КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:  митральный клапан, структура, митральная регургитация, постинфарктный кардиосклероз, эхокардиография

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является достаточно частой причиной возникновения митральной регургитации (МР). При атеросклерозе венечных артерий изменения митрального клапана (МК) и МР различной степени тяжести встречаются в 30 % пациентов. В большинстве случаев МР не является клинически значимой, однако возникновение тяжелой хронической МР сопровождается негативным прогнозом [14, 17]. Недостаточность МК может наблюдаться как при хроническом течении ИБС, так и в сочетании с такими осложнениями, как острый инфаркт миокарда (ИМ) и хроническая аневризма левого желудочка (ЛЖ) [4, 5, 9]. Основными причинами МР при ИБС являются изменения собственно МК или подклапанного аппарата: уплотнение и уменьшение площади створок, растяжение фиброзного кольца, фиброз/кальциноз митрального кольца, а также укорочение хорд в результате склероза, ишемическая дисфункция папиллярных мышц, увеличение объема и индекса сферичности полости ЛЖ [6, 8].

Присоединение МР с той или иной степенью выраженности изменяет патофизиологию кровообращения при ИБС, еще в большей степени способствует снижению сократительной способности ЛЖ [2, 3]. При этом повышается давление в системе легочной артерии. В последующем значительную роль играет дилатация ЛЖ, постоянно испытывающего объемную перегрузку, соответственно, дилатируется и фиброзное кольцо МК в задненаружной полуокружности, что, в свою очередь, способствует усилению регургитации [7, 18].

Причинно-следственные связи, лежащие в основе комплекса постинфарктных изменений в миокарде, стали предметом пристального изучения относительно недавно [3, 10]. Несмотря на наличиенаучных работ, посвященных разным аспектам процесса ремоделирования ЛЖ, вопросы взаимосвязи структурно-геометрических и функциональных изменений, дисфункции клапанного аппарата и величины левых отделов сердца и их влияние на степень выраженности МР у больных с ИБС, перенесших крупноочаговый ИМ, все же изучены недостаточно [14, 15].

Целью нашего исследования было изучение влияния структурных изменений митрального клапана сердца и степени выраженности митральной регургитации на ремоделирование левого предсердия и левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Материал и методы

Обследовано 120 пациентов (90 мужчин и 30 женщин) в возрасте в среднем (60,5±0,7) года, которые перенесли ИМ давностью от 6 мес до 2 лет. В зависимости от величины и локализации ИМ все пациенты были разделены на 3 группы: 1-ю составили 47 пациентов, перенесших передний ИМ с зубцом Q, 2-ю – 47 пациентов, которые перенесли задний ИМ с зубцом Q, 3-ю – 26 больных, перенесших острый ИМ без зубца Q. Каждая группа была разделена на две подгруппы: в подгруппу А вошли пациенты без структурных изменений МК, в подгруппу Б – пациенты со структурными изменениями МК (склерозом, фиброзом, кальцинозом створок и фиброзного кольца, а также дилатацией митрального кольца).

Общеклиническое исследование проводилось всем больным с момента госпитализации и включало общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, запись электрокардиограммы (ЭКГ).

Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливали на основании анамнеза, прилагаемых документов, ЭКГ и эхокардиографических признаков.

В исследование не включали больных с повторным ИМ, тяжелой декомпенсированной сердечной недостаточностью (СН) – IV функционального класса по классификации NYHA, постоянной формой фибрилляции предсердий, хроническими неспецифическими заболеваниями легких, острой ревматической лихорадкой в анамнезе, врожденными и приобретенными пороками сердца, декомпенсированными сопутствующими заболеваниями.

Всем пациентам проводили эхокардиографию на аппарате “Sonoline-Omnia” (“Siemens”, Германия) в одномерном, двумерном режимах, режиме постоянноволновой, импульсноволновой допплерографии и цветового допплеровского картирования.

С помощью эхокардиографии в М-режиме оценивали следующие показатели: толщину задней стенки ЛЖ в диастолу (ТЗСд), толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд), конечно-диастолический размер (КДР) и конечно-систолический размер (КСР) ЛЖ.

В 2D-режиме измеряли диаметр левого предсердия (ЛП), диаметр митрального кольца (ДМК), площадь (S) ЛП; вычисляли конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объем по формуле “площадь–длина” [1]. Сократительную функцию ЛЖ оценивали с помощью двухмерной эхокардиографии по методу Симпсона [13]. О систолической функции ЛЖ судили также с помощью индекса КСД/КСО, где КСД – конечно-систолическое давление в ЛЖ [11].

