КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: возраст, нормальное артериальное давление, гемодинамическая струк- тура артериального давления, расход энергии левого желудочка сердца

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом гипертензии (МОГ) в 1999 г. была рекомендована новая классификация артериальной гипертензии (АГ). В 2003 г. Европейским обществом гипертензии и Европейским обществом кардиологов сделаны дополнения к этой классификации, еще более ужесточившие отношение к повышению артериального давления (АД) [16, 24]. Эти документы заметно изменили взгляд на саму “норму” АД, подразделив ее на отдельные составные в зависимости от определенного уровня АД, подчеркнув его значение для риска развития сердечно-сосудистых осложнений и потенциальной продолжительности жизни даже в пределах самой, казалось бы, “нормы”. Классификация АГ не по клиническим проявлениям (что характерно для классификации гипертонической болезни – ГБ, или эссенциальной гипертензии – ЭГ), а непосредственно по уровню АД и дополнительным, доклиническим, факторам риска дает возможность раньше оценить опасность и прогноз последствий повышения давления. Вместе с тем и клинический подход в оценке риска повышения артериального АД не утратил своего значения, по-прежнему, сохранив в себе важнейшую особенность ГБ – ее стадийное течение со специфическими объективными и субъективными проявлениями поражений важнейших органов и систем (органов-мишеней), не всегда коррелирующих с величиной АД, но имеющих в основе гипертензиогенный характер. Важно также, что в новой классификации впервые отображена такая особая форма повышения АД, как изолированная систолическая гипертензия (ИСГ), роль которой существенно возросла в связи с выраженным постарением населения и ее распространенностью в старшей возрастной популяции [1, 4, 6, 7, 9, 12, 22, 23, 26–28].

Таким образом, новую классификацию ВОЗ и МОГ с дополнениями Европейского общества кардиологов можно рассматривать как существенное развитие современных взглядов на роль АД какодного из важнейших гемодинамических показателей здоровья, риска возникновения заболеваний и продолжительности жизни. Современность классификации обусловлена и более определенной ясностью отношения к самой терминологии этого патологического состояния – “гипертония” или “гипертензия”. Первый термин более старый, он возник во времена доминирующего представления о повышении АД как результате почти исключительно усиления (повышения) тонуса резистивных сосудов. Однако последующее развитие и доступность методов определения сердечного выброса (СВ) давно доказали, что повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) далеко не всегда является ведущим гемодинамическим фактором в повышении АД при АГ. У многих больных с АГ, в том числе и у больных с ГБ, особенно на начальных стадиях, в повышении АД ведущую роль играет увеличение СВ, а в ряде случаев – одновременное повышение и СВ, и ОПСС. Уже давно прочно вошли в клиническую терминологию такие понятия, как гиперкинетический (преимущественное увеличение СВ), гипокинетический (преимущественное повышение ОПСС) и эукинетический (одновременное повышение СВ и ОПСС) гемодинамические варианты (типы) АГ. В связи с этим правильно обозначать состояние повышения АД, вышедшего за пределы оптимальных и условно нормальных величин, термином “гипертензия” (а не “гипертония”), который фиксирует непосредственно сам факт повышения давления крови в артериальной системе [2, 3, 5, 8, 10, 11, 12, 17, 18]. После этого необходимо установить преимущественный гемодинамический тип этого повышения, так как это дает не только возможность определить ведущий гемодинамический механизм развития АГ, но и выбрать из огромного современного арсенала фармакологических средств адекватную, патогенетически обоснованную антигипертензивную терапию. Здесь уместно вспомнить, что еще в 1967 г. по инициативе Института кардиологии им. А.Л. Мясникова АМН СССР была проведена широкая дискуссия по этому вопросу и тогда же было принято решение перейти от термина “гипертония” к термину “гипертензия”. Но принимая во внимание почти вековую традицию употребления термина артериальная “гипертония”, пришли к заключению, что замена его термином артериальная “гипертензия” должна закрепляться в сознании врачей постепенно. Вероятно, времени для этого прошло уже вполне достаточно, что и фиксирует современная классификация АГ.

