КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: магнитокардиография, возбуждение предсердий, пароксизмы фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее часто встречающееся нарушение ритма сердца, которое усугубляет течение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Появление ФП сопровождается развитием тромбоэмболических осложнений и увеличением смертности в 2 раза [32].

В ряде клинических исследований показано, что растяжение предсердий при повышении давления играет важную роль в развитии ФП [11, 22, 30]. Риск развития ФП связан с тем, что растяжение предсердий может приводить к триггерной активности, замедлению скорости проведения, а также неоднородному изменению рефрактерности [20]. В то же время известно, что возникновение пароксизмов ФП у людей во многих случаях тесно связано с повышением тонуса блуждающих нервов [13, 14, 31]. Экспериментальные работы показали, что ФП может возникать спонтанно во время тонического раздражения блуждающих нервов или перфузии ацетилхолина в артерию синусового узла [9]. Обнаружено, что во время стимуляции блуждающих нервов непосредственно перед возникновением ФП происходит значительное увеличение предсердного давления [16]. Анализ данных электрофизиологического эпикардиального картирования показал, что резкое увеличение внутрипредсердного давления вследствие сокращения желудочков может способствовать развитию нейрогенной ФП [8]. Кроме того, результаты внутрисердечного электрофизиологического исследования показали, что возбуждение желудочков при ФП начинается при незавершенном сокращении предсердий, что способствует развитию гемодинамических нарушений и приводит к механическому ремоделированию предсердий, которое усугубляет процессы электрической нестабильности миокарда предсердий [4]. Данные о вли янии растяжения предсердий на электрофизиологические параметры, полученные разными исследователями, различаются [22]. Аритмогенным фактором может являться не только укорочение рефрактерности, но и увеличение ее дисперсии, а также увеличение поверхности предсердий, что позволяет одновременно сосуществовать большему количеству волн re-entry [10]. F. Ravelli и M. Allessie [26] показали, что увеличение предсердного давления приводит к постепенному укорочению рефрактерного периода как в левом, так и в правом предсердиях за счет уменьшения длительности потенциала действия (ПД). Подобные изменения приводили к увеличению как вероятности возникновения ФП, так и длительности пароксизмов.

Анализ результатов ряда исследований позволил сделать вывод, что доминирующим механизмом, влияющим на структурно-функциональное взаимодействие различных регионов предсердной ткани, является механо-электрическая обратная связь (cardiac mechano-electric feedback) [21]. Изменения электрофизиологических параметров предсердной ткани обусловлены тем, что в кардиомиоцитах существует ряд специализированных ионных каналов, чувствительных к растяжению (stretch-activated channels или SAC) [27]. Наличие как входящих, так и выходящих токов, протекающих через SAC, может объяснить различные механизмы влияния растяжения на электрофизиологические параметры предсердий. Активация исходящих токов ускоряет реполяризацию во время фазы плато, что приводит к укорочению длительности ПД и, как следствие, рефрактерности. В то же время активация входящих токов не только изменяет форму ПД, но и может привести к возникновению различных типов триггерной активности. А.Г. Камкин и соавторы (2001) обнаружили, что в зависимости от фазы ПД растяжение предсердий может привести как к ранним, так и к задержанным постдеполяризациям, которые, в свою очередь, инициируют пароксизмы высокочастотных тахиаритмий.

Важным электрофизиологическим признаком аритмогенной готовности миокарда предсердий к пароксизмам ФП является уязвимость предсердий (УП). В клинической электрофизиологии программируемая электрическая стимуляция сердца является единственным и до настоящего времени наиболее широко используемым методом оценки УП [3, 7, 15, 19]. Механизм, посредством которого преждевременная деполяризация предсердий может индуцировать ФП, заключается в провоцировании задержанной и негомогенно проводимой предсердной активации, которая образует предоснову для macro- или microre-entry в соответствии с теорией мелких волн M. Allessie и соавторов (1990).