Измеренные показатели соотносили с площадью поверхности тела и получали индексированные показатели – соответственно ИКДР, ИКСР, ИКДО, ИКСО ЛЖ.

По формулам рассчитывали следующие величины: относительную толщину стенки ЛЖ (ОТС), массу миокарда (ММ), индекс массы миокарда (ИММ) [11]. Индекс сферичности ЛЖ определяли как соотношение поперечного размера к продольному размеру ЛЖ в систолу (ИСс) и диастолу (ИСд). Глобальную (систолическую и диастолическую) функцию ЛЖ оценивали по индексу функционирования миокарда (ИФМ) как отношение суммы времени изоволюмического расслабления и сокращения к общему времени продолжительности диастолы [11, 20].

Для оценки функции ЛП определяли КДО, КСО и фракцию выброса (ФВ) ЛП по стандартным формулам [21]. Используя площадь камеры ЛП в период систолы (Sс) и диастолы (Sд), вычисляли систолический индекс опорожнения (СИО):

По формулам рассчитывали параметры пассивного опорожнения ЛП – кондуитный объем ЛП (КО ЛП)

вклад кондуитного объема ЛП (ВКО ЛП):

Структуру МК оценивали, определяя толщину, эхогенность и величину пролабирования его створок, а также размеры и эхогенность кольца МК. Степень МР оценивали по площади струи МР (S струи МР): площадь струи до 2 см2 рассматривалась как 0 степень или функциональная МР; площадь струи 2–4 см2 – как І степень или небольшая степень выраженности МР; 4–7 см2 – как ІІ степень или умеренно выраженная МР; 7–10 см2 – как ІІІ степень или выраженная МР; более 10 см2 – как ІV степень или тяжелая МР [13, 21].

Статистическую обработку результатов проводили с использованием персонального компьютера, программы Excel. Результаты изложены в виде (М±m), где М – среднее значение показателя, m – стандартная ошибка среднего. Для сравнения средних значений использовали t-критерий Стьюдента. Различия считали достоверными при Р<0,05.

Результаты и их обсуждение

При анализе полученных результатов в группах пациентов со структурными изменениями митрального аппарата средняя площадь потока МР была достоверно выше, как у больных, перенесших ИМ с зубцом Q, так и у пациентов после ИМ без зубца Q, независимо от локализации поражения.

Анализ структурно-функциональных изменений у больных 1-й группы не выявил достоверных различий в величинах ТМЖП, ТЗС, ОТС в подгруппах А и Б, при этом в подгруппе 1Б были достоверно большими величины ММ и ИММ – в среднем соответственно на 20,8 и 19,2 % (табл. 1). У пациентов подгруппы 1Б отмечались достоверно большие величины размеров ЛЖ (КДР – в среднем на 7,4 %, КСР – на 13,2 %) и объемов ЛЖ (КДО – в среднем на 20,3 %, КСО – на 27,4 %), а также индексированных показателей: ИКДР – в среднем на 11,4 %, ИКСР – на 18,5 %, ИКДО ЛЖ был выше в среднем на 15,6 %, ИКСО ЛЖ – на 31,9 %. Полученные результаты свидетельствовали о большей степени гипертрофии и дилатации ЛЖ, что обусловливало снижение ФВ у больных со значимыми изменениями МК.

Таблица 1 Структурно-функциональные показатели левого желудочка у больных, перенесших ИМ с зубцом Q передней и задней локализации

Примечание. Различия показателей достоверны по сравнению с таковыми: * – в подгруппе 1А; ** – в подгруппе 2А (Р<0,05). То же в табл. 2.

Так, в подгруппе 1А ФВ ЛЖ была выше в среднем на 8,1 %, чем в 1Б (Р<0,05). Систолическую функцию ЛЖ оценивали также по показателю КСД/КСО, величина которого в подгруппе 1А была достоверно больше (в среднем на 19,4 %), чем у больных подгруппы 1Б.

В подгруппе 1Б величина ИФМ была выше в среднем на 11,9 % по сравнению с таковой в подгруппе 1А, что свидетельствовало о нарушении как систолической, так и диастолической (глобальной) функции ЛЖ при увеличении степени МР.

Ремоделирование ЛЖ у больных подгруппы 1Б сопровождалось увеличением ИС ЛЖ как в систолу (в среднем на 8,3 %), так и в диастолу (в среднем на 6,6 %), по сравнению с таковыми у больных подгруппы 1А, что свидетельствовало об изменении геометрии сокращения ЛЖ у больных подгруппы 1Б.