Новый подход в определении нормы АД (оптимальное, нормальное, нормальное высокое) может быть, на наш взгляд, существенно дополнен характеристикой гемодинамической структуры различных категорий этой “нормы”. Основанием для этого может служить длительный опыт подхода к АГ как к патологическому состоянию. Теперь уже не подлежит сомнению, что гемодинамический тип АГ в значительной мере отражается на клиническом течении заболевания. Хотя каждый из типов гемодинамической структуры гипертензии может наблюдаться и в первой, и во второй, и в третьей стадии ГБ, все же тяжесть клинической картины заметно зависит от того, на что преимущественно расходуется общая работа сердца – на увеличение СВ или на преодоление ОПСС. Относительно доброкачественное клиническое течение на ранних этапах заболевания больше характерно для гиперкинетического типа АГ, а менее доброкачественное – для гипокинетического. Эукинетический тип характеризуется более тяжелым клиническим течением. Эта зависимость прослеживается и при развитии гипертензивных кризов. Уже давно известно, что работа сердца, направленная на увеличение объемного кровотока, энергетически менее расточительна, чем работа, направленная на преодоление повышенного ОПСС. Да и характер, и тип гипертрофии сердца как компенсаторной реакции на его длительную гиперфункцию существенно определяется ее различной гемодинамической структурой [7, 8, 12, 14, 17, 18, 20].

В связи с этим напрашивается вопрос – чем может быть обусловлена такая изначальная гемодинамическая неоднородность АГ. Предположений может быть достаточно много. Во-первых, можно предположить наличие индивидуальных различий в нейрогуморальной регуляции деятельности сердца и сосудов, находящих отражение в дальнейшем формировании той или иной гемодинамической структуры АГ [2, 3, 5, 10, 12, 18, 20–23]. У одних лиц они могут быть сосредоточены преимущественно в симпатоадреналовой системе, у других – в звеньях системы ренин–ангиотензин–альдостерон или простагландинов или в эндотелиальных механизмах регуляции сосудистого тонуса. Однако трудно себе представить, чтобы нарушения регуляции изначально только в одной системе не вовлекли в процесс и другие регуляторные системы, поскольку ни одна из них не является абсолютно автономной. Рано или поздно реакция другой (других) системы, пытающейся компенсировать своими реакциями разлад регуляции сопряженной с ней системы, выходит за рамки физиологической компенсации, перерастает ее необходимые границы и закрепляет АД на новых, более высоких уровнях, вовлекая в процесс (и поражая) органы и ткани, особо чувствительные к повышению перфузионного давления (почки, мозг) или к нагрузкам, связанным с необходимостью увеличения объемного кровотока (сердце). В старости в развитии АГ большую роль играют гипоксия и разбалансированность с возрастом гуморальных систем, сказывающихся на уровне АД [7, 18, 20, 22, 23]. В последние годы стал известен ряд глубинных, генетически обусловленных механизмов этих регуляторных нарушений [2, 13]. Имеются и достаточно убедительные данные о нарушении мембранных и внутриклеточных механизмов образования и использования энергии, закрепленных на уровне генома, влекущих за собой неотвратимость стойких гемодинамических реакций гипертензивного характера, клинически проявляющихся в виде ГБ [13]. С этой точки зрения ГБ (ЭГ) может рассматриваться не просто как нозологическая форма клинической патологии, а как более широкое, биологически наследуемое состояние и в этом значении как способ жизни (а в итоге и причина более ранней смерти) значительной части популяции [10, 11]. С таких позиций можно рассматривать и ГБ, и ИСГ (форму АГ на поздних этапах онтогенеза) как составные звенья механизмов старения. Это нашло подтверждение и в данных о связи биологического возраста человека с указанными клиническими формами АГ [14, 19].

