КЛЮЧОВІ СЛОВА: фібриляція передсердь, функція міокарда, кардіоверсія, доплерехокардіографія

Одне з найбільш поширених і небезпечних ускладнень фібриляції передсердь (ФП) – “тахікардіоміопатія”, тобто спричинені тахісистолією дилатація і дисфункція шлуночків серця, які призводять до формування та прогресування серцевої недостатності (СН). Натомість, відновлення синусового ритму в пацієнтів з ФП нерідко супроводжується зменшенням проявів СН, збільшенням фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ), зворотним розвитком проявів “тахікардіоміопатії”, зменшенням розмірів передсердь, зменшенням ступеня мітральної регургітації, легеневої гіпертензії та подовженням періоду діастолічного наповнення шлуночків серця [1, 4, 7, 8, 10, 17]. Фактори, які дозволяють передбачити поліпшення структурно-функціонального стану міокарда після відновлення синусового ритму, а також ехокардіографічні критерії оцінки ефективності лікування до цього часу визначені недостатньо.

Мета дослідження полягала в оцінці ехокардіографічних і доплерехокардіографічних показників структури камер серця, систолічної та діастолічної функції міокарда у пацієнтів із персистуючою фібриляцією або тріпотінням передсердь до і після відновлення синусового ритму серця, а також їх динаміки через 2 міс залежно від вихідних структурно-функціональних змін міокарда.

Матеріал і методи

Обстежено 49 пацієнтів із персистуючою формою ФП (n=25) або тріпотіння передсердь (ТП) (n=24), у тому числі 7 пацієнтів з поєднанням ФП і ТП. Серед них – 38 чоловіків та 11 жінок, віком 38–68 років (у середньому 57,7 року). Тривалість періоду від початку нападів аритмії становила 1–12 років, тривалість останнього епізоду –1–11 міс. У 12 пацієнтів діагностували ішемічну хворобу серця (ІХС): стенокардію напруження, серед них у 7 – II функціонального класу (ФК) за класифікацією Канадської кардіологічної асоціації, у 2 – I ФК . У 17 пацієнтів виявили міокардитичний кардіофіброз, у 20 – ідіопатичну ФП/ТП. У 21 пацієнта відзначено гіпертонічну хворобу 1-го або 2-го ступеня. У 27 пацієнтів спостерігали ознаки хронічної СН I або ІІА стадії, серед них у 18 – із ФВ ЛШ менше 55 %. Стан 20 пацієнтів відповідав І ФК, 7 – ІІ ФК за класифікацією NYHA. У дослідження не включали хворих із вродженими та набутими вадами клапанів серця, перенесеним протягом останніх 3 міс інфарктом міокарда, нестабільною стенокардією, підвищенням артеріального тиску (АТ) 3-го ступеня, а також з обмеженнями та протипоказаннями до кардіоверсії: вік понад 75 років, тривалість ФП/ТП 1 рік і більше, хронічна СН – ІІІ–IV ФК за класифікацією NYHA, значне розширення лівого передсердя – ЛП (передньозадній розмір 5,5 см і більше), тиреотоксикоз, тромб у порожнині ЛП.

Загальноклінічне обстеження, реєстрацію ЕКГ у 12 відведеннях та ехокардіографічне дослідження здійснювали на фоні епізоду ФП/ТП, через 2 доби і 2 міс після відновлення синусового ритму серця. Тактика ведення хворих залежала від наявності захворювання серця, стану гемодинаміки, частоти скорочень серця (ЧСС), тривалості епізоду ФП/ТП, ефективності та переносності препаратів. Усім пацієнтам з ФП спочатку призначали аміодарон або пропафенон, за необхідності при недостатньому сповільненні ЧСС додавали b-адреноблокатори (метопролол або бісопролол). При ТП з метою відновлення синусового ритму або під час підготовки до кардіоверсії застосовували аміодарон. Після відновлення синусового ритму пацієнти отримували ті ж антиаритмічні препарати в індивідуально підібраних дозах, залежно від ЧСС та наявності супутньої екстрасистолії. Загалом монотерапію аміодароном отримували 18 пацієнтів, пропафеноном – 2, комбінацію аміодарону та b-адреноблокатора – 22. Крім зазначених терапевтичних засобів, з огляду на основне захворювання, 22 пацієнти отримували фонову терапіюінгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту, 26 – діуретичними засобами, у тому числі 13 – тіазидоподібними (індапамід), 3 – тіазидними (гідрохлоротіазид) та 10 – петлевими (фуросемід) діуретиками. В усіх пацієнтів кардіоверсію застосовували на фоні терапії антикоагулянтами.