Наличие более выраженной степени МР у пациентов со структурными изменениями митрального аппарата приводило к структурно-функциональным изменениям не только ЛЖ, но и ЛП. Так, в подгруппе 1Б достоверно увеличивался как диаметр ЛП (в среднем на 15,5 %), так и площадь ЛП (в среднем на 22,1 %) по сравнению с таковыми в подгруппе 1А (табл. 2). При этом значительно увеличивались величины КДО и КСО ЛП (соответственно в среднем на 32,4 и 59,2 %), а ФВ ЛП была ниже (в среднем на 8,4 %), по сравнению с таковыми в подгруппе 1А, что свидетельствует о сниженной сократительной способности ЛП у больных со структурными изменениями МК. Наличие дисфункции ЛП у больных со структурными изменениями МК подтверждают и такие его функциональные показатели, как СИО, КО и ВКО, которые являются чувствительными индексами объемной перегрузки камеры ЛЖ [12, 15]. В подгруппе 1Б СИО и ВКО были достоверно ниже, чем в подгруппе 1А, – в среднем на 8,8 и 15,5 %, что свидетельствует об объемной перегрузке ЛП.

Таблица 2 Структурно-функциональные показатели левого предсердия у больных, перенесших ИМ с зубцом Q передней и задней локализации

 
При анализе результатов оценки структурно-функционального состояния левых отделов сердца у больных с задним крупноочаговым постинфарктным кардиосклерозом в подгруппах 2А и 2Б не было выявлено достоверных различий показателей ТМЖП, ТЗС, ОТС, ММ и ИММ, но при этом в подгруппе 2Б отмечено достоверное увеличение КДР и КСР (в среднем соответственно на 5,5 и 9,8 %) по сравнению с таковыми в подгруппе 2А, что свидетельствует о большей степени дилатации у больных подгруппы 2Б.

При этом объемные величины ЛЖ и их индексы в подгруппе 2Б были достоверно большими. Величина КДО в среднем была выше, чем в подгруппе 2А, на 17,5 %, КСО – на 21,6 %, а ИКДО и ИКСО – в среднем соответственно на 15,4 и 22,6 %. При этом ФВ ЛЖ в подгруппе 2Б достоверно снижалась в меньшей степени – в среднем на 3,9 %, что свидетельствовало о компенсаторных возможностях ЛЖ. На наличие систолической дисфункции ЛЖ косвенно указывало уменьшение величины КСД/КСО: в подгруппе 2Б ниже в среднем на 20,5 %.

Анализ геометрии сокращения ЛЖ в подгруппе 2Б показал, что ИС ЛЖ увеличивался как в диастолу (в среднем на 9,7 %), так и в систолу (в среднем на 9,4 %) по сравнению с таковыми в подгруппе 2А, что свидетельствовало о сферизации полости ЛЖ у больных со структурными изменениями при задней локализации постинфарктного кардиосклероза.

При анализе структурно-функционального состояния ЛП у больных 2-й группы, независимо от наличия структурных изменений МК, не выявлено достоверных различий в величине диаметра ЛП и ИС ЛП, как в систолу, так и в диастолу, но при этом наблюдали достоверное увеличение диаметра МК (в среднем на 5,7 %) и площади ЛП (в среднем на 18,9 %) в подгруппе 2Б по сравнению с таковыми в подгруппе 2А (см. табл. 2). При этом ФВ ЛП в подгруппе 2Б была достоверно ниже (в среднем на 15,7 %), чем в подгруппе 2А, что указывает на снижение сократительной способности ЛП. Индексы пассивного опорожнения ЛП (СИО, КО и ВКО), свидетельствующие об объемной перегрузке полости, были достоверно ниже в подгруппе 2Б (СИО – в среднем на 12,1 %) по сравнению с таковыми в подгруппе 2А.

Вероятно, изменения ЛП являются наиболее ранними и чувствительными показателями дисфункции ЛЖ, поскольку ЛП несет более пассивную функцию кондуита, а слабый миокард не обладает компенсаторными возможностями ЛЖ. С другой стороны, данные изменения, приводящие к несостоятельности МК и прогрессированию МР, являются результатом как, в первую очередь, постинфарктного ремоделирования ЛЖ, так и недостаточных компенсаторных возможностей ЛП [16, 19].

