|
Оригінальні дослідження / Original articles
|
|
Атеросклероз, ішемічна хвороба серця / Atherosclerosis,
ischemic heart disease
Проведено ретроспективное исследование по изучению эффектов раннего
назначения симвастатина у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ). Группы
сравнения сформированы методом парной выборки сопоставимых по исходным
клинико-анамнестическим данным больных. 1-ю группу составили 103 пациента,
получающих только базисную терапию. 2-ю группу составили 103 пациента,
принимающих дополнительно к базисной терапии симвастатин (в дозе 40 мг/сут,
назначенный в первые 24 ч от развития заболевания, независимо от липидного
спектра крови). Раннее назначение симвастатина (в первые 24 ч от развития
ОИМ) является безопасным и лечение в течение 10 сут приводит к снижению
уровня общего холестерина на 20,6 % (Р<0,001), а липопротеидов низкой
плотности – на 31,7 % (Р<0,01), способствует уменьшению частоты регистрации
острой левожелудочковой недостаточности на 3-и сутки (17,5 % по сравнению
с 31,1 % , Р<0,05), 5–7-е (5,8 % по сравнению с 17,5 %, Р<0,05) и
10-е сутки (0 по сравнению 6,8 %, Р<0,01), уменьшению частоты развития
рецидивов ОИМ в госпитальный период (3,9 % по сравнению с 12,6 %, Р<0,05).
Цель работы – изучить особенности внутрисердечной гемодинамики,
регионарной сократимости, диастолического расслабления миокарда у пациентов
со стабильной стенокардией после реваскуляризации правой венечной артерии
(ПВА) методом планового стентирования. Обследовано 18 пациентов со стабильной
стенокардией ІІ–ІІІ функциональных классов. У 8 пациентов в анамнезе имелись
данные о перенесенном крупноочаговом инфаркте миокарда. В контрольную группу
вошли 22 практически здоровых пациента. Всем больным с ишемической болезнью
сердца была проведена коронаровентрикулография и стентирование ПВА. Непосредственно
перед выполнением стентирования пациентам проводили эхокардиографию. Исследование
повторяли через 7 сут, через 1, 3, 6 и 12 мес после установки стента. У
пациентов с поражением одной ПВА исходно выявлены нарушения диастолической
(IVRT, DT) и систолической функции (фракция выброса) левого желудочка,
причем у больных с постинфарктным кардиосклерозом эти изменения были более
выражены, чем у пациентов без постинфарктного кардиосклероза. Достоверное
улучшение показателей, характеризующих диастолическое расслабление (IVRT,
DT), у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и без него происходит
через год после планового стентирования ПВА. Увеличение фракции выброса
левого желудочка у пациентов с поражением ПВА, не связанной с зоной инфаркта
миокарда, происходит через 1 мес, а у пациентов с поражением инфарктзависимой
ПВА – через 3 мес после вмешательства. |
Артеріальні гіпертензії / Arterial hypertension
Мета роботи – уточнити вплив спадкових факторів на наявність і
вираженість компонентів метаболічного синдрому (МС) у хворих з артеріальною
гіпертензією (АГ). Обстежено 80 хворих з АГ (53 чоловіки і 27 жінок) віком
32–67 років (у середньому (43,9±2,3) року) – представників неорганізованої
популяції. Всім обстеженим за стандартними рекомендаціями вимірювали артеріальний
тиск, антропометричні показники (зріст, масу тіла, обхват талії (ОТ)).
Рівні глюкози і імунореактивного інсуліну (ІРІ) натще і в динаміці тесту
толерантності до глюкози визначали відповідно глюкозооксидазним і радіоімунним
методами. Показники ліпідного обміну: рівні загального холестерину (ЗХС),
холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцеридів (ТГ)
визначали ферментативним методом на автоаналізаторі. Клініко-генеалогічний
метод використовували для уточнення генеалогічного анамнезу залучених у
дослідження осіб. Встановлено, що у пробандів-жінок частіше зустрічалися
надлишкова маса тіла (НМТ), ожиріння і цукровий діабет (ЦД) 2-го типу (48,1;
66,7 і 33,3 %) порівняно з пробандами-чоловіками (відповідно 41,5; 50,9
і 11,3 %). Поширеність АГ серед батьків-пробандів (73,7 %) і сестер-пробандів
(72,2 %) перевищувала таку в матерів (63,7 %) і братів (46,2 %) пробандів.
