Ключові слова: спадкова схильність, метаболічний синдром

Крім загальновідомих коронарних факторів ризику (ФР), а саме підвищеного рівня холестерину (ХС) і холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), куріння, артеріальної гіпертензії (АГ), до факторів, що сприяють розвитку коронарного атеросклерозу та його ускладнень, відносять порушення вуглеводного обміну [14]. Існує думка, що в основі останніх лежить знижена чутливість (резистентність) тканин до інсуліну, яка може проявлятися компенсаторною гіперінсулінемією і тісно пов’язана з такими ФР, як гіпертензія, надлишкова маса тіла (НМТ) або ожиріння та цукровий діабет (ЦД) [11, 13]. Є навіть точка зору, згідно з якою цей зв’язок має характер причинного [6].

Можливою причиною підвищення резистентності тканин до інсуліну та гіперінсулінемії при АГ можуть бути генетичні або набуті фактори [11].

Спадкова схильність відіграє важливу роль у розвитку ЦД 2-го типу та метаболічного синдрому (МС). Але досі не з’ясовано, чи реалізується спадкова схильність до МС через генетичну детермінацію його складових [26]. Невідомо також, чи є МС наслідком загального генного дефекту з різними фенотиповими проявами, чи це результат комбінації дефектів декількох генів. З огляду на те, що по жодному із генів-кандидатів, які зумовлюють інсулінорезистентність (ІР), не отримано доказів, висловлюється думка про полігенну природу МС [4, 18, 24].

Добре відомо, що клініко-генеалогічний метод є простим і зручним в уточненні спадкової схильності до будь-якого захворювання.

Мета дослідження – уточнити вплив спадкових факторів на наявність і вираженість компонентів метаболічного синдрому у хворих з артеріальною гіпертензією.

Матеріал і методи

Обстежено 80 хворих з АГ (53 чоловіки і 27 жінок) віком 32–67 років (у середньому (43,9±2,3) року), які звернулися до клініки Інституту терапії ім. Л.Т. Малої АМН України з приводу корекції АГ, що поєднувалася з метаболічними розладами, і були обстежені в стаціонарних чи амбулаторних умовах.

У всіх обстежених шляхом опитування уточнювали скарги і анамнез, проводили фізикальне обстеження (загальний огляд, аускультацію серця і легенів, вимірювання артеріального тиску (АТ) – систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ), антропометричних показників (зросту, маси тіла, обхвату талії (ОТ)).

Клініко-генеалогічний метод використовували для уточнення генеалогічного анамнезу залучених у дослідження осіб. Уточнювали наявність у родичів І ступеня (батько, мати, рідні сибси (брати й сестри)) ознак МС (НМТ або ожиріння, АГ, ЦД 2-го типу). У випадках, якщо це було можливо, робили побудову родоводу, обчислювали коефіцієнт успадкування ознаки.

Коефіцієнт успадкування компонентів МС для родичів І ступеня визначали за формулою [8]:

Для діагностики НМТ чи ожиріння застосовували індекс маси тіла (ІМТ) або індекс Кетле, який розраховували за співвідношенням маси тіла до зросту, піднесеного у квадрат. За рекомендаціями ВООЗ (1997) [5] ІМТ у межах 18,5–24,9 кг/м2 відносили до нормальної маси тіла, НМТ (передожиріння) констатували при ІМТ 25–29,9 кг/м2. ІМТ вище 30,0 кг/м2 вважали ознакою ожиріння.

ОТ вимірювали у положенні стоячи, на середині відстані між нижнім кінцем грудної клітки і гребнем клубової кістки по середньоаксилярній лінії. Ожиріння вважали абдомінальним, якщо ОТ перевищувала у чоловіків 1,02 м, а у жінок – 0,88 м.

Тест толерантності до глюкози (ТТГ) проводили за рекомендаціями ВООЗ (1991) [17].

Рівні глюкози та імунореактивного інсуліну (ІРІ) натще і через 120 хв після стимуляції глюкозою визначали відповідно глюкозооксидазним і радіоімунним методами.

Порушення толерантності до глюкози (ПТГ) діагностували за рівнем глюкози 7,8–11,1 ммоль/л через 120 хв після навантаження глюкозою.