Модельные исследования G. Kazutaxa и R. Xoran [23] продемонстрировали четкую взаимосвязь между клеточными ионнными процессами, длительностью ПД и формой зубцов ЭКГ. Поэтому наше внимание должно быть направлено на изучение ионных механизмов, которые определяют интрамуральную неоднородность клеточной деполяризации и реполяризации на определенной глубине миокарда. Авторы фундаментального обзора, посвященного роли механо-электрической обратной связи [21] в развитии аритмогенеза предсердий, указывают на магнитокардиографию (МКГ) как единственно возможный в настоящее время метод исследования различных механизмов нарушений электрофизиологических параметров предсердий в клинических условиях [17]. МКГ – это технология регистрации изменений магнитного поля сердца в результате его электрической активности. Регистрация проводится без контакта с телом пациента с помощью сверхчувствительных сверхпроводниковых квантовых интерференционных датчиков. Форма кардиомагнитных сигналов имеет аналогичные с ЭКГ морфологические особенности – комплекс QRS, волны Р, Т и U. В отличие от потенциальных методов (ЭКГ), регистрирующих изменения разности потенциалов на поверхности тела в результате возникновения объемных токов, биомагнитные сигналы чувствительны к токам действия, возникающим внутри миокарда в результате его электрической активности.

В настоящее время известно несколько работ по изучению нарушения возбуждения предсердий с помощью МКГ [12, 18, 25, 28]. При сопоставлении показателей возбуждения и механической функции сердца установлено, что неблагоприятными прогно стическими критериями срыва ритма у больных с пароксизмами ФП при чреспищеводной электрокардиостимуляции являются, по данным МКГ, повышение негомогенности деполяризации предсердий и реполяризации желудочков [2].

Целью настоящего исследования было изучение зависимости магнитокардиографических параметров возбуждения предсердий от наличия и характера пароксизмов фибрилляции предсердий.

Материал и методы

Обследован 21 больной с пароксизмальной формой ФП в возрасте 26–64 лет (в среднем (49±2) года). Данные, полученные у обследованных больных, сопоставлены с таковыми у 92 практически здоровых лиц контрольной группы в возрасте 20–80 лет (в среднем (48±3) года). Пароксизмальная ФП возникла на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) у 6 пациентов и у 6 больных на фоне эссенциальной артериальной гипертензии (АГ). Сочетание указанных заболеваний было выявлено еще у 6 больных, миокардиофиброз диагностирован у 3 пациентов. Симптомы сердечной недостаточности I стадии по классификации Стражеско–Василенко были отмечены у 17 (обследованных, IIА стадии – у 4.

Для анализа показателей МКГ пациенты были распределены на подгруппы по 4 критериям: 1) в зависимости от частоты возникновения пароксизмов ФП – пациенты, у которых наблюдали чаще одного пароксизма в неделю (n=14), и реже (n=7); 2) в зависимости от длительности пароксизмов ФП – пациенты с короткими (до суток) пароксизмами ФП (n=12) и длительными – больше суток (n=9); 3) в зависимости от индуцирования пароксизма ФП во время проведения чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧПЭФИ) – пациенты, у которых ФП индуцирована (n=6), и у которых пароксизм не достигнут (n=9); 4) в зависимости от эффективности курсового (3–6 мес) антиаритмического лечения – пациенты, у которых терапия была эффективной (n=8) и неэффективной (n=6).

Всем обследуемым проводили клинико-инструментальное исследование, включавшее МКГ, эхокардиографию, пробу с дозированной физической нагрузкой или тест предсердной стимуляции, холтеровское мониторирование ЭКГ, ЧПЭФИ.

Магнитокардиографическое картирование проводили на 7-канальной магнитокардиографической системе, установленной в неэкранированном помещении магнитокардиографической лаборатории Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско. Регистра цию магнитного поля проводили в 36 точках прямоугольной сетки 3ґ3 с шагом 8 см с одновременной записью ІІ стандартного отведения ЭКГ. Длительность записи магнитного сигнала сердца в каждой точке составляла 1 мин. На основе 36 синхронных усредненных кривых МКГ строили мгновенные эквииндукционные карты распределения магнитного поля с помощью алгоритмов двухмерной интерполяции (рис. 1). После решения обратной задачи получали карты распределения векторов плотности токов [5] (рис. 2).