НМТ, ожиріння і ЦД 2-го типу частіше виявляли у матерів (55; 33,7 і 27,5
%) та сестер (59,2; 35,2 і 24,1 % випадків), ніж у батьків (37,5; 22,5
і 12,5 %) та братів (39,7; 17,2; 9,7 %). Обтяжена щодо МС спадковість сприяла
посиленню вираженості його складових у пробанда, в тому числі інсулінорезистентності.
Узагальнений коефіцієнт успадкування (h) для ЦД 2-го типу як компонента
МС становив (57,9±4,5) %, для АГ – (42,8±1,4) %, для НМТ і ожиріння – відповідно
(29,8±3,1) та (37,9±1,6) %. Загалом, середній показник успадкування (h)
МС для обстежених пробандів становив (43,5±2,9) %. Обтяжена щодо МС спадковість
впливає на наявність і вираженість його компонентів у хворих з АГ. Стать
пробанда, як генетичний фактор, впливає на поширеність компонентів МС.
Метаболічний синдром та його компоненти успадковуються полігенно.
В работе представлены результаты исследования ПРОЛОНГЕР-2, в котором
изучена эффективность и переносимость метопролола ретарда у больных с мягкой
и умеренной артериальной гипертензией (АГ) (фаза 2 – врачи-терапевты широкой
практики). Применение терапии, основанной на метопрололе ретарде (у 38,3
% – монотерапии), у 6000 больных в эссенциальной АГ в течение месяца обеспечивало
устойчивое снижение систолического и диастолического артериального давления,
плавное и стабильное снижение частоты сокращений сердца, улучшение клинических
проявлений (уменьшение головных болей, сердцебиений, эпизодов покраснения
лица, количества приступов стенокардии у лиц с сопутствующей ишемической
болезнью сердца). Метопролол ретард хорошо переносился пациентами с АГ,
побочные эффекты при его применении развивались редко. Сделан вывод о том,
что врачи-терапевты широкой практики нередко используют дозировки метопролола
ретарда, которые меньше, чем обычно рекомендуемые.
Цель исследования – сравнение влияния терапии различными классами
антигипертензивных препаратов (бета-адреноблокаторами, ингибиторами ангиотензинпревращающего
фермента, блокаторами рецепторов ангиотензина ІІ) на показатели метаболизма
глюкозы и липидов у больных с артериальной гипертензией (АГ) и метаболическим
синдромом (МС). Обследовано 83 пациента с АГ и МС. Пациенты с сахарным
диабетом исключались из исследования. Инсулинорезистентность определялась
на основании индекса НОМА больше 2,5. Всем пациентам проводили 2-часовый
пероральный глюкозо-толерантный тест (ПГТТ). После исходного обследования
пациенты были разделены на 3 группы. Пациенты 1-й группы получали атенолол
в дозе 50–100 мг, 2-й – фозиноприл в дозе 20–40 мг и 3-й группы – телмисартан
в дозе 40–80 мг. Если в течение 1-го месяца лечения не происходило достижения
целевого уровня артериального давления (АД) – ниже 140/90 мм рт. ст., то
к терапии добавлялся гидрохлоротиазид в дозе 25 мг. Период наблюдения составил
6 мес, средний возраст больных – (51,20±0,69) года, индекс массы тела –
(32,90±0,35) кг/м2, исходный уровень офисного среднего АД в целом по группе
– (163,2±0,9)/(97,8±0,7) мм рт. ст. К концу лечения уровень снижения АД
по данным офисного измерения и суточного мониторирования АД был одинаковым
во всех группах. Нарушение толерантности к глюкозе или нарушение содержания
глюкозы натощак при проведении ПГТТ наблюдали у 23 (27,7 %) пациентов с
АГ и МС. Инсулинорезистентность (НОМА>2,5) выявлена у 27,7 % пациентов
с АГ и МС. Прием атенолола у больных с АГ и МС приводил к увеличению уровня
глюкозы плазмы крови при проведении ПГТТ на 13,3 % в исходном состоянии
и на 17,7 % через 2 ч, увеличению уровня инсулина плазмы на 49,8 % в исходном
состоянии. В то же время прием фозиноприла приводил к увеличению уровня
глюкозы на 6,9 % и инсулина – на 18,5 % в исходном состоянии. На фоне лечения
телмисартаном у пациентов с МС происходило улучшение чувствительности тканей
к инсулину, что проявилось в уменьшении уровня инсулина крови натощак на
39,5 %, уменьшении индекса НОМА на 30,3 %. У больных с мягкой и умеренной
АГ прием телмисартана в дозе 40–80 мг 1 раз в сутки способствовал достоверному
снижению офисного АД и суточного уровня систолического и диастолического
АД, а также способствовал повышению чувствительности тканей к инсулину.