Наявність ІР підтверджували за рівнем ІРІ понад 160 пмоль/л натще і понад за 180 пмоль/л через 120 хв після стимуляції глюкозою.

Показники ліпідного обміну – рівні загального холестерину (ЗХС), холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцеридів (ТГ) – визначали ферментативним методом на автоаналізаторі “Humareader” (“Human”, Німеччина) з використанням реактивів виробництва “Human” (Німеччина). Вміст ХС ЛПНЩ розраховували за формулою W. Friedewald [22]:

Коефіцієнт атерогенності (КА) обчислювали за формулою А.М. Клімова [7]:

Ураховуючи поєднання АГ з метаболічними розладами у пацієнтів основної групи, для виділення осіб з дисліпопротеїнемією використовували Європейські рекомендації щодо профілактики серцево-судинних захворювань у клінічній практиці (2003) [20]. Фенотипування дисліпідемії (ДЛП) здійснювали за класифікацією D.S. Fredrickson [22] із сучасними доповненнями [10].

Діагноз МС у обстежених встановлювали на підставі Європейських рекомендацій (2003). При наявності у складі синдрому ЦД 2-го типу останній діагностували за критеріями й показниками компенсації, запропонованими у класифікації ВООЗ (1999) [2].

АГ І стадії за класифікацією залежно від ураження органів-мішеней виявлено у 26 (32,5 %) пацієнтів, ІІ стадії – у 41 (51,2 %) хворого, ІІІ стадії – у 13 (16,3 %) хворих.

Клініко-генеалогічний анамнез зібрано на 160 батьків і 147 сибсів (93 братів і 54 сестер). Обтяжену щодо компонентів МС спадковість мали 59 (73,7 %) пацієнтів.

За даними соціального анамнезу щодо звичок у харчуванні виявлено таке: 55 (68,7 %) хворих чітковказали на гіперкалорійний характер харчування, 10 (12,5 %) – на гіпокалорійний, 15 (18,8 %) – на змішаний характер харчування. Малорухомий спосіб життя вели 53 (66,2 %) пацієнти, достатню фізичну активність в анамнезі відзначали у 14 (17,5 %) хворих, у 13 (16,3 %) хворих режим фізичної активності дозувався залежно від їх стану.

Курили 40 (50 %) чоловіків і 11 (13,7 %) жінок. Споживання алкоголю в анамнезі виявляли у 57 (71,2 %) обстежених.

НМТ зареєстровано у 35 (43,7 %) пацієнтів, ожиріння – у 45 (56,3 %). Ожиріння 1-го ступеня (ІМТ – 30–34,9 кг/м2) відзначено у 38 (84,4 %) пацієнтів, ожиріння 2-го ступеня (ІМТ – 35–39,9 кг/м2) – у 7 (15,6 %) хворих. У обстежених спостерігали переважно абдомінальний тип розподілення вісцерального жиру (60 (75,0 %) пацієнтів).

ПТГ виявлено в 11 (13,7 %) хворих з АГ, ЦД 2-го типу – у 15 (18,7 %) пацієнтів.

Найчастіше спостерігали ДЛП ІІа типу – у 20 (25,0 %) обстежених. У 7 (8,7 %) хворих вміст ліпідів у крові був у нормі. Гіпертригліцеридемію (ГТГ), тобто ДЛП IV типу, зареєстровано у 14 (17,5 %) хворих, ізольовану гіпоальфахолестеринемію (ГАХС) – у 8 (10,0 %) пацієнтів. Поєднання ГАХС з ДЛП ІІа типу спостерігали у 10 (12,5 %) хворих. Змішаний характер ДЛП виявлено у 21 (26,2 %) пацієнта: у 9 (11,2 %) хворих гіперхолестеринемія (ГХС) поєднувалася з ГТГ (тобто ДЛП ІІb типу) і у 12 (15,0 %) пацієнтів спостерігали поєднання ГХС з ГТГ і ГАХС (тобто фенотип ДЛП ІІb + ГАХС).

За результатами визначення концентрації інсуліну гіперінсулінемію натще і через 120 хв після стимуляції глюкозою виявляли у 36 (45,0 %) обстежених.

