Ключевые слова: легочная гипертензия, сердечная недостаточность, митральная недо- статочность, внутрисердечная гемодинамика

Митральная недостаточность (МН), возникшая у больных, перенесших ревматическую атаку, – частая причина развития хронической сердечной недостаточности (СН) и одна из основных причин инвалидизации и смертности больных [10]. Поражение клапанов сердца при ревматизме не является изолированным, процесс всегда захватывает все сердце [3].

Выраженность процесса дезорганизации соединительной ткани может широко варьировать – от вальвулита, выявляемого лишь при гистологическом исследовании, до образования грубых деструктивных процессов с тромботическими наложениями, нарушающих нормальную анатомию клапанов сердца [3, 5]. Анатомические особенности поражения клапана, механические факторы (гемодинамическая перегрузка камер сердца) и изменения в миокарде оказывают влияние на течение СН. Легочная гипертензия (ЛГ) является одним из важных осложнений МН, обусловливающих прогрессирование СН [1, 4, 7, 10].

Эхокардиография – один из наиболее чувствительных методов диагностики, с помощью которого можно выявить изменения клапанов, определить величину полостей, наличие утолщения стенок сердца, нарушений внутрисердечной гемодинамики у больных с МН [1, 4, 7, 10, 11].

Для оценки уровня ЛГ разработан ряд качественных и количественных параметров эхокардиографии, характеризующих давление в малом круге кровообращения [4, 5, 7, 11]. В настоящее время проблемы диагностики ЛГ находятся в центре внимания кардиологов, кардиохирургов и врачей функциональной диагностики. Продолжается поиск информативных, достоверных и неинвазивных методов определения параметров гемодинамики малого круга кровообращения, которые позволили бы вповседневной практике осуществлять контроль за состоянием пациентов.

Существенный вклад в исследование этой патологии вносит допплеровское исследование. При повышении давления в малом круге кровообращения всегда имеется нарушение функции пульмонального и трехстворчатого клапанов, что связано с развитием их недостаточности. Данное обстоятельство обусловливает появление регургитации в области этих отверстий, а регургитация и является предметом исследования в допплеровском режиме. В последние годы предложено много вариантов определения ЛГ с использованием допплеровского режима [7, 9, 11, 12].

Целью исследования было изучить состояние внутрисердечной гемодинамики у больных с митральной недостаточностью, осложненной легочной гипертензией и сердечной недостаточностью.

Материал и методы

Обследованы 83 больных в возрасте 16–71 года (в среднем (50,3±1,3) года) с МН ревматического генеза, из них 69 (80,2 %) женщин и 17 (19,8 %) мужчин. В соответствии с общепринятыми критериями [6], у 45 (52,3 %) больных диагностировали СН I стадии, у 41 (47,7 %) – СН IIА стадии. У 19 (22,1 %) пациентов выявляли постоянную форму фибрилляции предсердий (ФП), у 18 (20,9 %) – артериальную гипертензию.

Всем больным проводили эхокардиографическое обследование на аппаратах “SIM-5000 Plus” (“Esaotebiomedica”, Италия) и “Sonoline Omnia” (“Siemens”, Германия) в М-режиме, режиме секторального сканирования, импульсно- и постоянно-волнового допплеровского сканирования и цветового допплеровского картирования по общепринятой методике [7, 9, 11, 12].

Измерение размеров левого предсердия (ЛП) проводили в одномерном (М) (переднезадний размер ЛП – ширина ЛП) и двухмерном (В) режимах (по короткой оси) в апикальном четырех- и двухкамерном сечении по длинной оси левого желудочка (ЛЖ), правого предсердия (ПП) – по длине короткой оси в апикальном четырех- и двухкамерном сечении по длинной оси ЛЖ (ширина ПП). Измерение конечно-диастолического размера (КДР) ЛЖ и правого желудочка (ПЖ) проводили режимах М и В в парастернальной позиции по длинной оси ЛЖ.

Величину фракции выброса (ФВ) определяли в двухмерном (В) режиме по формуле “площадь–длина” Симпсона в апикальном четырехкамерном сечении по длинной оси ЛЖ.

Скорость систолических трансклапанных потоков измеряли в апикальном четырехкамерном сечении по длинной оси ЛЖ. Систолический градиент давления (градиентов регургитации) на митральном (DPрМК) и на трикуспидальном (DPрТК) клапанах вычисляли с помощью упрощенного уравнения Бернулли [7, 9, 11].

Давление в полости ПП (ДПП) определяли исходя из степени колабирования нижней полой вены (НПВ), ее дилатации и дилатации правых отделов сердца. При умеренном увеличении правых отделов, отсутствии расширения НПВ, колабировании ее более 50 % – ДПП принималось равным 10 мм рт. ст. При дилатации правых отделов, НПВ, ее колабировании менее 50 % – ДПП принималось равным 15 мм рт. ст. При дилатации правых отделов, НПВ, отсутствии ее реакции на акт дыхания – ДПП принималось равным 20 мм рт. ст. [7,12].