Влияние бетаксолола и эналаприла на показатели
углеводного и липидного обмена, чувствительность тканей к инсулину у больных
с сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией
Б.Н. Маньковский, В.Й. Целуйко, О.В. Радченко,
Г.В. Бабина, Н.Н. Жердева, А.Г. Пхакадзе, Т.Ю. Юзвенко, Е.В. Мазуренко,
Н.Р. Касьянчук |
Influence of betaxolol and enalapril on
the parameters of carbohydrate and lipid metabolism, insulin sensitivity
in patients with type 2 diabetes mellitus and arterial hypertension
B.N. Mankovsky, V.I. Tseluyko, O.V.
Radchenko, G.V. Babina, N.N. Gherdeva, A.G. Phakadze, T.Yu. Yuzvenko, E.V.
Mazurenko, N.R. Kasyanchuk |
Антигипертензивная терапия способствует снижению риска развития сосудистых
осложнений сахарного диабета (СД). При выборе антигипертензивных препаратов
следует учитывать воздействие лекарственных средств на метаболические показатели.
Целью настоящего исследования явилось сравнительное изучение влияния кардиоселективного
бета-адреноблокатора бетаксолола на метаболические показатели у больных
с СД 2-го типа с артериальной гипертензией (АГ) по сравнению с аналогичным
воздействием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла. Обследовано
35 пациентов с СД и АГ, получавших терапию бетаксололом, и 32 больных,
леченных с помощью эналаприла, в течение 6 нед. Не отмечено отрицательного
влияния бетаксолола и эналаприла на показатели углеводного, липидного обменов,
суммарное содержание нитрита и нитрата в плазме крови. Полученные данные
свидетельствуют о возможности более широкого применения кардиоселективного
бета-адреноблокатора в лечении АГ у больных с СД.
Метою дослідження було визначення стану внутрішньосерцевої гемодинаміки
в осіб з високим нормальним рівнем артеріального тиску (АТ). У дослідження
включили 30 пацієнтів (17 чоловіків і 13 жінок) з рівнем АТ 120/89–139/80
мм рт. ст., які раніше не отримували антигіпертензивної терапії, а також
15 добровольців з нормальним рівнем АТ. Використовуючи імпульсно-хвильовий
і тканинний доплерівський режими, оцінювали стан діастолічної функції лівого
шлуночка (ЛШ), ступінь гіпертрофії та типи ремоделювання ЛШ. Залежно від
рівнів АТ, усі пацієнти були розподілені на 3 групи: 1-ша – контрольна
група – складалася із здорових добровольців; 2-га – пацієнти з систолічним
АТ 135–139 мм рт. ст. і діастолічним – 75–80 мм рт. ст.; 3-тя – пацієнти
з систолічним АТ 115–130 мм рт. ст. і діастолічним – 85–89 мм рт. ст. За
наявності більше 12 міс АТ 130–139/85–89 мм рт. ст. у всіх хворих маса
міокарда ЛШ перевищувала нормальні значення. У пацієнтів з високим нормальним
систолічним АТ (120–139 мм рт. ст.) реєструють більш виражену гіпертрофію
ЛШ і спостерігають різні типи його ремоделювання. А при високому нормальному
діастолічному АТ (80–89 мм рт. ст.) спостерігають менш виражену гіпертрофію
ЛШ і переважно нормальну геометрію ЛШ. Концентричне ремоделювання у пацієнтів
з високим нормальним рівнем АТ не виявляли. У 20 (66,7 %) обстежених спостерігали
порушення сегментарної діастолічної функції ЛШ. Тканинна доплерографія
дозволяє виявляти ранні порушення діастолічної функції ЛШ у цієї категорії
пацієнтів. |
|
Серцева недостатність / Cardiac arrhythmias
8-изопростан как маркер оксидантного стресса у больных с хронической
сердечной недостаточностью (ХСН). В статье представлены данные о содержании
в сыворотке крови 8-изопростана у больных с ХСН, возникшей вследствие артериальной
гипертензии и ишемической болезни сердца. В исследование было включено
37 пациентов с ХСН I–III функциональных классов (ФК) по NYHA. Повышение
уровня 8-изопростана у пациентов с ХСН II и III ФК (соответственно (13,31±1,10)
и (32,67±3,57) нг/мл) было статистически достоверным по сравнению с таковым
в контрольной группе – (2,22±0,50) нг/мл. При проведении корреляционного
анализа была выявлена прямая взаимосвязь между ФК ХСН и уровнем 8-изопростана
с сильной степенью линейной зависимости (r=0,835). Сделан вывод о том,
что клиническое прогрессирование ХСН приводит к росту уровня 8-изопростана
в крови.