 
Рис.1. Магнитокардиографические карты на протяжении зубца Р у практически здорового (вверху) и у больного с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (внизу).

 
Рис. 2. Распределение токов во фронтальной плоскости на протяжении зубца Р у практически здорового (вверху) и у больного с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (внизу).
 
Для определения степени трансмуральной гетерогенности возбуждения предсердий выделены временные интервалы, соответствующие волне Р: ее второй половине, восходящей и нисходящей частям, а также 20 мс до конца зубца Р. Выделенные фрагменты были разделены на 32 равных интервала, для которых были получены мгновенные эквииндукционные карты магнитного поля. Для выделенных интервалов определяли 6 показателей. Использовали следующие показатели аномалий плотности токов [1]: гетерогенность плотности токов – глобальный коэффициент инверсий (ГКИ) и вариабельность плотности токов – пошаговый коэффициент инверсий (ПКИ). Если амплитуды магнитного спектра во всех точках карты изменяются монотонно со временем, тогда инверсий нет и ПКИ=0. ПКИ отображает только количество инверсий, указывая на наличие немонотонности изменений, а ГКИ учитывает также величину отклонения и время, на протяжении которого это отклонение имеет место. Исходя из использованной программы обработки при большей степени нарушения гомогенности возбуждения миокарда предсер дий значения ПКИ и ГКИ в отрезках восходящей и нисходящей части зубца Р будут большими, а для отрезков второй половины зубца Р, 20 мс до его конца – меньшими. В конце возбуждения предсердий (конец волны Р и за 20 мс до него) определяли количество экстремумов (N2, N1).

После отмены кардиотропных препаратов (не менее чем за 48 ч) всем больным проводили фоновое ЧПЭФИ проводящей системы сердца (ПСС). Программа чреспищеводной электростимуляции включала: 1) электростимуляцию левого предсердия (ЛП) в учащающемся режиме до возникновения функциональной атриовентрикулярной блокады 2-й степени или пароксизма ФП; 2) программированную предсердную электростимуляцию одиночным тестирующим экстрастимулом с уменьшающимся интервалом сцепления на 10 мс на фоне базисного ритмовождения до развития эффективного рефрактерного периода атриовентрикулярного соединения или пароксизма ФП; 3) высокочастотную электростимуляцию ЛП короткими (3–5 с) залпами импульсов с 200 имп/мин со ступенчато (100 имп/мин) нарастающей частотой до 600 имп/мин или стойкого (более 2 мин) пароксизма ФП. УП оценивали на основании индуцируемости ФП и определяли частотный порог индуцирования и частотную точку индуцирования – частоты стимуляции, при которых индуцировались пароксизмы ФП соответственно до и более 2 мин, длительность межфибрилляторного интервала f-f во время индуцированной ФП. Использовали пропафенон, дизопирамид и амиодарон в остром (при внутривенном болюсном введении) и в хроническом (на фоне курсового перорального приема) медикаментозных тестах. Пос ле проведения фонового ЧПЭФИ, учитывая соответствующие показания, вводили внутривенно один из указанных препаратов. Оценивали купирующий эффект антиаритмического препарата. В случае сохранения или восстановления синусового ритма повторяли ЧПЭФИ и анализировали влияние препарата на функцию ПСС и УП. Если эффект антиаритмического препарата в остром медикаментозном тесте был положительный, препарат назначали перорально и оценивали его противорецидивный эффект. Если на фоне применения антиаритмического препарата частота и длительность пароксизмов ФП уменьшалась не менее чем на 50 %, а при проведении контрольного ЧПЭФИ наблюдали положительную динамику показателей УП, препарат считали эффективным. МКГ проводили до и непосредственно после ЧПЭФИ.

Полученные данные были обработаны методами вариационной статистики с помощью компьютерной программы Excel. Рассчитаны средние величины изучаемых показателей, их среднеквадратичное отклонение, ошибка средних величин и достоверность их отличий в разных группах соответственно t-критерию Стьюдента. В группах, включавших менее 10 человек, был применен непараметрический ранговый тест Манна–Уитни.