Математичну обробку даних виконано на персональному комп’ютері з використанням програми Statistica. Достовірність різниці оцінювали за t-критерієм Стьюдента. Взаємозв’язок між показниками встановлювали за коефіцієнтом кореляції Пірсона.

Результати та їх обговорення

Причинні взаємозв’язки ІР з ожирінням, АГ і ПТГ залишаються недостатньо з’ясованими. Існує думка, що гіперінсулінемія пов’язана з ІР переважно в комбінації з ожирінням на генетичній основі [15].

Одним із основних аргументів на користь спадкової схильності до МС є підвищена частота виявлення його ознак у найближчих родичів обстежених з АГ і метаболічними розладами. Досліджено поширеність ознак МС, а саме НМТ, ожиріння, ЦД 2-го типу серед найближчих родичів (батько, мати, ріднібрати, сестри) обстежених пробандів з АГ і метаболічними розладами. Такий методичний підхід не є випадковим, оскільки відомо, що існують два типи МС: перший розвивається внаслідок генетичної схильності, проявляється ІР, ОЖ, гіподинамією і виявляється через тривалий час безсимптомного перебігу (навіть переважно у людей похилого віку), другий проявляється порушенням функції b-клітин підшлункової залози та толерантності до глюкози [4].

При аналізі впливу такого генетичного фактора, як стать пробанда на поширеність ознак МС (табл. 1) встановлено, що у пробандів-жінок – більша частота виявлення НМТ, ожиріння і ЦД 2-го типу порівняно з пробандами-чоловіками. Можливо, це пов’язано з деякими гормональними впливами, наприклад, з рівнем естрогенів, глюкокортикоїдів. Відомо, що естрадіол спричиняє інгібування коркової 3-b-дигідрогенази, порушення біосинтезу кортикоїдів і через механізм зворотного зв’язку – посилення секреції адренокортикотропного гормону, що призводить до збільшення секреції гормонів кори наднирників, надлишкових жирових накопичень в абдомінальній ділянці і, як наслідок, до порушення вуглеводного обміну [12, 23].

Таблиця 1 Поширеність компонентів МС серед родичів І ступеня обстежених пробандів за даними клініко-генеалогічного анамнезу

 
Поширеність АГ у батьків-пробандів (73,7 %) була більшою, ніж у матерів (63,7 %). Частота виявлення АГ у сестер-пробандів (72,2 %) перевищувала аналогічну у братів (46,2 %).

При збиранні клініко-генеалогічного анамнезу такі прояви МС, як НМТ, ожиріння, ЦД 2-го типу були більш помітними для пробандів, тому дані щодо останніх були точнішими. Встановлено, що НМТ, ожиріння і ЦД 2-го типу частіше виявляли у матерів і сестер, ніж у батьків та братів.

Отже, можна припустити те, що існує спадкова схильність до НМТ або ожиріння на тлі сімейних стереотипів харчування, фізичної активності, шкідливих звичок та інших факторів, що призводять до такого фенотипового прояву МС, як ожиріння. Паралельне збільшення частоти випадків ЦД 2-го типу серед родичів І ступеня поряд зі зростанням поширеності серед останніх НМТ або ожиріння та наявністю ЦД2-го типу у пробанда свідчить про те, що найближчі родичі пробандів з ЦД 2-го типу частіше мають більш низьку толерантність до фізичного навантаження, а звідси, ще до розвитку діабету приречені до зниження енерговитрат [21]. Такий генетичний фактор, як стать пробанда, можливо, впливає на поширеність компонентів МС, що підтверджується більшою частотою виявлення НМТ, ожиріння, ЦД 2-го типу серед пробандів-жінок і родичів І ступеня жіночої статі (матерів та сестер).