Мета роботи – дослідити зв’язок між основними клініко-функціональними
показниками, котрі характеризують тяжкість перебігу хронічної серцевої
недостатності (ХСН), і функціональним станом м’язів стегна. В дослідження
включено 210 пацієнтів із систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ).
Виявлено зв’язок сили та витривалості стегнових м’язів з віком, індексом
маси тіла, скорочувальною здатністю ЛШ, толерантністю до фізичного навантаження
і вираженістю набрякового синдрому. Хворі, які перенесли епізод значущої
декомпенсації ХСН, характеризувалися меншою витривалістю м’язів і коротшою
дистанцією тесту з 6-хвилинною ходьбою. Максимальна довільна сила м’язів
у хворих з ознаками кахексії була достовірно меншою, а надмірна маса тіла
була пов’язана з більшою силою скелетних м’язів і не обмежувала у таких
пацієнтів толерантність до фізичного навантаження та витривалість м’язів. |
|
Експериментальна кардіологія / Experimental cardiology
Метою дослідження було визначення характеру змін метаболізму ліпопротеїнів
(ЛП) крові в умовах гострого запалення, відтвореного в умовах експерименту
на кролях внутрішньовенним введенням пірогеналу. Встановлено, що характер
та механізми порушень метаболізму ліпідів та ЛП при системному запаленні
суттєво відрізняються від таких, які характерні для класичного варіанту
атерогенезу. Вони мають більш генералізований характер, проявляються змінами
профілю ЛП із значним зростанням кількості апоВ-вмісних ліпопротеїнів,
коефіцієнту атерогенності при відносно помірних змінах вмісту загального
холестерину в крові. Паралельно з’являлися значні порушення обміну ліпідів
зі зростанням вмісту в крові вільних жирних кислот, а також супутнім розвитком
інсулінорезистентності, на що вказували результати підшкірного інсулінового
тесту. Відзначали проатерогенний характер змін з появою в крові значної
кількості модифікованих ліпопротеїнів низької і дуже низької щільності.
Ці модифіковані ЛП, крім проатерогенних властивостей, характеризувалися
також вираженою імуногенністю і здатністю викликати розвиток аутоімунного
запалення, на що вказувала значна кількість в крові циркулюючих імунних
комплексів, які вміщували як холестерин, так і тригліцериди. Наявність
чіткої залежності між вираженістю системного запалення, інтенсивністю модифікації
ЛП та появою у них прозапальної аутоімунної активності свідчила про те,
що системне запалення є самостійним фактором атерогенезу, ефект якого реалізується
як через безпосередній вплив на метаболізм ЛП з проатерогенною зміною їх
профілю в крові, так і через активацію оксидантного стресу і модифікацію
ЛП, які набувають проатерогенних, прозапальних та антигенних властивостей.