Результаты и их обсуждение

Данные по сопоставлению средних величин исследуемых магнитокардиографических параметров возбуждения предсердий у здоровых лиц и в группе больных с пароксизмальной формой ФП представлены в табл. 1.

Таблица 1 Сравнительная характеристика магнитокардиографических показателей возбуждения предсердий у больных с пароксизмальной ФП на синусовом ритме и здоровых лиц

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми у лиц контрольной группы (Р<0,05). То же в табл. 2–4.

У больных с ФП по сравнению со здоровыми выявлены достоверно большие величины ГКИ и ПКИ в восходящей и нисходящей частях волны Р, а также достоверно меньшее значение ПКИ во второй половине зубца Р и 20 мс до конца зубца Р, что свидетельствует о существенном нарушении гомогенности возбуждения предсердий при пароксизмах ФП, подтверждающемся значимо большими величинами N1 и N2 у этих больных.

Результаты сопоставления магнитокардиографических показателей возбуждения предсердий у больных с пароксизмальной формой ФП в зависимости от длительности пароксизмов ФП представлены в табл. 2.

Таблица 2 Магнитокардиографические показатели возбуждения предсердий у больных с пароксизмальной ФП в зависимости от длительности пароксизмов ФП

 
У пациентов с пароксизмальной ФП, независимо от длительности пароксизма, выявлено существенное увеличение значений ГКИ и ПКИ на восходящей части волны Р, однако достоверное снижение изучаемых показателей во второй половине зубца Р и в интервале 20 мс до конца зубца Р обнаружено только при длительных пароксизмах ФП, что позволяет судить о более выраженной степени трансмуральной гетерогенности возбуждения предсердий у этих больных.

Результаты сопоставления магнитокардиографических показателей возбуждения предсердий у больных с пароксизмами ФП в зависимости от частоты их возникновения представлены в табл. 3.

Таблица 3 Магнитокардиографические показатели возбуждения предсердий у больных с пароксизмами ФП в зависимости от частоты их возникновения

Четкой зависимости, по данным МКГ, между степенью нарушения гомогенности возбуждения предсердий и частотой возникновения пароксизмов ФП выявить не удалось. Тем не менее, достоверное уменьшение ПКИ во второй половине зубца Р, выявленное в группе с редкими пароксизмами, означает большую степень негомогенности возбуждения предсердий у этих больных, что, по-видимо му, обусловлено преобладанием среди них пациентов с длительными пароксизмами ФП.

Сравнительная характеристика магнитокардиографических показателей возбуждения предсердий при пароксизмальной форме ФП в зависимости от индуцирования пароксизма ФП во время проведения ЧПЭФИ представлена в табл. 4.

Таблица 4 Магнитокардиографические показатели возбуждения предсердий при пароксизмальной ФП в зависимости от индуцирования пароксизма ФП во время проведения ЧПЭФИ

В группе пациентов с индуцированным пароксизмом ФП выявлены достоверные изменения большинства изучаемых показателей МКГ, что свидетельствует о значительных исходных нарушениях процессов возбуждения в предсердиях у этих больных. Так, у пациентов со спровоцированным пароксизмом ФП значения ГКИ и ПКИ были достоверно большими в восходящей части и достоверно меньшими в интервалах второй половины и 20 мс до конца зубца Р при тенденции к увеличению значений N1 и N2 по сравнению с таковыми в группе больных без индуцированного пароксизма тахиаритмии.

Нами проведен анализ динамики изучаемых МКГ показателей у больных с пароксизмальной фо рмой ФП после курсового антиаритмического лечения в зависимости от его эффективности (табл. 5).

Таблица 5 Динамика магнитокардиографических показателей у больных с пароксизмальной ФП на фоне эффективного и неэффективного курсового антиаритмического лечения

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми у пациентов с неэффективным лечением (Р<0,05).