Поскольку нарушения гемодинамики являются основным звеном патогенеза ГБ (и некоторых других форм АГ), представляется важным выяснить причины ее гемодинамической неоднородности. Не заложены ли они в гемодинамической структуре еще нормального АД. И насколько вообще для нормального АД характерно разнообразие его гемодинамической структуры, отражающей различные количественные взаимоотношения между объемным кровотоком и ОПСС.

Аналогичную попытку, но в рамках “старой” классификации АГ, предприняли еще в 1981 г. И.К. Шхвацабая, Е.Н. Константинов и И.А. Гундаров [21]. Однако они ограничились возрастом обследованных здоровых лиц лишь в пределах 15–34 лет. СВ определяли методом тетраполярной реографии. Общий вывод авторов сводился к тому, что у здоровых лиц (по сути, только молодого возраста) нормальный уровень АД (не выше 140/90 мм рт. ст. и, естественно, без разделения на оптимальный, нормальный, нормальный высокий) поддерживается различными количественными соотношениями между СВ и ОПСС. Однако и в группе мужчин, и в группе женщин все же более часто отмечали гиперкинетический тип кровообращения; гипо- и эукинетический типы встречались реже и практически с одинаковой частотой. Несмотря на отмеченные различия в гемодинамической структуре “нормотензии”, все три типа в одинаково достаточной мере обеспечивают адекватный уровень среднединамического АД и сопровождаются примерно равными затратами энергии сердца (в кг·м на 1 л минутного объема крови). Поэтому все отмеченные три типа гемодинамики можно рассматривать как варианты гемодинамической нормы у лиц в возрасте 15–34 лет с нормальным АД. Авторы оставили открытым вопрос, могут ли эти “нормальные” варианты гемодинамической структуры “нормотензии” играть роль в формировании аналогичных гемодинамических типов АГ, то есть состояния уже явно патологического. Насколько мы можем судить, в дальнейшем эти вопросы в литературе не затрагивались. Однако прогрессирующее в мире постарение населения, широкое распространение АГ, новые подходы к характеристике норм АД, новые взгляды на механизмы развития АГ, в том числе сопряженные с процессами старения, и новые возможности антигипертензивной терапии вновь делают актуальной задачу изучения гемодинамической структуры АД при различных количественных подходах к его норме у людей разного возраста. Тем более что на этапах позднего онтогенеза и с применением более современных и адекватных методов изучения гемодинамики исследований такой направленности, насколько можно судить по литературе, не проводилось.

Материал и методы

В течение ряда лет были обследованы 310 практически здоровых лиц (149 мужчин и 161 женщина) в возрасте 20–97 лет. Все они в разные годы были обследованы в одной и той же клинике Киевского института геронтологии АМН Украины. Причем их отбор проводился особенно тщательно, чтобы исключить любые проявления патологии сердечно-сосудистой системы и сопряженных с ней физиологических систем, нарушение функции которых могло отразиться на уровне АД (системы дыхания, почек, мозга, обмена электролитов, углеводного обмена). В соответствии с принятой в 1963 г. классификацией возрастных периодов [15], обследованные были разделены на 4 группы: лица в возрасте 60–74 лет отнесены к группе пожилого, 75–89 лет – старческого возраста, а 90 лет и более – к долгожителям. Поскольку среди обследованных в возрасте 20–59 лет преобладали лица 5-го, 6-го десятилетия (среднего возраста по классификации), мы условно обозначили всю эту группу как лица зрелого возраста. Хотим также отметить, что из всех обследованных нормальные величины АД (до 139/89 мм рт. ст.) были стабильно фиксированы у 246 лиц, а у 64 – находились в пределах пограничной подгруппы ИСГ. Последние были лица исключительно пожилого и старческого возраста, и у нас не было никаких клинических оснований рассматривать их как больных. Кроме того, в течение всего срока их наблюдения в клинике (3–4 нед) систолическое АД (САД) у них часто снижалось до нормальных величин без какой-либо специфической терапии. Но поскольку в момент исследования системной гемодинамики величины САД у них превышали 140 мм рт. ст., мы выделили этих лиц в пограничную подгруппу ИСГ. Скорее всего, умеренное повышение САД в этой группе объяснялось известными в геронтологии возрастными факторами (некоторым увеличением СВ или повышением тонуса резистивных сосудов, вызванных эмоциональными причинами на фоне повышенной ригидности аорты и снижения чувствительности ее барорецепторных зон в области дуги аорты и каротидных синусов). Поэтому мы посчитали интересным провести анализ гемодинамической структуры АД и в этой группе, сопоставив полученные данные с аналогичными показателями у лиц того же возраста, но с нормальными величинами АД. Была обследована также небольшая группа лиц (n=8) в процессе долговременного наблюдения (3–8 лет), у которых в течение этих лет АД стабильно повысилось.