Предложена новая экспериментальная модель аритмий сердца, получаемая
у крыс при последовательном внутривенном введении растворов строфантина
К (500 мг/кг), кофеин-бензоата натрия (400 мг/кг) и хлорида кальция в неаритмогенной
дозе (100 мг/кг). Политопная экстрасистолическая аритмия, парасистолия
и желудочковая двунаправленная пароксизмальная тахикардия отличаются стабильностью
течения в течение 20–30 мин и больше, что позволяет исследовать антиаритмическую
эффективность антагонистов кальция. Наличие Са2+-зависимого аритмогенеза
подтверждается неэффективностью лидокаина и высокой антиаритмической активностью
верапамила. |
|
Клінічна фармакологія / Clinical pharmacology
Целью работы была оценка влияния аторвастатина на липидный обмен
у женщин с артериальной гипертензией и дислипопротеидемией в постменопаузальный
период. В исследование включили 50 пациенток с эссенциальной гипертензией
І–ІІ стадии. Показано, что под влиянием терапии аторвастатином в течение
12 нед в дозе 10–20 мг/сут существенно снижается уровень общего холестерина
и холестерина липопротеидов низкой плотности. В процессе терапии не отмечено
тяжелых побочных реакций, требующих отмены препарата.
Целью исследования была оценка нефропротекторного эффекта антигипертензивной
терапии, включающей блокаду ренин-ангиотензиновой системы и коррекцию нарушений
почечного синтеза оксида азота (NO), у 70 пациентов с эссенциальной гипертензией
(ЭГ) и 31 здорового добровольца. Все больные в течение 8 нед принимали
эналаприл (20 мг/сут), затем еще 8 нед 35 больных (1-я группа) принимали
эналаприл (20 мг/сут) в сочетании с метопрололом (100 мг/сут), а 35 пациентов
(2-я группа) – в сочетании с небивололом (10 мг/сут). До и после лечения
проводили суточное мониторирование артериального давления (АД), изучали
показатели центральной гемо- и кардиодинамики, определяли диаметр плечевой
артерии, почечный кровоток (ПК), почечную афферентную (RA) и эфферентную
(RE) резистентность по формулам D. Gomez, скорость клубочковой фильтрации,
экскрецию нитритов (ЕNOx), уровень микроальбуминурии (МАУ). Терапия эналаприлом
привела к снижению АД до нормального уровня у всех больных и улучшению
почечной гемодинамики у пациентов 1-й группы. Прием эналаприла с небивололом
у больных 2-й группы привел к повышению ENОx на 48,1 %, снижению RA –на
13,1 %, а RE – на 40,1 %, благодаря чему ПК возрос на 25,1 %, а также к
снижению уровня МАУ. Комбинированная терапия эналаприлом и небивололом
способствует адекватному контролю АД и нефропротекции за счет коррекции
сниженного внутрипочечного синтеза оксида азота.
У дослідженні показана клінічна ефективність дилтіазему у хворих
з артеріальною гіпертензією, поєднаною з ішемічною хворобою серця. Монотерапія
дилтіаземом суттєво не впливала на контрактильні властивості лівого шлуночка.
Лікування дилтіаземом значно покращує діастолічну функцію лівого шлуночка,
наближуючи її до норми. Ці зміни виражаються у зменшенні переднавантаження,
а також опосередковано свідчать про зменшення кінцево-діастолічного тиску
в лівому шлуночку. |
|
Дискусії / Discussion
З метою з’ясування передумов розвитку інфаркту міокарда (ІМ), безпосередніх
причин смерті, особливостей патоморфологічних змін вінцевих артерій, аорти
і міокарда проведено ретроспективний аналіз даних протоколів розтинів людей,
які померли від ІМ у віці до 50 років у період 1988–2003 рр. Аналіз отриманих
відомостей здійснювався в загальній групі померлих (n=157), а також шляхом
їх порівняння у двох різних групах осіб, сформованих за професійною належністю.
