КЛЮЧОВІ СЛОВА: добове моніторування артеріального тиску, інфаркт міокарда, артеріальна гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, ступінь коливань артеріального тиску

Діагностичні можливості добового моніторування артеріального тиску (ДМАТ) до цього часу практично не використовували у хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ). Недостатньо вивченими залишаються динаміка добового профілю артеріального тиску (АТ) у пацієнтів, які перенесли ІМ, зв’язок показників ДМАТ з клінічним перебігом захворювання та їх можливе значення для прогнозування ускладнень у післяінфарктний період. Водночас, проведені поодинокі дослідження свідчать, що підвищення ступеня коливань АТ у хворих, які перенесли ІМ, асоціюється із зростанням летальності втричі [5] і є прогностично несприятливим чинником перебігу післяінфарктного періоду [1, 5, 6, 8]. Підставою для проведення ДМАТ у хворих на ІМ може бути також виявлення стійкої артеріальної гіпотензії, яка може призводити до ішемії життєво важливих органів у післяінфарктний період [6, 9, 10, 14].

Мета дослідження – вивчення особливостей добових коливань АТ у хворих на ІМ і у післяінфарктний період та встановлення їх прогностичного значення при тривалому спостереженні.

Матеріал і методи

У дослідження включили 115 пацієнтів віком 27–71 року (медіана віку 55 років), у тому числі 101 чоловіка і 11 жінок з першим гострим ІМ, послідовно госпіталізованих в інфарктне відділення Львівського обласного кардіологічного центру у 2002–2004 рр. На 7–10-ту добу після початку захворювання обстеженим провели ДМАТ на реєстраторі “АВРМ-02/М” (“Meditech”, Угорщина). Дослідження починали о 10 год ранку, воно тривало 24 год. Реєстрацію АТ здійснювали на “неробочій” руці пацієнта, а при асиметрії вимірювань на правій і лівій руці понад10 мм рт. ст. – на руці з більшими значеннями АТ. Манжету фіксували на передпліччі на 2 см вище ліктьового згину. Вимірювання АТ проводили з інтервалами 15 хв у активний період доби, 30 хв – у пасивний період і 10 хв – у перші 3 год активного періоду доби.

У 54 (46,9 %) хворих у результаті обстеження отримана достатня для аналізу кількість адекватних вимірювань АТ (понад 56 за добу), у 41 (36,7 %) пацієнта обстеження припинили достроково на прохання хворих через відчуття дискомфорту під час нагнітання повітря у манжету, у 20 (17,3 %) пацієнтів кількість невдалих вимірів АТ перевищила 40 %, що не дозволило включити ці обстеження в аналіз згідно з існуючими рекомендаціями [2].

Гострий ІМ діагностували на підставі клінічних, інструментальних та лабораторних даних згідно з критеріями, запропонованими консенсусом Європейського товариства кардіологів та Американської колегії кардіологів [15]. У доступну для аналізу групу увійшли 44 (81,5 %) пацієнти чоловічої статі, серед яких 28 (51,9 %) були курцями, а 3 (5,6 %) хворіли на цукровий діабет. Гіперхолестеринемію і ожиріння реєстрували відповідно у 19 (35,2 %) і 28 (51,9 %) пацієнтів. У 33 (61,1 %) хворих до виникнення ІМ була діагностована артеріальна гіпертензія (АГ), у 27 (50 %) осіб – стенокардія напруження II–ІII функціональних класів. При обстеженні у 35 (64,8 %) хворих діагностували ІМ із зубцем Q, передню локалізацію некрозу спостерігали у 27 (50 %) осіб, ехокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) – у 29 (53,7 %). У 12 (22,2 %) обстежених виникла рання післяінфарктна стенокардія. Ознаки ішемії при холтерівському моніторуванні ЕКГ, проведеного всім учасникам на 7–10-ту добу захворювання, були виявлені у 6 (11,1 %) пацієнтів.