Проаналізовані чинники, які кількісно характеризують ступінь вираженості компонентів МС у групах пацієнтів з обтяженою і необтяженою спадковістю (табл. 2). Спостерігали тенденцію до “помолодшання” наявності і вираженості метаболічних розладів у осіб з обтяженою щодо МС спадковістю. Так, у них у більш молодому віці (у середньому (41,6±1,2) року) виявлено достовірну різницю окремих показників. У пацієнтів з обтяженою спадковістю, на відміну від осіб без обтяженого спадковогоанамнезу, спостерігали достовірно більш виражене підвищення ДАТ (на 13,5 %). Обтяжена щодо МС спадковість негативно впливала на рівень глюкози і ІРІ в динаміці ТТГ (показники зросли відповідно на 30,9 % (Р<0,05) і 44,5 % (Р<0,01)). Індекс глюкоза/ІРІ у осіб з обтяженою спадковістю при цьому був на 10,6 % (Р<0,001) нижче, ніж у пацієнтів без обтяженої спадковості, і на 13,3 % (Р<0,001) нижче порівняно з показником натще (табл. 3).

Таблиця 2 Середній вік та вираженість компонентів МС у пацієнтів з АГ залежно від обтяженості спадкового анамнезу

Таблиця 3 Вплив спадковості на величину індекса глюкоза/ІРІ в динаміці тесту толерантності до глюкози

Отже, ІР та гіперінсулінемія більш виражені у осіб зі спадковою схильністю до МС. І це не випадково, бо ІР та гіперінсулінемія належать до факторів, які призводять до розвитку ЦД 2-го типу, особливо в осіб зі спадковою схильністю. Найважливішими наслідками ІР є гіперінсулінемія та гіперглікемія. В умовах ІР відбувається зниження утилізації глюкози периферичними тканинами, підвищується продукція глюкози печінкою, що сприяє розвитку гіперглікемії. При адекватній здатності b-клітин реагувати на підвищення глюкози в крові компенсаторною гіперінсулінемією зберігається стан нормоглікемії. Проте постійна стимуляція b-клітин у поєднанні з імовірними генетичними порушеннями, які впливають на їх функціональну спроможність, а також ліпотоксичний вплив підвищеної концентрації вільних жирних кислот на b-клітини в умовах ДЛП сприяють розвитку секреторної дисфункції останніх, прогресуючому порушенню секреції інсуліну. З часом розвиваються порушення толерантності до глюкози і ЦД 2-го типу [1, 25].

Обтяжена щодо МС спадковість асоціювалася з атерогенними порушеннями ліпідного спектра крові у пробандів. Так, у них спостерігали зниження ХС ЛПВЩ на 14 % (Р<0,05), збільшення концентрації ТГ на 11,3 % (Р<0,05) та підвищення КА на 31,5 % (Р<0,001) на тлі ГХС порівняно з пацієнтами без обтяженої спадковості. Рівні ЗХС, ХС ЛПНЩ у групах не відрізнялися.

Найчастіше причиною підвищеного рівня ЗХС і ХС ЛПНЩ у хворих з МС була полігенна ГХС, зумовлена впливом декількох генів, білки-продукти яких сприяють помірному зростанню рівня ХС у крові, ідодатковим впливом деяких зовнішніх факторів, що спричиняють метаболічні розлади в організмі [9, 19].

Негативний вплив спадкових факторів на вираженість метаболічних розладів у пацієнтів з АГ, можливо, реалізується через ІР, про що свідчить тісна кореляція концентрації ІРІ натще з показниками ДАТ (r=0,580; Р<0,01), ІМТ (r=0,501; Р<0,05), ОТ (r=0,474; Р<0,05) та рівнями ТГ (r=0,419; Р<0,05) і ХС ЛПВЩ (r=-0,619; Р<0,01) у групі осіб з обтяженим спадковим анамнезом. Посилення гіперінсулінемії під час проведення ТТГ мало патогенетичний зв’язок з такими компонентами МС, як абдомінальне ожиріння (виявлено кореляцію з показником ОТ – r=0,523; Р<0,001) та ДЛП (виявлено кореляцію з показниками ХС ЛПВЩ – r=-0,790; Р<0,00; ТГ – r=0,477; Р<0,05, ХС ЛПНЩ – r=-0,412; Р<0,05).

Відомо, що коефіцієнт успадкування (h) – це показник, який характеризує внесок спадковості в мінливість ознаки. Чим вище величина h, тим більше значення спадковості у формуванні даної ознаки. Так як у нормі h практично не буває 1,0, то якщо він досягає 0,7, вважається, що у формуванні ознаки має значення в основному спадковість, а не зовнішнє середовище [3].