Відновлення синусового ритму здійснювали шляхом електроімпульсної терапії у 18 пацієнтів, шляхом черезстравохідної електрокардіостимуляції передсердь – у 24 пацієнтів з ТП. У 7 пацієнтів ритм відновився на фоні медикаментозної терапії. У всіх включених у дослідження пацієнтів протягом 2 міс спостереження не виникали повторні епізоди персистуючої ФП/ТП.

Структурно-функціональний стан серця оцінювали на ехокардіографі “Sonoline-Omnia” (“Siemens”, Німеччина) з частотою датчика 2,5 МГц. Одночасно реєстрували ЕКГ у ІІ стандартному відведенні. Для визначення середньої ЧСС враховували 15 серцевих циклів. Ехокардіографію здійснювали протягом 3 серцевих циклів, тривалість яких відрізнялася від середнього інтервалу R-R не більш ніж на 20 %.

У двовимірному режимі вивчали об’ємні характеристики ЛШ та ЛП. Кінцево-систолічний (КСО) та кінцево-діастолічний (КДО) об’єми ЛШ розраховували за формулою V=0,85·AІ/L, де А – площа, L – поздовжній діаметр камери. Оцінювали площу ЛП, правого передсердя (ПП) та індекс ЛП – відношення максимального об’єму ЛП до площі поверхні тіла. Скоротливу функцію передсердь оцінювали як відношення різниці максимального і мінімального об’ємів передсердь, виміряних з апікального доступу в чотирикамерній позиції, до максимального об’єму передсердя. З метою визначення систолічної функції ЛШ з того ж доступу оцінювали ступінь зміщення мітрального кільця в систолу. За М-режимом визначали традиційні структурні показники камер серця, а також діастолічне прикриття передньої стулки мітрального клапана (МК).

Фазовий аналіз серцевого циклу проводили за даними доплерехокардіографії. В імпульснохвильовому режимі з верхівкового доступу оцінювали стан трансмітрального діастолічного потоку. Визначали максимальну швидкість наповнення ЛШ (пік Е), час сповільнення раннього діастолічного наповнення ЛШ (DТ). У постійнохвильовому режимі з апікальної п’ятикамерної позиції визначали: тривалість періоду ізометричного скорочення ЛШ (IVCT) від зубця Q чи R до початку аортального потоку, тривалість аортального потоку, або періоду вигнання крові з ЛШ (ET), та період ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT) від закінчення аортального потоку до початку піку Е.

У режимі кольорової доплерехокардіографії встановлювали ступінь мітральної та трикуспідальної регургітації, процентне відношення площі струменя регургітації та площі ЛП/ПП. Кровотік у легеневій артерії (ЛА) оцінювали з короткоосьової позиції з парастернального доступу в постійнохвильовому режимі. За потоком регургітації розраховували кінцево-діастолічний градієнт тиску на клапані ЛА (КДГТ). Кінцево-діастолічний тиск на клапані ЛА визначали як суму КДГТ та тиску в ПП. Трансаортальний кровотік досліджували з п’ятикамерної позиції з верхівки у постійнохвильовому режимі доплерехокардіографії. Швидкість поширення потоку (ШПП) наповнення ЛШ у фазу діастоли визначали методом одномірної кольорової доплерехокардіографії. Для неінвазивної оцінки стану внутрішньосерцевої гемодинаміки та діагностики дисфункції міокарда також визначали співвідношення максимальної швидкості наповнення ЛШ (пік Е) до ШПП в ЛШ, визначеної методом одномірної кольорової доплерехокардіографії. Після відновлення синусового ритму визначали максимальну швидкість передсердного наповнення ЛШ та правого шлуночка (ПШ) (амплітуду піку А) та відношення Е/А для лівих і правих відділів серця.