Серед померлих від ІМ у віці до 50 років більшість, а саме 2/3 (66,4 %),
становлять особи, які зазнавали професійно зумовленого впливу ксенобіотиків
(слюсарі, зварювальники, водії тощо), – І група. У молодому віці (до 44
років) їх частка є ще більшою і становить 80,4 %. Решта 33,4 % померлих
(ІІ група) – особи, які не мали професійно шкідливої праці (службовці,
педагоги, домогосподарки тощо). Артеріальну гіпертензію, ожиріння, цукровий
діабет достовірно частіше виявляли у осіб ІІ групи, у 69,2 % яких відзначали
атеросклеротичні зміни у вінцевих артеріях. На відміну від них, у 66,2
% померлих І групи жодного з цих факторів виявлено не було. При цьому в
більшості останніх (62,3 %) ІМ розвивався на фоні відсутності патоморфологічних
ознак явного коронароатеросклерозу: у третини (36,3 %) констатовано практично
незмінені вінцеві артерії, у 26,0 % – ознаки артеріосклерозу (м’язово-еластичну
гіперплазію інтими або плоскі фіброзні бляшки) і лише у 37,7 % – коронарний
атеросклероз різного ступеня. Таким чином, саме професійно зумовлений вплив
ксенобіотиків є найбільш вірогідним чинником ураження артерій з наступним
розвитком ІМ в осіб віком до 50 років, у яких переважно відсутні патоморфологічні
ознаки явного коронарного атеросклерозу. |
|
Огляди / Reviews
В обзоре рассматривается важная проблема кардиологии – метаболический
синдром (МС), которому уделяется повышенное внимание в течение последних
лет. МС, по современным представлениям, включает комплекс факторов риска
возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го
типа: абдоминальное ожирение, атерогенную дислипидемию, повышение артериального
давления, уровня глюкозы натощак, протромботические и провоспалительные
изменения. Предпринимались попытки внедрения диагноза МС в клиническую
практику, в связи с чем разрабатывались критерии его диагностики. В основе
МС лежат две основные причины – ожирение и инсулинорезистентность. В обзоре
рассматриваются механизмы возникновения МС, а также обсуждаются другие
значимые для прогноза факторы риска, не вошедшие в настоящее время в определение
МС. Постановка клинического диагноза МС предполагает влияние на факторы
риска немедикаментозными (изменение образа жизни, повышение физической
активности) и медикаментозными средствами, которые могут уменьшить суммарный
риск у пациентов с МС.
Рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом (РАПП), – это
транскрипционные факторы из семейства ядерных гормональных рецепторов,
которые управляют активностью многих генов и являются центральными регуляторами
липидного и углеводного обмена, развития и дифференциации жировой ткани,
модуляторами экспрессии генов во многих тканях, включая адипозоциты, эпителиальные
клетки, гладкую мускулатуру, эндотелий сосудов и макрофаги. Изменения их
активности вследствие естественного полиморфизма и внешних факторов, в
частности, уровня потребления жиров, имеют прямое отношение к развитию
ожирения, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Возможность
активации РАПП низкомолекулярными лигандами позволяет эффективно вмешиваться
в течение этих заболеваний. В представленном обзоре кратко суммированы
основные достижения в изучении роли РАПП в этих процессах. |
Практичні рекомендації / Practical guidelines
Рекомендації Української асоціації кардіологів
з діагностики, лікування та профілактики хронічної серцевої недостатності
у дорослих
Робоча група: Л.Г. Воронков (модератор),
К.М. Амосова, А.Е. Багрій, Г.В. Дзяк, О.І. Дядик, О.Й. Жарінов, Г.В. Книшов,
В.М. Коваленко, О.В. Коркушко |
Recommendations of the Ukrainian Association of Cardiology on diagnosis,
treatment and prevention of chronic heart failure in adults
Working group: L.G. Voronkov (moderator), K.M. Amosova, A.E. Bagriy,
G.V. Dzyak, O.I. Dyadyk, O.J. Zharinov, G.V. Knyshov, V.M. Kovalenko, O.V.
Korkushko |
Новини кардіології / News of cardiology
Применение эплеренона, селективного ингибитора альдостерона,
у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда
B. Pitt, W. Remme, F. Zannad, J. Neaton, F. Martinez,
B. Roniker, R. Bittman, S. Hurley, J. Kleiman, M. Gatlin, от имени участников
Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and
Survival Study (EPHESUS) |
Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left
ventricular dysfunction after myocardial infarction EPHESUS Study Investigators
B. Pitt, W. Remme, F. Zannad, J. Neaton, F. Martinez, B. Roniker,
R. Bittman, S. Hurley, J. Kleiman, M. Gatlin, on behalf of Eplerenone Post-Acute
Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS)
Investigators |
|