Исследование гемодинамики проводили в положении лежа, утром натощак, в состоянии полного покоя методом разведения красителей “Т-1824” или “Кардиогрюн” по принципу Стюарта–Гамильтона (на наш взгляд, наиболее точным в гемодинамических геронтологических исследованиях) в модификации с ушным оксиметром (табл. 1) или методом эхокардиографии в М-режиме с контролем в двухмерном режиме [25] (табл. 2). До этого регистрировали сфигмограмму на сонной, лучевой и бедренной артериях. АД измеряли методом Н.С. Короткова на правом плече трижды, с перерывом в 2 мин и учитывали его нижний уровень. АД среднее рассчитывали как сумму АД диастолического (ДАД) и 0,5 пульсового АД. У 80 лиц (30 молодого, 32 пожилого и 18 старческого возраста), помимо стандартного измерения АД в процессе их наблюдения, было проведено его суточное мониторирование на аппарате “Meditech” (Венгрия) по общепринятой методике. Рассчитывали все гемодинамические параметры, доступные при применении этих методов, но в настоящей работе мы остановимся лишь на главных из них, определение которых соответствовало непосредственной задаче исследования: минутном объеме кровообращения (МОК), систолическом объеме (СО), ОПСС, общем эластическом сопротивлении сосудов (Ео), а также расходе энергии левым желудочком на 1 л МОК (Q) [17, 25]. Именно эти показатели определяют, главным образом, гемодинамическую структуру АД и энергетические затраты сердца на его поддержание на определенном уровне. Величины ОПСС, Ео, Q рассчитывали по классическим формулам. При определении типа гемодинамики (гипер-, эу- и гипокинетического) исходили из среднегрупповой величины СВ. Для каждого уровня АД к эукинетическому относились данные СВ в пределах М±s, где М – среднее значение сердечного выброса, s – стандартное отклонение. Величины, превышающие М±s, относились к гиперкинетическим, а те, что были меньше М±s – к гипокинетическим [18].

Таблица 1 Показатели гемодинамики у здоровых лиц с различным уровнем артериального давления в пределах его нормальных величин (по данным метода разведения красителя) (n=145)

 
Таблица 2 Показатели гемодинамики у здоровых лиц с различным уровнем артериального давления в пределах его нормальных величин (по данным эхокардиографии) (n=165)