При аналізі даних ДМАТ розраховували такі показники: середньодобове значення систолічного (САТ) та діастолічного (ДАТ) АТ, середньодобовий пульсовий АТ (ПАТ), добовий індекс АТ, стандартне відхилення добових коливань систолічного та діастолічного АТ. Підвищеними вважали показники середньодобового САТ понад 135 мм рт. ст., ДАТ – понад 85 мм рт. ст. [13]. При оцінці добового ритму АТ використовували такі визначення [2, 3]: нормальне зниження АТ у пасивний період (“dipper”) – 10–20 %, недостатнє зниження (“non-dipper”) – 0–10 %, підвищений ступінь нічного зниження АТ (“hyper-dipper”) – понад 20 %, стійке підвищення АТ уночі (“night-peaker”) – менше 0 %.

У дослідження не включали пацієнтів з наявністю більше 9 шлуночкових екстрасистол за 1 год під час добового моніторування ЕКГ та інших шлуночкових порушень ритму та надшлуночкових тахіаритмій, наявністю надшлуночкових екстрасистол більше 100 за добу, синдромом слабкості синусового вузла, атріовентрикулярними блокадами будь-якого ступеня, вродженими або набутими вадами серця, супутньою патологією нирок та печінки, дихальною недостатністю, онкологічними та інфекційними захворюваннями, вираженою систолічною дисфункцією ЛШ (з фракцією викиду ЛШ менше 40 %), АГ 2-го або 3-го ступеня (рівнем АТ при повторних вимірюваннях вище 160/100 мм рт. ст.), аневризмою ЛШ, ознаками гострої лівошлуночкової недостатності 2-го і вище класів за T. Killip (1969).

Ехокардіографічне дослідження серця здійснювали при госпіталізації, наприкінці періоду госпітального спостереження (14–21-та доба ІМ) та через 6 міс після початку захворювання у В-режимі на ехокардіографі “Sonоline Versa Plus” (“Siemens”, Німеччина), використовуючи секторний датчик 3,5 МГц. Індекс маси міокарда (ІММ) ЛШ розраховували як відношення маси міокарда ЛШ, визначеної за формулою ASE-cube [7], до площі поверхні тіла. Критерієм гіпертрофії ЛШ вважали величину ІММ ЛШ 125 г/м2 і вище [11].

Під час госпітального періоду захворювання всі пацієнти отримували стандартну терапію b-адреноблокаторами, нефракціонованим та низькомолекулярним гепарином, дезагрегантами, статинами, нітратами, інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту. Впродовж періоду ДМАТ пацієнти не отримували внутрішньовенно препаратів з групи нітратів.

Усі пацієнти спостерігалися принаймні 6 міс після розвитку ІМ. Повторне ДМАТ та холтерівське моніторування ЕКГ проводили у 50 пацієнтів через 6 міс після ІМ; 4 хворих відмовилися від обстеження, з огляду на загальний дискомфорт під час дослідження та безсоння. Серед обстежених 33 (66 %) пацієнти продовжили систематичне медикаментозне лікування протягом 6 міс. Серед них 22 хворих приймали еналаприл у дозі 10–20 мг і метопролол – 25–50 мг на добу, 11 – лише еналаприл у дозі 10–20 мг. 17 (34 %) осіб не приймали ліки систематично. Комбінованою кінцевою точкою дослідження вважали розвиток серцевої недостатності
та/або повторного ІМ, нової систолічної дисфункції ЛШ, повторних госпіталізацій з приводу нестабільної стенокардії. Подальше спостереження тривало у 41 (82 %) пацієнта: у 35 хворих (70 %) – 7–25 міс, у 6 (12 %) – 25–30 міс. Серед них кінцеві точки дослідження виникли у 12 (29,3 %) хворих: у 5 – гострий коронарний синдром, у 4 – серцева недостатність, у 3 – нова систолічна дисфункція ЛШ.