Необходимо подчеркнуть, что вышеописанные изменения были достоверными у пациентов, перенесших как ИМ с зубцом Q, так и без него. При анализе результатов оценки структурно-функционального состояния левых отделов сердца у больных с передним мелкоочаговым постинфарктным кардиосклерозом в подгруппах 3А и 3Б не выявлено достоверных различий величин ТЗС, ММ и ИММ, но приэтом в подгруппе 3Б отмечено достоверное увеличение КДР и КСР (соответственно в среднем на 7,1 и 13,8 %) и их индексов (ИКДО – в среднем на 5,4 %, ИКСО – на 11,6 %) по сравнению с таковыми в подгруппе 3А (табл. 3). При этом достоверных различий показателя ФВ ЛЖ обнаружено не было. При этом величина ИФМ в подгруппе 3Б в среднем была на 42,2 % выше, КСД/КСО – в среднем на 13,3 % ниже, по сравнению с таковыми в подгруппе 3А, что свидетельствовало о наличии дисфункции ЛЖ у этих больных. В подгруппе 3Б достоверно возрастал ИС ЛЖ в систолу (в среднем на 19,7 %) и в диастолу (в среднем на 22,4 %) по сравнению с таковыми в подгруппе 3А.

Таблица 3 Структурно-функциональные показатели левого желудочка у больных, перенесших острый ИМ с зубцом Q

Примечание. * – различия показателей достоверны по сравнению с таковыми в подгруппе 3А (Р<0,05). То же в табл. 4.

Изменения ЛП у пациентов, перенесших ИМ без зубца Q, были более выраженными у больных со структурным поражением МК (табл. 4). У пациентов со структурными изменениями МК достоверно увеличивались размеры и площадь ЛП (Д ЛП – в среднем на 16,5 %, S ЛП – в среднем на 18,6 %) и митрального кольца (в среднем на 20 %) по сравнению с таковыми в подгруппе 3А, без достоверного изменения ИС и ФВ ЛП. При этом достоверно изменялись показатели пассивного опорожнения ЛП. У больных подгруппы 3Б по сравнению с таковыми в подгруппе 3А были ниже следующие показатели: СИО – в среднем на 20 %, КО – на 9,9 % и ВКО – в среднем на 15,9 %.

Таблица 4 Структурно-функциональные показатели левого предсердия у больных, перенесших ИМ без зубца Q передней локализации

 
Таким образом, у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом при наличии структурных изменений аппарата митрального клапана происходит увеличение полости ЛЖ, со снижением его сократительной функции, а также структурно-функциональная перестройка ЛП, что приводит к изменению геометрии левых отделов сердца, формированию ишемической кардиомиопатии. Выявленные изменения отмечены у больных с постинфарктным кардиосклерозом как передней, так и задней локализации, независимо от величины очага поражения. Полученные данные, с одной стороны, указывают на необходимость более качественного эхокардиографического выявления подобных больных с целью их стратификации, а с другой – более агрессивной терапии, направленной на замедление постинфарктного ремоделирования ЛЖ и уменьшение степени МР.

Выводы

1. Структурное поражение аппарата митрального клапана (склероз, фиброз, кальциноз створок и фиброзного кольца, дилатация митрального кольца) у больных с постинфарктным кардиосклерозом является самостоятельным фактором ремоделирования левых отделов сердца независимо от локализации и величины очага поражения.
2. У больных с постинфарктным кардиосклерозом изменения аппарата митрального клапана ассоциируются с изменением геометрии сокращения левого желудочка в сторону сферизации, нарушением систолической и глобальной функции левого желудочка по сравнению с таковыми у больных без изменений митрального клапанного аппарата.
3. Больным с постинфарктным кардиосклерозом и изменениями митрального клапанного аппарата свойственны существенные изменения характера ремоделирования левого предсердия, сопровождающиеся снижением активных и пассивных компонентов.