 
Результаты и их обсуждение

Первое, что можно было отметить, это увеличение с возрастом количества лиц с более высоким уровнем АД, преимущественно систолического и, следовательно, пульсового. Особенно наглядны приэтом процентные соотношения. Так, если в возрасте 20–59 лет лица с оптимальным уровнем АД составили 55,1 %, а с нормальным высоким – 11,5 %, то в возрасте 60–97 лет группа лиц с оптимальным АД составила только 23,3 %, а с нормальным высоким и пограничным – 50,8 %. Суточное мониторирование также позволило отметить определенную возрастную закономерность в динамике АД: у лиц пожилого и старческого возраста утреннее повышение АД происходило на 2–3 ч позже (обычно к 9.00, а не к 6.00–7.00 часам утра, как у более молодых) и держалось на этом уровне на 1 ч дольше, чем у лиц молодого и среднего возраста. Анализ соответствующих данных по полу не дает возможности установить в этом процессе какие-либо закономерности. Создается впечатление, что это общая возрастная закономерность для обоих полов. Таким образом, характерной чертой динамики АД у практически здоровых лиц является его некоторое повышение с возрастом, смещение его утреннего подъема к более позднему времени первой половины дня и более медленный возврат к исходному уровню.

В табл. 1 и 2 представлены сравнительные данные о МОК, ОПСС, Ео и Q, полученные методами разведения красителя и эхокардиографии. Оба метода исследования СВ дают практически идентичные данные по средним величинам МОК и сердечного индекса (СИ). Аналогичную ситуацию наблюдали и при оценке пределов колебаний их величин в каждой из возрастных групп, что дает основание применять одни и те же критерии для их оценки. Статистический анализ свидетельствует о том, что с возрастом и МОК, и СИ достоверно уменьшаются (по разведению – в каждой последующей возрастной группе по сравнению с группой лиц молодого и среднего возраста – Р<0,01; по эхокардиографическим данным последовательность различий с наиболее молодой группой t=1,3; 1,7 и 2,3, то есть Р<0,1 в старческой группе свидетельствует о тенденции к уменьшению, а Р<0,05 в группе долгожителей свидетельствует об уменьшении МОК).

Таким образом, это подтверждает данные многочисленных исследователей о закономерном уменьшении системного объемного кровотока с возрастом [4, 7, 8, 17, 18, 22, 23, 25]. Это связано как с уменьшением СО, так и c урежением сокращений сердца.

При анализе динамики МОК в группах с различными нормальными границами АД можно было отметить некоторые возрастные различия: если в пределах оптимального и нормального АД СВ имел тенденцию к уменьшению, что и в целом по всей группе обследованных, то по мере перехода к более высокому АД (нормальному высокому и, особенно, припограничной ИСГ) МОК у лиц пожилого и старческого возраста не уменьшался. Это может свидетельствовать о более заметной роли величины СВ в повышении АД в старости или неадекватной гемодинамической реакции сердца на увеличивающееся с возрастом ОПСС. Вместе с тем, в отношении последнего можно отметить некоторую особенность его возрастной динамики. ОПСС достоверно повышалось лишь на границе среднего и пожилого возраста (Р<0,01). В дальнейшем (60–90 лет и более) ОПСС лишь проявляло некоторую тенденцию к повышению как в целом по всей группе обследованных, так и в группах в зависимости от уровня АД (t=1,1–1,85). В то же время Ео повышалось не только на “переломе” 55–60 лет, но продолжало и в дальнейшем увеличиваться с возрастом. Эта, порой даже умеренно выраженная, возрастная динамика Ео, являющаяся показателем ухудшения упруго-вязкого состояния артериальных сосудов, и определяет систолический характер повышения АД в старости и нарастание с возрастом количества лиц с нормальным высоким и пограничным АД. Однако Ео в силу своего пассивного влияния на сопротивление сосудов не может определять функциональную динамичность АД. Главным гемодинамически активным механизмом поддержания последнего на том или ином уровне является МОК и в целом ОПСС (главным образом его активной компоненты – миогенного тонуса стенки сосуда). Количественно выраженные соотношения между ними определяют как повышение АД, так и его гемодинамическую структуру с соответствующим тому и другому расходом энергии миокарда. Поэтому мы распределили обследованных по возрастным группам в рамках новой классификации АД, чтобы выяснить, существует ли какая-либо закономерность в формировании гемодинамических типов в зависимости от возраста и уровня АД в нормальных и пограничных пределах. Для всех возрастных групп в пределах нормальных и даже пограничных величин АД эукинетический тип кровообращения абсолютно преобладал (табл. 3). Гипо- и гиперкинетические типы выявляли с одинаковой частотой во всех возрастных группах в границах, соответствующих величин нормального и пограничного АД. Показатель Q в пределах каждой подгруппы нормального АД не зависел от возраста. Расход энергии миокардом ЛЖ состоял в прямой зависимости от величины АД. Гемодинамическая структура последнего при одном и том же повышении среднединамического АД тоже не имела значения. Таким образом, энергетическая стоимость работы сердца (ее экономность или расточительность) определяется интегральным гемодинамическим показателем как среднединамическое АД, а количественные соотношения объемного кровотока и ОПСС, стоящие за этим повышением АД, определяют нормальность или ненормальность гемодинамического баланса в работе сердца и сосудов. Иными словами, в пределах оптимального, нормального и нормального высокого АД соотношения СВ и ОПСС находятся в рамках физиологической целесообразности, и это сопровождается наибольшей энергетической экономичностью работы сердца. Нарушения этого баланса приводят или к повышению, или к снижению АД и, соответственно, к увеличению или снижению расхода энергии сердца. Возрастное повышение АД сопряжено с количественным нарушением гемодинамического баланса в работе сердца и сосудов и ростом энергетической стоимости работы сердца, хотя в целом общий гемодинамический профиль каждой возрастной популяции существенно не меняется.