Давление в ПЖ (ДПЖ) определяли по скорости струи транстрикуспидальной регургитации по формуле: ДПЖ = DPрТК + ДПП. Индекс гипертензии легочной артерии (ИГЛА) вычисляли по формуле:

где СДЛА – максимальное систолическое давление в легочной артерии (ЛА), САД – системное артериальное давление [7, 12].

Степень МН определяли по соотношению площади струи митральной регургитации к площади ЛП. Измерения проводили в апикальном четырехкамерном сечении по длинной оси ЛЖ [12]. У 27 (31,4 %) больных определяли МН I степени, у 33 ( 38,4 %) – МН II степени и у 26 (30,3 %) – МН III степени.

В исследование не включали больных со стенозом ЛА и выносящего тракта ПЖ, поэтому ДПЖ принималось равным СДЛА [7, 11, 12].

Все больные были распределены на группы в зависимости от уровня СДЛА. В 1-ю группу вошло 29 (33,7 %) больных с СДЛА до 30 мм рт. ст., во2-ю группу – 44 (51,2 %) больных с умеренно повышенным (31–70 мм рт. ст.) и в 3-ю группу – 10 (15,1 %) больных – со значительно повышенным (более 70 мм рт. ст.) СДЛА. Каждая группа была распределена на подгруппы в зависимости от стадии СН: подгруппу 1А составили 20 (69,0 %) больных с СН I стадии, подгруппу 1Б – 9 (31,0 %) больных с СН IIА стадии. В подгруппу 2А вошли 22 (50,0 %) больных с СН I стадии, в подгруппу 2Б – 22 (50,0 %) больных с СН IIА стадии. В 3-й группе у всех 10 больных регистрировали СН IIА стадии, пациентов с СН I стадии в этой группе не было.

В контрольную группу вошли 20 сопоставимых по возрасту пациентов без заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Результаты исследований были обработаны методом вариационной статистики с использованием пакета прикладных программ для ПЭВМ: Excel 2000, SPSS 10.0, Statistica 5.5A (StatSoft, США) [2, 8].

Результаты и их обсуждение

По мере увеличения СДЛА у больных 2-й группы наблюдали статистически достоверное увеличение значений DPрМК и DPрТК: DPрМК был выше в среднем на 100,2 % (Р<0,001) и DPрТК – в среднем на 133,9 % (Р<0,001), чем у больных 1-й группы (табл. 1). Также были выше, чем у пациентов 1-й группы, показатели ДПП (в среднем на 96,6 %, Р<0,001), СДЛА (в среднем на 104,0 %, Р<0,001) и ИГЛА (в среднем на 143,9 %, Р<0,001). При этом не наблюдали значимого увеличения ширины ЛП и ПП, а также КДР ПЖ по сравнению с таковыми у больных 1-й группы.

Таблица 1 Показатели внутрисердечной гемодинамики в группах больных с различным уровнем систолического давления в легочной артерии

Примечание. Различия показателей достоверны по сравнению с таковыми у пациентов: * – 1-й группы; ° – 2-й группы (Р<0,05–0,001).

У больных 3-й группы статистически достоверно выше по сравнению с таковыми у больных 2-й группы были показатели DPрТК (в среднем на 88,9 %, Р<0,001), ДПП (в среднем на 11,9 %, Р<0,001), СДЛА (в среднем на 75,9 %, Р<0,001) и ИГЛА (в среднем на 71,2 %, Р<0,001).

Ширина ЛП и ПП, а также КДР ПЖ значимо не отличались от таковых у больных 2-й группы, при этом были больше, чем у больных 1-й группы: ширина ЛП – в среднем на 26,0 % (Р<0,001), ширина ПП – в среднем на 14,8 % (Р<0,01), КДР ПЖ – в среднем на 22,7 % (Р<0,005).

При изучении изменений показателей внутрисердечной гемодинамики по мере прогрессирования СН в 1-й группе не отмечено статистически достоверных различий между показателями в подгруппах А и Б (табл. 2).

Таблица 2 Показатели внутрисердечной гемодинамики в группах больных с различными стадиями сердечной недостаточности

Примечание. Различия показателей достоверны по сравнению с таковыми у пациентов: * – подгруппы 1А; ° – подгруппы 1Б; D – подгруппы 2А; Ё – подгруппы 2Б (Р<0,05–0,001).

У больных подгруппы 2Б были выше, чем у больных подгруппы 2А, показатели СДЛА (в среднем на 20,7 %, Р<0,025) и ширина ЛП (в среднем на 20,0 %, Р<0,025).