У больных с пароксизмами ФП при эффективном лечении выявлены признаки уменьшения степени негомогенности возбуждения предсердий, о чем свидетельствуют достоверные изменения ГКИ: показатель уменьшился в восходящей части и увеличился во второй половине зубца Р; при этом отмечена тенденция к уменьшению N1 и, особенно, N2 (Р=0,09). В группе пациентов с недостаточной эффективностью курсовой антиаритмической терапии благоприятные сдвиги магнитокардиографических показателей возбуждения предсердий были не столь выражены. Так, у них отмечено уменьшение значений ГКИ и ПКИ в нисходящей части зубца Р, в то время как по другим параметрам существенной динамики не выявлено.

Таким образом, у больных с пароксизмальной формой ФП на синусовом ритме выявлены значительные нарушения гомогенности возбуждения предсердий. У пациентов с длительными приступами ФП степень изменения магнитокардиографических показателей возбуждения предсердий была более выраженной, чем у больных с короткими пароксизмами ФП. Не выявлено четкой зависимости степени нарушения гомогенности возбуждения предсердий от частоты возникновения пароксизмов ФП. Установлены существенные изменения большинства изучаемых параметров МКГ у пациентов с индуцированным пароксизмом ФП в ходе ЧПЭФИ, что свидетельствует о более выраженных исходных нарушениях гомогенности возбуждения предсердий у этих больных. Выявлена зависимость динамики изменений магнитокардиографических показателей возбуждения предсердий на фоне курсовой антиаритмической терапии от ее эффективности.

Известно, что электрофизиологические параметры различных участков миокарда могут существенно изменяться как в результате различных заболеваний, так и в результате лекарственной интервенции. Эти изменения проявляются в региональных отклонениях от нормы локальных плотностей мембранных токов ионов и, соответственно, в возрастании электрической гетерогенности в отдельных участках миокарда. В результате теоретических, экспериментальных и клинических исследований было показано, что метод магнитокардиографического картирования является идеальным методом для выявления и количественной оценки степени региональных и трансмуральных нарушений электрофизиологии сердца [17]. Основываясь на современных представлениях о зависимости гетерогенности ПД от интрамуральной гетерогенности ионных каналов, можно предположить, что для выбранного момента времени кардиоцикла результат “решения обратной задачи” по данным магнитного картирования в виде карт распределения векторов плотности токов предоставляет нам возможность выявить аномальную региональную или трансмуральную гетерогенность ПД в различных регионах сердца. Впервые предложенная и подтвержденная на модельных исследованиях [29] В.Н. Сосницким и соавторами (2004) гипотеза о том, что величина и направление максимального вектора плотности тока будут зависеть от направления волокон той части миокарда, в которой возникла максимальная плотность потока ионов, позволила по-новому взглянуть на возможности МКГ для изучения структурно-функционального состояния предсердий [6]. Полученные нами данные свидетельствуют о высокой чувствительности использованных параметров МКГ и указывают на целесообразность их применения для прогнозирования течения ФП и подбора антиаритмической терапии, что согласуется с результатами других исследований по магнитокардиографической оценке возбуждения предсердий [24].