Таблица 3 Процентное распределение обследованных здоровых лиц в зависимости от повышения АД и его гемодинамической структуры

Вместе с тем, существование разнообразных гемодинамических профилей величин АД не может не ставить вопрос об их возможной типологической обусловленности и, следовательно, об их индивидуальной заданности в осуществлении энергетической (кислородной) обеспеченности организма. Хотя в норме наиболее частым вариантом является эукинетический тип, в остальном в равной мере присутствуют и гипо-, и гиперкинетический варианты. И вряд ли такие гемодинамические особенности не являются специфическими особенностями для соответствующего индивида. Они не могут не играть роли и в становлении гемодинамической структуры артериальной гипертензии. Эти гемодинамические типы, однако, в иных количественных соотношениях, находящих отражение в повышенном уровне АД, по-другому определяют и энергетическую емкость поддержания кровообращения на необходимом для энергоснабжения тканей уровне, относительную доброкачественность или недоброкачественность процесса, клиническую окраску патологии и направленность антигипертензивной терапии.

Стойкость этих гемодинамических типов достаточно хорошо известна и наблюдается и в I (особенно часто), и во II, и даже в III стадии гипертонической болезни. Однако нужно сказать, что “стаж” АГ, сопряженный с развитием сердечной недостаточности, постепенно нивелирует эти первоначальные гемодинамические различия в структуре АД и неуклонно ведет по мере тяжести и длительности процесса к преобладанию гипокинетического варианта, обусловленного развитием сердечной недостаточности, уменьшением СВ и повышением в ответ ОПСС как фактора регуляторной сосудистой (по преимуществу артериолярной) “агрессии”, присущей данной патологии. Поэтому остается в силе вопрос об обусловленности существования определенных гемодинамических типов, формирующих ту или иную структуру АД в норме и патологии.

Достижения последних лет в изучении генетических аспектов АГ, особенно звеньев системы ренин–ангиотензин–альдостерон, косвенно свидетельствуют в пользу наличия таких генотипов. Но, как нам представляется, наличие таких генотипов все же не может изначально и неотвратимо формировать определенный тип гемодинамики. Последний, если и связан с генетическими особенностями индивида, то лишь в той мере, в какой это допускают сформировавшиеся динамические генные мутации (под влиянием внешних и внутренних факторов среды) в рамках регуляторных нейрогуморальных систем. Стойкость его проблематична, поскольку сам процесс гемодинамического энергообеспечения тканей по своей регуляторной сути чрезвычайно многофакторный, что, кстати, и обеспечивает стабильность приспособления и выживаемость индивида в изменяющихся (порой мгновенно) условиях среды.