Статистичну обробку матеріалу виконали за допомогою пакета прикладних програм Statistica for Windows 5.0. Порівняння параметричних показників здійснювали за допомогою критерію Манна–Уїтні та подавали їх як медіану (нижній-верхній квартилі), оскільки у багатьох випадках їх розподіл у вибірках був негаусівським. Перевірку на нормальність розподілу здійснювали за критерієм Шапіро–Вілкса. У разі порівняння показників у тих самих пацієнтів на різних термінах захворювання застосовували непараметричний критерій Вілкоксона. Для порівняння якісних характеристик (таблиці частот) застосовували критерій c2 і критерій Фішера у разі таблиць 2ґ2. Був здійснений однофакторний кореляційний аналіз залежності між показниками ДМАТ та параметрами структури серця. Обчислювали чутливість, специфічність, позитивну і негативну передбачувальну цінність показників ДМАТ щодо прогнозування несприятливого перебігу захворювання. Порогові точки для параметричних показників у такому разі визначали з допомогою послідовного аналізу Вальда. Для виявлення незалежних предикторів несприятливого прогнозу у хворих на гострий ІМ проводили багатофакторний дискримінантний аналіз.

Результати та їх обговорення

На 7–10-ту добу гострого ІМ значення середньодобових величин САТ (медіана 118,5 мм рт. ст.), ДАТ (медіана 70,5 мм рт. ст.) та ПАТ (медіана 47 мм рт. ст.) були у межах норми [13], незважаючи на наявність у більшості пацієнтів АГ до виникнення ІМ. У частини пацієнтів спостерігали виражену артеріальну гіпотензію: у 16 (29,6 %) хворих рівень середньодобового САТ був нижче 110 мм рт. ст., а у 23 (42,6 %) рівень середньодобового ДАТ – менше 70 мм рт. ст. Отримані дані збігаються з результатами досліджень, які вказують на велику частоту виявлення артеріальної гіпотензії у пацієнтів після перенесеного ІМ [5, 9, 12, 14]. Крім ураження міокарда, ймовірною причиною зниження АТ на фоні збереженої систолічної функції ЛШ може бути вплив антиангінальної та антигіпертензивної терапії, передусім нітратів, b-адреноблокаторів та інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту [9, 12].

У 8 (14,8 %) обстежених було зареєстровано підвищення середньодобового САТ понад 135 мм рт. ст., у 5 (9,3 %) – ДАТ вище 85 мм рт. ст. Середньодобові значення стандартного відхилення коливань САТ (медіана 12,75 мм рт. ст.) і ДАТ (медіана 10,0 мм рт. ст.) також не відрізнялися від орієнтовних нормативів [16]. Привертає увагу зниження показників добового індексу для САТ (медіана 4,6 %) і ДАТ (медіана 7,2 %), що вказує на монофазність добових коливань АТ у хворих на ІМ, без суттєвих підвищень та знижень АТ відповідно в активний і пасивний періоди доби. На 7–10-ту добу захворювання добовий профіль САТ за типом “non-dipper” спостерігали у 66,6 % пацієнтів з гострим ІМ, ще у 16,7 % пацієнтів спостерігали нормальний добовий профіль САТ (“dipper”), а у решти 16,7 % хворих зареєстрували нічне підвищення САТ (“night-peaker”). Наявність монофазної кривої САТ і ДАТ у хворих на ІМ на фоні нормального АТ можна пояснити наслідками ураження міокарда, впливом лікування та адаптивним підтриманням кровотоку до життєво важливих органів. Наведені дані збігаються з результатами дослідження, в якому у 82 % пацієнтів з гострим ІМ і систолічною дисфункцією ЛШ на 3–4-ту добу захворювання спостерігали монофазну добову криву АТ із середньодобовим АТ (115,33±3,38)/(70,6±2,16) мм рт. ст. [1].

Загалом, у здійсненому дослідженні у 29,6 % пацієнтів на 7–10-ту добу захворювання спостерігали стійку систолічну, а у 42,6 % хворих – діастолічну артеріальну гіпотензію. Артеріальна гіпотензія у пацієнтів з ІХС, особливо після перенесеного ІМ, може бути несприятливим чинником розвитку нових епізодів ішемії міокарда та головного мозку [12]. В одному з досліджень було доведено зв’язок між наявністю артеріальної гіпотензії та епізодами ішемії міокарда під час холтерівського моніторування ЕКГ у пацієнтів з ІХС [12]. У 25 пацієнтів з ІХС під час ДМАТ виявили 107 епізодів артеріальної гіпотензії, серед них у 14 пацієнтів були зареєстровані ішемічні депресії сегмента ST. Епізоди ішемії міокарда у цьому дослідженні частіше спостерігали на фоні показників середньодобового ДАТ нижче 65 мм рт. ст. (медіана 57,5 мм рт. ст.) [12]. Можна припустити, що використання ДМАТ угострий період ІМ буде інформативним для виявлення стійкої артеріальної гіпотензії та подальшого контролю її корекції.