Литература

1. Будник М.М., Войнович І.Д., Козловський В.І. та ін. Діагностичні критерії хронічної ішемічної хвороби серця на основі реєстрації та аналізу магнітокардіограм // Репринт. НАН України. Ін-т кібернетики ім. В.М. Глушкова. – К., 2002. – С. 1-48.
2. Кочарян Л.Л. Стан передсердь і шлуночків серця у хворих з пароксизмальною формою фібриляції передсердь: Aвтореф. дис. ... канд. мед. наук. – К., 2000. – 15 с.
3. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб: Гиппократ, 1992. – 544 с.
4. Попов С.В., Антонченко И.В., Карпов Р.С. Электрофизиологические изменения предсердий, приводящие к неэффективности профилактической антиаритмической терапии // Кардиология. – 2005. – № 9. – С. 35-38.
5. Примин Н.А., Недайвода И.В., Васильев В.Е. Алгоритмы анализа магнитокардиосигнала: выявление ишемических повреждений сердца // УСиМ. – 2000. – № 1. – С. 32-42.
6. Сосницкий В.Н., Стаднюк Л.А., Сосницкая Т.В. Магнитокардиография: новый взгляд на старые идеи // Серце і судини. – 2004. – № 4. – С. 73-78.
7. Татарченко И.П., Олейников В.Э., Рахматуллов Ф.Н. Применение чреспищеводной электростимуляции сердца для оценки антиаритмической терапии у больных с пароксизмами мерцания и трепетання предсердий // Кардиология. – 1992. – № 7. – С. 98-99.
8. Федоров В.В., Трифонов О.П., Глухов А.В. и др. Влияние внутрипредсердного давления на характер возникновения ваготонической фибриляции у собак // Кардиология. – 2004. – № 12. – С. 51-63.
9. Шарифов О.Ф., Розенштраух Л.В., Зайцев А.В. и др. Сравнение топографии возникновения предсердных экстравозбуждений при стимуляции вагуса и гуморальном воздействии ацетилхолина // Рос. физиол. журн. – 1998. – № 11. – С. 561-588.
10. Allesie M.A., Lammers W.J.E.P., Bonke F.J.M., Hollen J. Experimantal evaluation of Moe’s multiple wavelate hypotesis of atrial fibrillation // Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias / Eds. P. Zipes, J. Jalife. – Philadelphia (PA): Grune. Statton, 1985. – P. 265-274.
11. Autoniou A., Milonas D., Kanakakis J. et al. Contraction-exitation feedback in human atrial fibrillation // Clin. Cardiology. – 1997. – Vol. 20. – P. 473-476.
12. Bobrov V.A., Stadnyuk L.A., Sosnitsky V.N. et al. Registration of atrial excitation homogeneity disturbances by means of MSG- mapping when coupled with trasesophageal electrophysiological testing // Biomedizinische Technik. – 1997. – Bd 42. – P. 142-144.
13. Coumel P. Paroxysmal atrial fibrillation: a disorder of autonomic tone? // Eur. Heart J. – 1994. – Vol. 15 (Suppl. A). – P. 9-16.
14. Coumel P., Tomas O., Leenhardt A. Drug therapy for prevention of atrial fibrillation // Amer. J. Cardiology. – 1996. – Vol. 77. – P. 3-9.
15. Delise P., Bonso A., Coro L. et al. Relievi electrophysiologici endocavitari e transesophagei nella fibrillazione atriale idiopatica // J. Ital. Cardiology. – 1991. – Vol. 21, № 10. – P. 1093-1099.
16. Fedorov V.V., Glukhov A.V., Beloshapko G.G. et al. The role of atrial stretch in the spontaneous initiation of vagal-mediated atrial fibrillation // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24 (Suppl.). – P. 511.
17. Fenici R., Brisinda D., Meloni A.M. Clinical application of magnetocardiography // Expert Rev. Md. Diagn. – 2005. – Vol. 5, № 3. – P. 291-313.
18. Fenici R., Brisinda D., Nenonen J. et al. Multimodal integration of MAP recording and MCG imaging in patients with paroxysmal atrial arrhythmias using MultiMAP a magnetic catheter // Biomag 2002. Proceedings of the 13th International Conference on Biomagnetism. – 2002. – P. 518-520.
19. Florenzo G., Carla G., Riccardo R. et al. Relation between spontaneous atrial fibrillation and atrial vulnerability in patients with WPW patern // PACE. – 1990. – Vol. 21, № 12. – P. 1249-1253.
20. Franz M.R., Bode F. Mechano-electrical feedback underlying arrhythmias: the atrial fibrillation case // Prog. Biophys. Md. Biology. – 2003. – Vol. 82, № 1-3. – P. 163-174.
21. Franz M.R., Sachs F., Kohl P. Mechano-electric feedback: New Directions, New Tools // Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: from dipette to patient elsevier Inc. / Ed. P. Kohl, F. Sachs, M.R. Franz. – 2005. – P. 399-400.
22. Kalman J.M., Sparks P.B. Electrical remodeling of the atria as a conseqvence of atrial stretch // J. Cardiovasc. Electrophysiology. – 2001. – № 12. – P. 51-55.
23. Kazutaxa G., Xoran R. Ionic current basis of electrocardiographic wave forms. A model study // Circulat. Res. – 2002. – Vol. 3. – P. 889-896.
24. Koskinen R., Lehto M., Vaananen H. et al. Measurement and reproducibility of magnetoocardiographic filtered atrial signal in patients with paroxysmal lone atrial fibrillation and in healthy subjects // J. Electrocardiology. – 2005. – Vol. 38, № 4. – P. 330-336.
25. Nishida T., Abe R., Yamashita R. et al. Prediction of the risk of reccurent paroxysmal atrial fibrillation during sinus rhythm by P wave-trigger signal averaged electrocardiogram // International Congress of Electrocardiology, 27-st. Yokohama, 1994. – P.132.
26. Raveli F., Allessie M. Effects of atrial dilatation on refractory period and vulnerability to atrial fibrillation in the isolated langendorff-perfussed rabbit heart // Circulation. – 1997. – Vol. 96. – P. 1686-1695.
27. Sato R., Koumi S. Characterization of the stretch-activated chloride channel in isolated human atrial myocytes // J. Membs. Biology. – 1998. – Vol. 163. – P. 67-76.
28. Stadnyuk L., Kozlovsky V., Budnik N. et al. Magnetocardiographic and echocardiographic parameters after a short induced paroxysm of atrial fibrillation // Biomag 2002. Proceedings of the 13th International Conference on Biomagnetism. – 2002. – P. 596-598.
29. Sosnytskyy V.N., Sutkovyy P., Hugengolz P., Avolin B. The Magnetocardiogram for the assesment of current density heterogeneity. A Torso Model Stady // USiM. – 2005. – № 3. – Р. 25-28.
30. Tsi H.F., Pelosi F., Oral H. et al. Effects of atrioventricular pacing on atrial refractoriness and atrial fibrillation inducibility // J. Cardiovasc. Electrophysiology. – 2001. – № 12. – P. 43-45.
31. Wilber D.J., Mortan J.B. Vagal stimulation and atrial fibrillation: experimental models and clinical uncertainties // J. Cardiovasc. Electrophysiology. – 2002. – Vol. 13. – P. 1280-1282.
32. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel N.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke. The Framingham Study // Stroke. – 1991. – Vol. 22 – P. 983-988.