В качестве такого примера мы можем привести результаты долговременного наблюдения за практически здоровыми лицами пожилого возраста (n=8, табл. 4), у которых с течением времени развилась АГ (главным образом, ИСГ). При повышении АД у 3 из них СВ увеличился, у 4 – уменьшился, у 1 – не изменился. Причем заметную роль при этом играл, видимо, фактор исходного гемодинамического фона. Увеличение МОК произошло у тех лиц, у которых объемный кровоток изначально был более низким, а уменьшение – у тех, у которых он был более высоким. Таким образом, скорее всего, новый (вернее иной) уровень соотношений между энергетическими потребностями организма и их гемодинамическим обеспечением, создающийся в условиях развития данной патологии (насколько ИСГ пожилых людей можно рассматривать как клиническую патологию), определяется изначальным (допатологическим) характером гемодинамической структуры АД, лежащей в основе адекватной перфузии тканей, органов и систем.

Таблица 4 Изменение гемодинамики у лиц пожилого и старческого возраста с первоначально нормальным АД в процессе повышения у них АД при длительном наблюдении

 
Однако в конечном итоге гемодинамическую структуру обеспечения энергетических потребностей тканей в доставке их главного субстрата – кислорода – и в норме, и при патологии диктуют конкретная ситуация и диапазон приспособительных возможностей как системы кровообращения, так и сопряженных с ней систем энергетического метаболизма, связанных с путями образования, переноса и использования энергии (главным образом кислорода) в клетках и тканях организма. Этому и служит непосредственно как уровень АД, так и его гемодинамическая структура. И хотя в пределах оптимального, нормального, нормального высокого и пограничного уровней АД более частым вариантом гемодинамической структуры АД является эукинетический тип, однако и гипокинетический, и гиперкинетический могут рассматриваться в этих условиях как допустимые варианты “гемодинамической нормы”. Разница же при этом для нормы и патологии заключается в том, что в условиях “нормального” АД (то есть в определенном умеренном диапазоне его колебаний) практически любые количественные взаимоотношения МОК и ОПСС осуществляются при стабильно более низких, а при “патологическом” повышении АД – стабильно высоких энергетических затратах сердца по поддержанию постоянства среднединамического АД, обеспечивающего необходимый (адекватный) уровень перфузии (жизненность) тканей в тех и других условиях. Наличие того или иного гемодинамического типа и в норме, и при патологии вряд ли свидетельствует о его “нормальности” или “ненормальности”. Критерием этого служит повышение и стойкость среднединамического и других переменных величин АД, а также расход энергии сердца по обеспечению объемного кровотока.