При здійсненні кореляційного аналізу показників ДМАТ та морфо-функціональних параметрів міокарда середньодобові значення САТ були достовірно пов’язані з розміром лівого передсердя (r=0,28; Р<0,05), товщиною задньої стінки ЛШ (r=0,35; Р<0,01) і міжшлуночкової перегородки (r=0,5; Р<0,001). Середньодобові значення ДАТ достовірно корелювали з розміром лівого передсердя (r=0,28; Р<0,05), товщиною задньої стінки ЛШ (r=0,36; Р<0,05) і міжшлуночкової перегородки (r=0,45; Р<0,01).

Залежно від наявності АГ до виникнення ІМ усіх включених у дослідження пацієнтів (n=115) поділили на дві групи. У 67 (58,3 %) пацієнтів була наявна АГ в анамнезі, у 48 (41,7 %) пацієнтів не було даних про АГ. Хворі з гострим ІМ та АГ були старші за віком, менше курили, у них частіше виявляли передінфарктну та післяінфарктну стенокардію, у цій групі частіше спостерігали задню локалізацію некрозу та виявляли ішемію під час добового моніторування ЕКГ. У 43 (64,2 %) пацієнтів з АГ в анамнезі ІМ поєднувався з підйомом АТ. Отримані дані узгоджуються з даними про те, що АГ наявна більш ніж у 50 % хворих на ІМ, причому у двох третин з них гострий ІМ виникає на фоні гіпертензивного кризу [4]. Привертає увагу той факт, що у 9 (18,8 %) хворих без АГ в анамнезі на початку захворювання реєстрували підйом АТ. Це можна пояснити як відсутністю систематичного контролю АТ до виникнення ІМ, так і відповіддю на гіпоперфузію міокарда і нирок.

Статистично достовірних відмінностей між групами хворих з АГ і без неї за віком, статтю, наявністю аневризми ЛШ, ІМ з зубцем Q та без нього виявлено не було. Проте, були виявлені особливості низки параметрів структури серця. Зокрема, достовірно більшими у хворих з гострим ІМ і АГ в анамнезі були товщина задньої стінки ЛШ та міжшлуночкової перегородки, відповідно більшим був і ІММ ЛШ, розмір лівого передсердя та кінцево-діастолічний розмір ЛШ. Гіпертрофію ЛШ спостерігали у 50 (74,6 %) осіб з гострим ІМ та АГ в анамнезі і у 19 (39,6 %) осіб без даних про наявність АГ. Водночас, у зазначених групах не виявлено достовірних відмінностей щодо глобальної скоротливості міокарда та частоти виникнення систолічної дисфункції ЛШ. У раніше проведеному дослідженні у хворих на ІМ з АГ і гіпертрофією ЛШ спостерігали менш виражені порушення скоротливості міокарда, що пояснювали включенням механізмів компенсації в умовах підвищеного післянавантаження [4]. З іншого боку, АГ і гіпертрофія міокарда можуть асоціюватися з більш несприятливими виходами захворювання при тривалому спостереженні.

Серед 54 пацієнтів, у яких здійснили вихідне ДМАТ, у 33 була наявна АГ в анамнезі, а в 21 таких даних не було (табл. 1). Показники середньодобового АТ у обох категорій обстежених були у межах норми і водночас достовірно вищими у пацієнтів з АГ в анамнезі. Стандартне відхилення коливань САТ і ДАТ упродовж доби у пацієнтів з АГ становило відповідно 14 і 11 мм рт. ст., у пацієнтів без АГ – 12 і 9 мм рт. ст. Добовий індекс САТ і ДАТ в обох групах не перевищував 10 %. Отримані результати узгоджуються з результатами раніше проведеного дослідження [5].