Сравнительный анализ показателей в группах с различным уровнем СДЛА при сопоставимой СН (см. табл. 2.) показал, что у больных подгруппы 2А были статистически достоверно выше, чем у пациентов подгруппы 1А, следующие показатели: DPрМК (в среднем на 42,7 %, Р<0,005), DPрТК (в среднем на 50,0 %, Р<0,001), ДПП (в среднем на 47,4 %, Р<0,001), СДЛА (в среднем на 49,2 %, Р<0,001) и ИГЛА (в среднем на 50,0 %, Р<0,001).

У пациентов подгруппы 2Б также были выше, чем у больных подгруппы 1Б, показатели: DPрМК (в среднем на 117,2 %, Р<0,01), DPрТК (в среднем на 151,2 %, Р<0,001), ДПП (в среднем на 90,9 %, Р<0,005), СДЛА (в среднем на 79,3 %, Р<0,001) иИГЛА (в среднем на 182,5 %, Р<0,001), ширина ЛП (в среднем на 22,1 %, Р<0,001).

По мере увеличении СДЛА наблюдали дальнейшее увеличение показателей. У пациентов группы 3 по сравнению с таковыми у больных подгруппы 2Б были большими величины: DPрТК (в среднем на 69,6 %, Р<0,001), ДПП (в среднем на 20,5 %, Р<0,001), СДЛА (в среднем на 63,2 %, Р<0,001), ИГЛА (в среднем на 71,9 %, Р<0,001).

Выводы

1. У больных с митральной недостаточностью и умеренной легочной гипертензией прогрессирование сердечной недостаточности сопровождается повышением уровня систолического давления в легочной артерии, давления в правом предсердии и величины индекса гипертензии легочной артерии.
2. Наиболее информативными показателями для оценки легочной гипертензии являются градиент регургитации на трикуспидальном и на митральном клапанах, а также величина систолического давления в легочной артерии, давления в полости правого предсердия и величина индекса гипертензии легочной артерии, что следует учитывать при определении стадии сердечной недостаточности.

1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. – К.: Здоров’я; Книга-плюс, 1998. – Т. 1. – 712 с.
2. Бююль А., Цефель П. SPSS: искусство обработки информации. Анализ статистических данных и восстановление скрытых закономерностей: Пер. с нем. – СПб.: ООО ДиаСофтЮП, 2002. – 608 с.
3. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана. Функция, диагностика, лечение. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. – 288 с.
4. Зиц С.В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. – М.: МЕДпресс, 2000. – 128 с.
5. Кнышов Г.В., Бендет А.Я. Приобретенные пороки сердца. – К.: Пресса Украины, 1997. – 278 с.
6. Коваленко В.Н. Приобретенные пороки сердца и сердечная недостаточность // Doctor. – 2001. – № 4. – Р. 45-47.
7. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. – М.: Видар, 1998. – Т. 5. – 360 с.
8. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. – М.: МедиаСфера, 2002. – 312 с.
9. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. – М.: 2005. – 347 с.
10. Braunwald Е. Heart disease / W.В. Saunders. – Philadelphia, 1995. – 1124 p.
11. Feigenbaum H. Echocardiography. – Phyladelphia, 1994. – 812 р.
12. Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E. et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. A report from the American Society of Echocardiography’s Nomenclature and Standards Committee and The Task Force on Valvular Regurgitation, developed in conjunction with the American College of Cardiology Echocardiography Committee, The Cardiac Imaging Committee, Council on Clinical Cardiology, The American Heart Association, and the European Society of Cardiology Working Group on Echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. – 2003. – Vol. 4, № 4. – Р. 237-261.

Intracardial hemodynamic status in patients with mitral insufficiency and pulmonary hypertension

Е.S. Rey

Pulmonary hypertension is one of important complications of mitral insufficiency causing deterioration of heart failure. The aim of the study was to investigate intracardial hemodynamic status in patients with mitral insufficiency complicated with pulmonary hypertension and heart failure. We observed 83 patients with mitral insufficiency of the rheumatic genesis in the age of from 16 to 71 (50,3±1,3) years. Two-dimensional and Doppler echocardiography by pulsed and continuous wave Doppler, and color Doppler were carried out in all patients. All patients were divided into groups according to the level of systolic pulmonary artery pressure. Each group was divided into subgroups according to the stage of heart failure. In patients with mitral insufficiency and moderate pulmonary hypertension deterioration of heart failure was accompanied by increase of systolic pulmonary artery pressure level, right atrium pressure level and level of pulmonary artery pressure. The most informative parameters for pulmonary hypertension rating were maximal tricuspid regurgitant pressure gradient, maximal mitral regurgitant pressure gradient and systolic pulmonary artery pressure level, right atrium pressure level and index of pulmonary artery pressure level. These should be taken into account for definition of stage of heart failure.