Литература

1. Бисярина В.П., Яковлев В.М., Кукса П.Я. Артериальные сосуды и возраст. – М.: Медицина, 1986. – 224 с.
2. Бойцов С.А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы // Артериальная гипертензия. – 2002. – Т. 8, № 5. – С. 157-159.
3. Вихерт А.М., Швалев В.Н. Нейрогуморальные механизмы возрастных изменений сердца человека // Геронтология и гериатрия. Нейрогуморальная регуляция и лекарственная терапия в старости. – К.: ИГ, 1986. – С. 21-25.
4. Галкин Р.А., Котельников Г.П., Яковлев О.Г., Захарова Н.О. Пожилой пациент. – Самара: Перспектива, 1999. – 544 с.
5. Гогин Е.Е. Синдром артериальной гипертонии как признак дезадаптационных нарушений // Клин. медицина. – 2002. – № 11. – С. 4-7.
6. Елисеев О.М. Изолированная систолическая гипертония у пожилых // Терапевт. арх. – 1999. – № 9. – С. 24-28.
7. Ена Л. М. Артериальная гипертензия в пожилом и старческом возрасте // Лікування та диагностика. – 1999. – № 4. – С. 25-30.
8. Коркушко О.В., Чеботарев Д.Ф., Калиновская Е.Г. Гериатрия в терапевтической практике. – К.: Здоровья, 1993. – 800 с.
9. Кушаковский М.С. О систолической артериальной гипертензии // Кардиология. – 1997. – № 7. – С. 78-81.
10. Кушаковский М.С. Первичная артериальная гипертензия: болезнь регуляции или форма компенсации? // Кардиология. – 1983. – № 5. – С. 102-104.
11. Кушаковский М.С. Эссенциальная гипертензия (причины, механизмы, клиника, лечение). – СПб: Фолиант, 2002. – 415 с.
12. Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. АРГУС: артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. – М.: МИА, 2002. – 448 с.
13. Постнов Ю.В. О роли кальциевой перегрузки митохондрий и энергетического дефицита в патогенезе первичной артериальной гипертензии // Арх. патологии. – 2001. – № 3. – С. 3-10.
14. Приходько В.Ю. Гемодинамічні механізми формування гіпертензивного серця в похилому і старечому віці // Автореферат дис. …докт. мед. наук. – К., 2005. – 40 с.
15. Резолюция симпозиума // Механизмы старения. – К., 1963. – С. 489-493.
16. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. – К., 2004. – 89 с.
17. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. – Л.: Медицина, 1974. – 307 с.
18. Токарь А.В., Ена Л.М. Артериальная гипертензия в пожилом и старческом возрасте. – К.: Здоровья, 1989. – 300 с.
19. Токарь А.В., Ахаладзе Н.Г., Белая И.И. Биологический возраст и его соотношение с некоторыми видами хронической нозологической патологии // Матер. III Нац. конгресу геронтологів і геріатрів. – К., 2000. – С. 380.
20. Фролькис В.В., Безруков В.В., Шевчук В.Г. Кровообращение и старение. – Л.: Наука, 1984. – 210 с.
21. Шхвацабая И. К., Константинов Е.Н., Гундаров И.А. О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы // Кардиология. – 1981. – №3. – С. 10-14.
22. Bulpitt C., Rajkumar C., Beckett N. Hypertension in the elderly // Clinician’s manual. – London, 1999. – 1200 p.
23. Byyny R. L. Hypertension in the elderly // Hypertension. Pathophysiology, diagnosis, and management / Eds. J. Laragh, B. Brenner. – N.Y.: Raven Press, 1995. – Vol. 1. – P. 227-251.
24. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 1601-1610.
25. Geigy Scientific Tables // Heart and Circulation / Ed. C. Lentner. – Vol. 5. – 1990. – 278 p.
26. Kannel W.B. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension // J. Hum. Hypertension. – 2000. – Vol. 14. – P. 83-90.
27. Morgenstern N., Byyny R.L. Epidemiology of hypertension in the elderly // Drugs Aging. – 1992. – Vol. 2. – P. 222-242.
28. Vardan S., Mookherjee S. Perspectives on isolated systolic hypertension in elderly patients // Arch. Fam. Med. – 2000. – Vol. 9. – P. 319-323.

Hemodynamical structure of blood pressure in healthy subjects of different age

А.V. Тоkar, V.Yu. Pryhodko

We investigated 310 healthy subjects (149 males and 161 females) aged 20–97 years by means of dilution methods and echocardiography to study the hemodynamical structure of blood pressure using the new classification of arterial hypertension. It was established that eukinetic type is prevailing in the structure of normal blood pressure; hypokinetic and hyperkinetic types are similarly prevalent. Energy usage of left ventricle under normal blood pressure are mostly linked to average dynamic blood pressure, independent of the hemodynamics structure. The latter is not a principal factor for the formation of the hemodynamic type of arterial hypertension.