Таблиця 1 Порівняльний аналіз показників ДМАТ у хворих на ІМ з АГ і без неї на 7–10-ту добу захворювання

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у пацієнтів з АГ (Р<0,05–0,01). доб. – середньодобове значення показника.

Отже, у гострий період ІМ у пацієнтів з АГ в анамнезі спостерігається підвищення ступеня коливань САТ і ДАТ упродовж доби, незважаючи на нормалізацію його середніх величин. Припускають, що у хворих з АГ добові коливання АТ можуть бути предиктором несприятливого перебігу захворювання, незалежним від середньодобових значень АТ [5, 16].

Для оцінки впливу гіпертрофії ЛШ на показники ДМАТ у хворих з гострим ІМ усіх обстежених поділили на групи з гіпертрофією ЛШ і без неї. У пацієнтів з гострим ІМ та гіпертрофією ЛШ достовірно більшими були показники середньодобового САТ, ДАТ і ПАТ (Р<0,01). Показники добового індексу та стандартного відхилення АТ достовірно не відрізнялися. Отже, у хворих на гострий ІМ наявність АГ в анамнезі та гіпертрофії ЛШ асоціюються із вищими значеннями середньодобового САТ, ДАТ та ПАТ та зростанням ступеня добових коливань САТ і ДАТ.

Через 6 міс після ІМ достовірно зростали середньодобові значення САТ, ДАТ і ПАТ, добовий індекс САТ і ДАТ, а також стандартне відхилення добових коливань САТ і ДАТ (табл. 2). Так, лише у 4 (8 %) пацієнтів середньодобовий рівень САТ був нижче 110 мм рт. ст., у 10 (20 %) ДАТ – нижче 70 мм рт. ст. У 12 (24 %) хворих САТ перевищував 135 мм рт. ст., а у 6 (12 %) ДАТ був вище 90 мм рт. ст.

Таблиця 2 Порівняльний аналіз показників ДМАТ у хворих з ІМ на 7–10-ту добу захворювання і через 6 міс (n=50)

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у пацієнтів на 7–10-ту добу (Р<0,05–0,01).

Через 6 міс після ІМ зростали середньодобові рівні АТ та ступінь його добових коливань, що, ймовірно, пов’язано із збільшенням фізичної активності пацієнтів, а також з меншим застосуванням препаратів, здатних обмежувати добові коливання АТ.

При порівнянні динаміки показників ДМАТ у хворих на ІМ з різними вихідними рівнями АТ (табл. 3) в обох групах пацієнтів через 6 міс після розвитку ІМ виявили підвищення показників САТ. У групі хворих з вихідним рівнем середньодобового САТ 110 мм рт. ст. і менше через 6 міс спостерігали достовірне зростання рівнів САТ, ДАТ та ПАТ, а також їх стандартного відхилення. Водночас, у цій групі пацієнтів утримувався низький добовий індекс АТ. Отримані дані вказують на тривале збереження після ІМ монофазної кривої коливань САТ і ДАТ у хворих з вихідною гіпотензією. Зазначимо, що в 4 (25 %) хворих з цієї групи під час періоду спостереження виникли ознаки серцевої недостатності. У групі пацієнтів із вихідним середньодобовим рівнем САТ вище 110 мм рт. ст. через 6 міс спостерігали достовірне зростання добового індексу САТ і ДАТ.

Таблиця 3 Динаміка показників ДМАТ у хворих на ІМ з різними значеннями систолічного АТ на 7–10-ту добу захворювання

Примітка. * – Р<0,05, ° – Р<0,01, D – достовірна відмінність між групами хворих з різними вихідними середньодобовими значеннями систолічного АТ.

Отже, динаміка показників ДМАТ у хворих на ІМ залежить від вихідних значень середньодобового САТ. У пацієнтів з ІМ та вихідним нормальним АТ профіль АТ відновлюється, тоді як у хворих з вихідною гіпотензією зберігаються низькі показники добових індексів, що вказує на збереження монофазності добових коливань АТ у різні періоди доби.

