дані доповнюють можливості використання показників ВРС у післяінфарктний період, порівняно з існуючими рекомендаціями [20]. Встановлено також, що для вирішення завдань стратифікації післяінфарктного ризику достатньо проаналізувати показники SDNNindex, SDANN, LF/HF, VLF. Урахування інших показників не підвищувало точність передбачення прогнозу перебігу післяінфарктного періоду. Очевидно, зазначені аспекти повинні враховуватися при підготовці доповнених рекомендацій щодо стандартів оцінки ВРС.

Таким чином, визначення SDNNindex і SDANN на 7–10-ту добу ІМ, а також LF/HF, VLF, SDNNindex та LF через 6 міс після початку захворювання має незалежне значення для передбачення несприятливого перебігу захворювання у пізні терміни післяінфарктного періоду. З огляду на поступове підвищення показників ВРС після перенесеного ІМ, їх межові значення через 6 міс відрізняються від таких у перші дні захворювання. Для стратифікації ризику найбільш важливими є абсолютні значення показників ВРС через 6 міс, а не їх динаміка. Несприятливий перебіг захворювання асоціюється з такими показниками ВРС на 7–10-ту добу захворювання: SDNNindex Ј 35 мс, SDANN Ј 70 мс, VLF Ј 1200 мс2; через 6 міс: SDNNindex Ј 45 мс, rMSSD Ј 25 мс, pNN50 Ј 4 %, VLF Ј 2000 мс2, LF Ј 500 мс2, LF/HF Ј 2,3. Серед інших предикторів несприятливого прогнозу у пізні терміни післяінфарктного періоду (після 6 міс) велике значення має наявність ранньої післяінфарктної стенокардії та виникнення аневризми лівого шлуночка у госпітальний період. Ступінь відновлення показників ВРС протягом 6 міс після ІМ залежить від проведеного лікування і є найбільшим при сумісному застосуванні еналаприлу і метопрололу.