Узагальнений коефіцієнт успадкування h для ЦД 2-го типу, як компонента МС, на підставі даних про частоту виявлення ЦД у популяції пробандів і серед родичів І ступеня становив (57,9±4,5) %, що свідчить про значну роль у розвитку ЦД 2-го типу спадкової схильності за участі суттєвого впливу навколишнього середовища.

Отже, отримані дані підтверджують, що обтяжена щодо ЦД спадковість є вагомим показанням для спеціального обстеження на ЦД з обов’язковим застосуванням ТТГ.

Узагальнений коефіцієнт успадкування для такого компонента МС, як АГ становив (42,8±1,4) %, для НМТ і ожиріння – відповідно (29,8±3,1) та (37,9±1,6) %. Середній показник успадкування МС для пробандів з АГ і метаболічними розладами становив (43,5±2,9) %.

Таким чином, МС та його компоненти успадковуються полігенно, про що свідчить величина коефіцієнта успадкування. У формуванні таких компонентів МС, як ЦД 2-го типу і АГ, беруть участь генетичні фактори і фактори навколишнього середовища. Ймовірно, що останні більшою мірою впливають на формування ожиріння.

Висновки

1. Обтяжена щодо метаболічних розладів спадковість впливає на наявність і вираженість компонентів метаболічного синдрому у хворих з артеріальною гіпертензією.
2. Встановлено статеві відмінності у поширеності компонентів метаболічного синдрому, що підтверджується більшою частотою поширеності надмірної маси тіла, ожиріння, цукрового діабету 2-го типу серед пробандів-жінок і родичів І ступеня жіночої статі (матерів та сестер).
3. Інсулінорезистентність та пов’язані з нею метаболічні розлади є більш вираженими у пацієнтів зі спадковою схильністю до метаболічного синдрому.
4. Метаболічний синдром та його компоненти успадковуються полігенно. У формуванні цукрового діабету 2-го типу і артеріальної гіпертензії беруть участь генетичні фактори і фактори навколишнього середовища. Останні більшою мірою впливають на формування ожиріння.

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета типа 2 // Терапевт. арх. – 2003. – № 1. – С. 72-77.
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Новая классификация, критерии диагностики и показатели компенсации сахарного диабета // Терапевт. арх. – 2000. – № 10. – С. 5-10.
3. Бердышев Г.Д., Криворучко И.Ф. Медицинская генетика. – К.: Вища школа, 1990. – 336 с.
4. Бондар П.М., Кононенко Л.О., Михальчишин Г.П., Кононенко В.О. Метаболічний синдром (огляд літератури) // Журн. АМН України. – 2000. – Т. 6, № 4. – С. 677-685.
5. Бутрова С.А. Лечение ожирения. Рекомендации для врачей. – М.: Хоффманн-Ля-Рош ЛТД, 2001. – 21 с.
6. Кабалова Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь // Клин. фармакол. – 2000. – № 9. – С. 35-59.
7. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей. – СПб.: ПитерКом, 1999. – 512 с.
8. Лильин Е.Г., Богомазов Е.А., Гофман-Кадошников П.Б. Генетика для врачей. – М.: Медицина, 1990. – 256 с.
9. Лифшиц Г.И., Николаев К.Ю., Отева Э.А., Николаева А.А. Ишемическая болезнь сердца и компоненты метаболического синдрома Х (семейное исследование) // Терапевт. арх. –2000. – № 12. – С. 10-13.
10. Лутай М.І. Дисліпопротеїдемії: клінічне значення та класифікації // Нова медицина. – 2003. – № 4 (9). – С. 16-21.
11. Моисеев В.С. Метаболические аспекты гипертонической болезни // Терапевт. арх. – 1997. – № 8. – С. 75-77.
12. Никитин Ю.П., Казека Г.Р., Симонова Г.И. Распространенность компонентов метаболического синдрома Х в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) // Кардиология. – 2001. – № 9. – С. 37-40.
13. Нильсон П. Гипертензия и метаболические факторы риска // Врачеб. практика. – 1999. – № 2. – С. 73-76.
14. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний // Межд. мед. журн. – 2001. – № 3. – С. 6-10.
15. Руяткина Л.А., Голенок В.А., Бондарева З.Г. Анализ информативности показателей инсулинглюкозного гомеостаза у больных с метаболическим синдромом // Терапевт. арх. – 2002. – № 4. – С. 63-65.
16. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии / Под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Лыбидь, 2002. – 504 с.
17. Целуйко В.И., Чернышов В.А., Малая Л.Т. Метаболический синдром Х. – Х.: Гриф, 2002. – 250 с.
18. Швец Н., Бенца Т. Метаболический синдром: методы ранней диагностики и лечения // Ліки України. – 2002. – № 9. – С. 11-14.
19. Bo Jsoma, Lahti K. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome // Diabetes Care. – 2001. – Vol. 24, № 4. – P. 683-689.
20. European guidelines in cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of eihght societies and by invited experts) // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24, № 17. – P. 1601-1610.
21. Garber A.I. Attemating cardiovascular risk factors in patients with type 2 diabetes // Amer. Fam. Phys. – 2000. – Vol. 62. – P. 2633-2642; 2645-2646.
22. Gotto A.M. Contemporary diagnosis and treatment of lipid disorders. – Pennsylvania: Handbooks in Health Care Co., 2001. – 238 p.
23. Kahn B.B., Flier J.S. Obesity and insulin resistance // Тhe J. of Clin. Investig. – 2000. – Vol. 106, № 4. – P. 473-481.
24. Sobra J., Ceska R. Genetic predisposition in multiple metabolic syndrome. Part 2. Candidate genes in type II diabetes mellitus // Cas. Lek. Cesk. – 1999. – Vol. 138, № 3. – P. 70-74.
25. Timar O., Sestier F., Levy E. Metabolic syndrome X: A review // Can. J. Cardiol. – 2000. – Vol. 16, № 6. – P. 779-789.
26. Valek J., Vlasakova Z. Тhe metabolic syndrome, its heredity, methods of detection and clinical significance // Vnitr. Lek. – 1997. – Vol. 43, № 9. – P. 566-573.