При порівнянні динаміки показників ДМАТ у хворих, які перенесли ІМ, з гіпертрофією ЛШ і без неї в обох групах спостерігали достовірне зростання середньодобових значень САТ і ДАТ. У пацієнтів з ІМ та гіпертрофією ЛШ у динаміці достовірно збільшувалися показники ПАТ, добового індексу за ДАТ, а також його стандартного відхилення. Натомість, у хворих без гіпертрофії ЛШ ці показники не змінювалися в динаміці. При порівнянні абсолютних значень показників ДМАТ у хворих на ІМ з гіпертрофією ЛШ достовірно вищими були вихідні показники середньодобового САТ (Р=0,02) та ДАТ (Р=0,03). Через 6 міс середньодобові значення САТ (Р<0,05) і ДАТ (Р<0,05) достовірно збільшувалися в обох групах. Утім, у пацієнтів з ІМ і гіпертрофією ЛШ спостерігали також достовірне зростання ПАТ (Р=0,01) і стандартного відхилення ДАТ (Р=0,007). Отже, наявність гіпертрофії ЛШ асоціюється з більш вираженою динамікою показників ДМАТ, збільшенням ПАТ та ступеня його коливань упродовж доби.

Була здійснена оцінка значення добових коливань АТ та наявності АГ в анамнезі для прогнозування несприятливого перебігу післяінфарктного періоду у терміни через 6 і більше місяців від початку захворювання. Серед 41 пацієнта, в якого здійснювалося тривале спостереження, кінцева точка при тривалому спостереженні була зареєстрована у 29, не зареєстрована – у 12. У порівняльний аналіз не були включені 9 (18 %) пацієнтів, в якихподії виникли у терміни менше ніж через 6 міс після ІМ. Ступінь добових коливань САТ через 6 міс був достовірно (Р=0,02) більшим у хворих з пізніми подіями, тоді як вихідні значення стандартного відхилення добових коливань АТ достовірно не відрізнялися. З огляду на це, була оцінена інформативність стандартного відхилення коливань АТ протягом доби для прогнозування несприятливого перебігу ІМ. При межовому рівні цього показника 16 мм рт. ст. його специфічність становила 86,7 %, негативна передбачувальна цінність – 86,7 %. Чутливість ступеня добових коливань САТ для передбачення ускладненого перебігу ІМ становила 66,7 %, позитивна передбачувальна цінність – 66,7 %. При порівнянні динаміки показників ДМАТ у групах хворих, які досягнули і не досягнули кінцевої точки дослідження, встановили достовірне зростання ступеня коливань САТ і ДАТ у хворих, в яких події виникли у терміни через 6 міс і більше після ІМ. У групі хворих без ускладнень спостерігали достовірне зростання середньодобових значень САТ і ДАТ. Незважаючи на це, зберігалися низькі значення добового індексу для САТ і ДАТ.

Згідно з отриманими результатами, для прогнозування несприятливого перебігу ІМ показники ДМАТ є найбільш інформативними через 6 міс, а не в гострий період ІМ. Ступінь добових коливань АТ на 7–10-ту добу захворювання не мав самостійного предиктивного значення для оцінки перебігу післяінфарктного періоду. Відсутність зв’язку добового індексу з перебігом захворювання, ймовірно, зумовлена клінічними особливостями обстеженої групи, зокрема, виключенням з обстеження пацієнтів з вихідним підвищенням АТ 2-го і 3-го ступеня.

Таким чином, у 66,6 % хворих на гострий ІМ без АГ на 7–10-ту добу захворювання на фоні стандартної терапії реєструється монофазна крива добових коливань АТ. Динаміка добових коливань АТ через6 міс після ІМ залежить від вихідних показників ДМАТ та наявності гіпертрофії ЛШ. Визначення ступеня добових коливань АТ у гострий період ІМ не має незалежного прогностичного значення для передбачення несприятливого перебігу захворювання. Значення стандартного відхилення добових коливань АТ через 6 міс від початку захворювання понад 16 мм рт. ст. асоціювалися з більшою ймовірністю виникнення ускладнень у більш пізні терміни спостереження, що дозволяє використовувати цей показник для стратифікації ризику несприятливого перебігу післяінфарктного періоду.