1. Абдулаев Р.Я., Соболь Ю.С., Шиллер Н.Б., Фостер Э. Современная эхокардиография. – Х.: Фортуна-Пресс. – 1998. – 248 с.
2. Боев С.С. Некоторые показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с постинфарктным кардиосклерозом // Лікарська справа. – 1999. – № 5. – С. 35-37.
3. Бойчак М.П., Мясников Г.В., Спасская А.А. и др. Структурно-функциональные изменения желудочков сердца у больных ишемической болезнью сердца с начальными проявлениями сердечной недостаточности // Лікарська справа. – 2001. – № 1. – С. 134-135.
4. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и др. Эхокардиографическая оценка ремоделировавния левого желудочка у больных с постинфарктными аневризмами // Кардиология. – 2002. – № 11. – С. 64-65.
5. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян А.М. и др. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) // Кардиология. – 2002. – № 11. – С. 65-67.
6. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.Ч. Болезни митрального клапана. Функция, диагностика, лечение. – М.: Гэотар Медицина, 2000. – С. 280-272.
7. Дядык А.И., Багрий А.Э., Самойлова О.В. и др. Патофизиология хронической митральной недостаточности // Таврич. медико-биологический вестник. – 2001. – Т. 4. – № 3. – С. 12-16.
8. Коваленко В.Н. Структурно-функциональная морфология желудочков сердца как основа изменения геометриии сокращения. Часть ІІ. Количественный анализ // Укр. кардіол. журн. – 2004. – № 3. – С. 85-90.
9. Мареев В.Ю., Даниелян М.А. Недостаточность митрального клапана в практике терапевта // Рос. мед. журн. – 1999. – Т. 7. – № 11.
10. Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Кушнир С.Н. Клинические аспекты постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца: от повреждения миокарда к сердечной недостаточности // Doctor. – 2001. – № 4 (8). – С. 36-39.
11. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. – М.: Видар, 1999. – С. 181-201.
12. Чарчоглян Р.А., Аношин В.В., Чепкий О.А., Пирогов М.В. Сократительная функция предсерий при остром инфаркте миокарда // Рос. кардиол. журн. – 2000. – № 3 (23). – С. 4-7.
13. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. – М., 1993. – 347 с.
14. Bergmeier C., Kikowski A., Kleeman T. et al. Left ventricular dysfunction in clinical practice: relative mitral valve regurgitation as strong independent predictor of long-term mortality // Circulation. – 2000. – № 21. – P. 536.
15. Burwash I.G., Blackmore C.L., Koipillar C.J. Use fullness of left atrial and left ventricular chamber size as predictors of the severity of mitral regurgitation // Amer. J. Cardiology. – 1992. – Vol. 70. – P. 774-779.
16. Dernellis J., Stefanadis C., Toutouzas P. From science to bedside: the clinical role of atrial function // Heart Failure Rev. – 1996. – Vol. 1. – P. 63-72.
17. Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1995. – Vol. 25. – P. 885-887.
18. Lamas G.A., Mitchell G.F., Flaker G.C. et al. Clinical significance of mitral regurgitation after acute miocardial infarction // Circulation. – 1997. – Vol. 96. – P. 826-833.
19. Tricas S.G., Tentolouris K.A., Tousoulis D. et al. Left atrial function under exercis // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 1 (Suppl. K). – Р. 34-37.
20. Yiu S.F., Enriquez-Sarano M., Tribouilloy C. et al. Determination of the degree of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction // Circulation. – 2000. – Vol. 102. – P. 1400-1406.
21. Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M. American Society of Echocardiography: Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography // Eur. J. Echocardiography. – 2003. – № 4. – P. 237-261.

Structural and functional changes of left heart chambers in postinfarction patients with mitral valve pathology

V.N. Kovalenko, E.G. Nesukay, N.S. Polenova

Coronary artery disease is one of the most frequent reasons for mitral regurgitation (MR). Coronary atherosclerosis leads to formation of mitral valve changes and MR in 30 % of the patients. In most cases MR is not clinically significant, but severe chronic MR may lead to negative prognosis. The objective of the study was to examine the influence of structural changes of mitral valve and stage of MR upon left atrium and left ventricle remodelling in postinfarction patients. We examined 120 postinfarction patients with and without MR. General clinical examinations and echocardiography in different (M-, B-, Doppler) modes were applied. Mitral valve structural changes (fibrosis, calcinosis of mitral leaflets and annulus, and mitral annulus dilation) were evaluated. It is found that structural changes of mitral valve in postinfarction patients increases the stage of MR and left atrium and left ventricle remodelling regardless of postinfarction lesion severity or localization. During the analysis of structure and function of left heart chambers it was found that in all the patients with structural mitral valve changes volumes of both left atrium and left ventricle were significantly enlarged in comparison with patients without mitral valve structural changes along with significant increase of left ventricle myocardial mass, higher degree of hypertrophy and dilation. All these changes lead to left ventricle ejection fraction decrease. In conclusion, mitral valve structural changes are closely connected with the described alterations and left ventricle postinfarction remodelling.