Література

1. Воронков Л.Г., Богачова Н.В. Клінічне значення варіабельності серцевого ритму при хронічній серцевій недостатності // Анализ вариабельности сердечного ритма сердца в клинической практике: Матер. І междунар. науч. конф. – К., 2002. – С. 31-31.
2. Зуйков Ю.А., Явелов И.С., Аверков О.В. и др. Влияние бета-блокаторов (атенолола и метопролола) на вариабельность ритма сердца зависит от частоты сердечных сокращений до лечения // Кардиология. – 1998. – № 6. – С. 30-36.
3. Копица Н.П. Влияние локрена на вегетативную дисфункцию у пациентов с умеренной сердечной недостаточностью после перенесенного инфаркта миокарда // Анализ вариабельности сердечного ритма сердца в клинической практике. Матер. І междунар. науч. конф. – К., 2002. – С. 62-64.
4. Коркушко О.В., Писарук А.В., Шатило В.Б. и др. Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике (возрастные аспекты). – К., 2002. – 192 с.
5. Латфуллин И., Ишмурзин Г. Фунциональное состояние вегетативной нервной системы и влияние бета-адреноблокаторов на вариабельность ритма сердца у больных инфарктом миокарда // Клин. медицина. – 2002. – № 9. – С. 22-27.
6. Черняга-Ройко У.П., Жарінов О.Й., Сороківський М.С., Тумак І.М. Прогностичне значення показників варіабельності ритму серця у хворих на гострий інфаркт міокарда // Укр. кардіол. журн. – 2005. – № 6. – С. 25-31.
7. Явелов И.С., Грацианский Н.А. Зуйков Ю.А. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания (часть 1) // Кардиология. – 1997. – № 2. – С. 61-69.
8. Явелов И.С., Зуйков Ю.А., Деев А.Д. и др. Опыт изучения вариабельности ритма сердца при острых коронарных синдромах // Рос. кардиол. журн. – 1999. – № 1. – С. 1-9.
9. Bigger J.T., Fleiss J., Steiman R. et al. Correlation among time and frequency domain based measures of heart period variability two weeks after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1992. – Vol. 69. – Р. 891-898.
10. Bigger J.T., Fleiss J.L., Rolnitzky L.M. et al. Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1991. – Vol. 8. – Р. 1643-1649.
11. Copie X., Hnatova K., Staunton A., Fei L. Predictive power of increased heart rate versus depressed left ventricular ejection fraction and heart rate variability for stratification after myocardial infarction. Results of a two-year follow-up study // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1996. – Vol. 27. – Р. 270-276.
12. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Amer. J. Cardiology. – 1986. – Vol. 57. – Р. 450–458
13. Doulalas A.D., Flather M.D., Pipilis A. et al. Evolutionary pattern and prognostic importance of heart rate variability during the early phase of acute myocardial infarction // Int. J. Cardiology. – 2001. – Vol. 77. – Р. 169-179.
14. Kardos A., Long V., Bryant J. et al. Lipophilic versus hydrophilic beta-blockers and the cardiac sympato-vagal balance during stress and daily activity in patients after acute myocardial infarction // Heart. – 1998. – Vol. 79. – Р. 153-160.
15. Kjekshus J. Importance of heart rate in determining beta-blockers efficacy in acute and long-term acute myocardial infarction intervention trials // Amer. J. Cardiology. – 1986. – Vol. 57. – Р. 43-49.
16. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. et al. Multicenter Post-Infarction Research Group. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 1987. – Vol. 59. – Р. 256-261.
17. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. – 1991. – Vol. 114. – Р. 345-352.
18. Monmeneu J.V., Chorro F., Bodi V. et al. Relationships between heart rate variability, functional capacity, and left ventricular function following myocardial infarction: an evaluation after one week and six months // Clin. Cardiology. – 2001. – Vol. 24. – Р. 313-320.
19. Tapanainen J.M., Thomsen P.E., Kober L., Torp-Pedersen C. Fractal analysis of heart rate variability and mortality after an acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 2002. – Vol. 90. – Р. 347-352.
20. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of Measurements, Physiological Interpretation, and Clinical Use // Circulation. – 1996. – Vol. 93. – Р. 1043-1065.
21. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – Р. 1374-1450.
22. The Joint European Society of Cardiology and American College of Cardiology committee. A consensus document on the redefinition of myocardial infarction // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – Р. 1502-1513.

U.P. Chernyaha-Royko, O.J. Zharinov, M.S. Sorokivsky, I.M. Tumak

The aim of this investigation was to study the diagnostic value of the dynamics of heart rate variability (HRV) parameters in postinfarction period for evaluation of clinical course of the disease during long-term observation (more than 6 months) and for estimation of the treatment efficiency. 115 patients with uncomplicated myocardial infarction (MI) were assessed by means of 24-hour Holter recording and HRV analysis 7–10 days after MI and 53 patients – 6 months after MI. The analysis of treatment efficiency was performed in 39 patients, 25 (64,1 %) patients received enalapril and metoprolol and 14 (35,9 %) patients – only enalapril. End-points occurred in 17 (27,4 %) patients 6 months after MI. Independent prognostic role was established for SDNNindex and SDANN estimated 7–10 days after MI and for LF/HF, VLF, SDNNindex and LF – 6 months after MI. Levels of HRV parameters associated with poor long-term prognosis in post-MI patients were calculated: 7–10 day after MI – SDNNindexЈ35 ms, SDANNЈ70 ms, VLFЈ1200 ms2; 6 months after MI – SDNN indexЈ45 ms, rMSSDЈ25 ms, pNN50Ј4 %, VLFЈ2000 ms2, LFЈ500 ms2, LF/HFЈ2,3 units. The restoration of HRV parameters depended on treatment and was most significant at concomitant use of enalapril and metoprolol.