Тhe influence of hereditary factors on presence and degree of metabolic syndrome components among patients with arterial hypertension

V.A. Chernyshov, I.I. Yermakovych, S.V. Belozyorova, О.V. Fisenko

The aim of investigation work is to define the influence of hereditary factors on presence and degree of metabolic syndrome (MS) components among patients (pts) with arterial hypertension (AH). 80 pts (53 males and 27 females), representing unorganized population, aged 32 to 67 years old (average (43,9±2,3) years old) with AH were examined. Arterial blood pressure and anthropometric values were measured by standard recommendations. Blood glucose and immunoreactive insulin levels at fasting state and in dynamics of glucose tolerancetest were detected by glucose oxidative and radioimmune assays, correspondingly. Enzyme method was used to evaluate blood lipids (total cholesterol, high density lipoprotein cholesterol, triglycerides). Family history of MS was defined by genealogical method. The prevalence of excessive body weight (EBW), obesity and II type of diabetes mellitus (DM) in probands females was more (48,1; 66,7 and 33,3 %) than in probands males (41,5; 50,9 and 11,3 % of cases, correspondingly). The rate of AH among fathers (73,7 %) and sisters (72,2 %) of the probands was clearly over the same rate among the mothers (63,7 %) and brothers (46,2 %) of the probands. EBW, obesity and II type of DM were more prevalent among mothers (55; 33,7 and 27,5 %) and sisters (59,2; 35,2 and 24,1 % of cases) than among fathers (37,5; 22,5 and 12,5 %) and brothers (39,75; 17,2 and 9,7 % of cases) of the probands. Family history of MS contributed to aggravation of its components in probands, including insulin resistance. Total coefficient of inheritance for II type of DM as a component of MS was (57,9±4,5) %, for AH it was (42,8±1,4) %, and for EBW and obesity it was (29,8±3,1) and (37,9±1,6) %, correspondingly. Total coefficient of inheritance for MS was (43,5±2,9) %. Family history of MS influences presence and degree of its components among patients with AH. Sex of proband as genetical factor influences the prevalence of MS components. Metabolic syndrome and its components are inherited polygenically.