Література

1. Александрия Л.Г., Терещенко С.Н., Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С. Особенности суточного профиля артериального давления у больных острым инфарктом миокарда с дисфункцией левого желудочка // Кардіологія. – 2000. – № 2. – С. 21-23.
2. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкин А.Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. – М., 1997. – 32 с.
3. Сіренко Ю.М. Артеріальна гіпертензія. – К.: Моріон, 2002. – 204 с.
4. Следзевская И.К., Бабий Л.Н., Строганова Н.П. и др. Внутрисердечная гемодинамика, ремоделирование левого желудочка сердца и суточный профиль артериального давления у больных с острым инфарктом миокарда и артериальной гипертензией // Укр. кардіол. журн. – 2004. – № 4. – С. 14-17.
5. Целуйко В.И., Карлов С.М. Прогностическое значение показателей суточного мониторирования артериального давления в остром периоде инфаркта миокарда / Доступно на сайте: http://www.thrombolysis.org.ua/education/articles/abp-monitoring-ami.
6. Avanzini F., Ferrario G., Santoro L. Risks and benefits of early treatment of acute myocardial infarction with an angiotensin-converting enzyme inhibitor in patients with a history of arterial hypertension: analysis of the GISSI-3 database // Amer. Heart J. – 2002. – Vol. 144. – P.1018-1025.
7. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Amer. J. Cardiology. – 1986. – Vol. 57. – Р. 450-458.
8. Hata Y., Muratani H., Kimura Y. Office blood pressure variability as a predictor of acute myocardial infarction in elderly patients receiving antihypertensive therapy // J. Hum. Hypertension. – 2002. – Vol. 16. – P. 141-146.
9. Herlitz J., Holm J., Peterson M. Factors associated with development of stroke long-term after myocardial infarction: experiences from the LoWASA atrial // J. Intern. Med. – 2005. – Vol. 257. – P. 201-207.
10. Kenchaiah S., Davis B.R., Braunwald E. Antecedent hypertension and the effect of captopril on the risk of adverse cardiovascular outcomes after acute myocardial infarction with left ventricular systolic dysfunction: іnsights from the survival and ventricular enlargement trial // Amer. Heart J. – 2004. – Vol. 148. – P. 356-364.
11. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. – 1991. – Vol. 114. – Р. 345-352.
12. Owens P., O’Brien E. Hypotension in patients with coronary disease: can profound hypotensive events cause myocardial ischaemic events? // Heart. – 1999. – № 82. – Р. 477-481.
13. Pickering T.G., Hall J.E., Appel L.J. Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals. AHA Scientific Statement // Circulation. – 2005. – Vol. 111. – P. 697-716.
14. Smith E.E., Cannon C.P., Murphy S. Risk factors for stroke after acute coronary syndromes in the Orbofiban in Patients with Unstable Coronary Syndromes – Thrombolysis In Myocardial Infarction (OPUS-TIMI) 16 study // Amer. Heart J. – 2006. – Vol. 151. – P. 338-344.
15. The Joint European Society of Cardiology and American College of Cardiology committee. A consensus document on the redefinition of myocardial infarction // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – Р. 1502-1513.
16. Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G. et al. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension // J. Hypertension. – 1994. – Vol. 24. – P. 793-801.

Diurnal changes of blood pressure and their prognostic value in patients after myocardial infarction

U.P. Chernyaha-Royko, О.J. Zharinov, М.S. Sorokivsky, І.М. Тumak

The aim the investigation was to study the peculiarities of ambulatory blood pressure diurnal changes in early period of myocardial infarction (MI) and after 6 months and to estimate their prognostic value at long-term observation. 115 patients with uncomplicated MI, age 27–71 years (median 55 years), were assessed by ambulatory blood pressure monitoring (ABPM). In 54 (46,9 %) patients number of measurements sufficient for adequate analysis has been obtained. 24-hour ECG Holter monitoring and echocardiography were performed in all patients. Non-dipper pattern has been revealed 7–10 days after MI in 66,6 % patients. Dynamics of ABPM parameters was related to baseline ABPM parameters and left ventricular hypertrophy. Systolic blood pressure variability over 16 mm Hg was associated with poor long-term outcomes after MI. This parameter can be used for risk stratification after MI.