Magnitocardiographic measures of atrial activation in patients with paroxysm form of atrial fibrillation

A.N. Solovyan, O.N. Zakhrabova, L.A. Stadnyuk, V.I. Kozlovsky, T.V. Sosnitzkaya

The objective of the research was the study of relationship of magnitocardiographic parameters (MCG) of atrial activation and paroxysms of atrial fibrillation (AF) and its character. There have been examined 21 patients with paroxysmal form of AF (the average age is 49±2). The data received from examination of patients have been compared with those obtained from examination of practically healthy persons (the control group of 92 practically healthy persons, the average age – 48±3). The dynamics of values of MCG parameters was studied depending on the effectiveness of antiarrhythmic treatment (3–6 months), distinguishing effective therapy and ineffective therapy patients. All persons under survey were examined with MCG, echocardiography, exercise test and atrial pacing test, Holter electrocardiographic monitoring, and transesophageal electrophysiologic study. In patients with paroxysmal form of AF during sinus rhythm we detected significant defects of homogeneity of atrial activation in comparison with healthy subjects. The patients with long-lasting attack of AF had more apparent degree of change of MCG measures of atrial activation than those with short paroxysms of AF. The clear dependence of the degree of defects of homogeneity of atrial activation on the frequency of emergence of paroxysm has not been revealed. The significant change of the majority of parameters measured with MCG in patients with provoked paroxysm AF in the course of transesophageal electrophysiologic study has been established which certifies about the more apparent original defects of homogeneity of atrial activation in these patients. The dependence of the dynamics of change of MCG measures of atrial activation against the background of prolonged antiarrhythmic therapy on its effectiveness has been revealed. The obtained data prove the high responsiveness of the use of MCG parameters and indicate at advisability of their usage for prediction of AF course and adjustment of antiarrhythmic therapy.