Статистичну обробку результатів здійснювали з використанням програми Statistica for Windows. Результати подавали у вигляді: медіана (нижній–верхній квартилі). Для порівняння величин у двох дослідженнях використовували парний t-тест. Взаємозв’язки між досліджуваними показниками оцінювали за допомогою кореляційного аналізу Пірсона.

Результати та їх обговорення

Відновлення синусового ритму переважно супроводжувалося зменшенням відчуття серцебиття та покращанням функціонального стану хворих. В обстежених пацієнтів після кардіоверсії спостерігалося зменшення ЧСС, збільшення ФВ ЛШ, амплітуди руху кільця МК, збільшення ШПП, подовження IVRT та ET, зменшення відношення Е/ШПП, діастолічного тиску на ЛА, тиску в ПП, ступенів мітральної та трикуспідальної регургітації, ранньодіастолічного прикриття передньої стулки МК, покращання скоротливої функції обох передсердь без достовірних змін розмірів камер та товщини стінок серця. У подальшому при збереженні синусового ритму протягом 2 міс спостерігали зменшення КДО та КСО ЛШ, максимальних об’ємів передсердь, індексу ЛП, розмірів ПШ, збільшення скоротливої функції передсердь та амплітуди піку А на МК та на трикуспідальному клапані (ТК), реєстрували подальше зменшення відношення Е/ШПП, Е/А, діастолічного тиску на ЛА, тиску в ПП, ступенів мітральної та трикуспідальної регургітації (таблиця).

Таблиця Зміни показників гемодинаміки у хворих з ФП/ТП до відновлення ритму, одразу і через 2 міс після кардіоверсії (n=49)

Примітка. * – Скоротливу функцію передсердь оцінювали як відношення різниці максимального і мінімального об’ємів передсердь до максимального об’єму передсердя. ** – Показники оцінені лише після відновлення синусового ритму. НД – недостовірно; МР – мітральна регургітація; ТР – трикуспідальна регургітація.

Корекція стану гемодинаміки після кардіоверсії визначається відновленням синхронізованої систоли передсердь, яке, у свою чергу, забезпечує збільшення ударного об’єму і покращання систолічної функції ЛШ [2, 7, 8]. Зменшення розмірів порожнин серця (більшою мірою – передсердь) при збереженні синусового ритму протягом 2 міс свідчить про можливість зворотного розвитку “тахікардіоміопатії” після відновлення синусового ритму у значної частини хворих [7, 8]. Водночас, відновлення механічної функції передсердь відбувається сповільнено [13, 14]. На нормалізацію насосної функції ЛП може вказувати досягнення пікової швидкості передсердного наповнення ЛШ понад 50 см/с [12]. Очевидно, поступове зменшення розмірів та відновлення функції обох передсердь після кардіоверсії пов’язане з їх “оглушенням” (stunning). Вказаний феномен виявляється зниженням скоротливої здатності [3, 12] та швидкості спорожнення вушка ЛП [9] у ранні строки після відновлення синусового ритму серця. Його формування визначається тривалістю останнього пароксизму ФП [20] і не залежить від способу кардіоверсії [6, 18]. Існує декілька механізмів, що призводять до “оглушення” передсердя: кальцієве перенавантаження цитоплазми клітин, передсердна гібернація, індукована електрофізіологічними та мітохондріальними змінами на фоні високої ЧСС “тахікардіоміопатія” передсердь. Максимальне пригнічення скоротливої функції передсердь спостерігається безпосередньо після відновлення ритму, може зберігатися протягом 4–6 тиж та залежить від тривалості аритмії, розмірів передсердь та супутньої кардіальної патології [19]. Але у 75 % хворих функція передсердь відновлюється вже через 7 діб після кардіоверсії [11].

Зменшення ЧСС після відновлення синусового ритму супроводжується збільшенням тривалості фази діастоли [7]. Про покращення діастолічної функції ЛШ в обстежених хворих частково свідчить подовження IVRT, збільшення ШПП, зменшення відношення Е/ШПП [15]. Слід зазначити, що вказане співвідношення корелює з нейрогуморальними показниками тяжкості СН і може бути застосоване для об’єктивізації СН у хворих з ФП [16]. Достовірне зменшення цього показника свідчить про зниження тиску наповнення ЛШ після відновлення синусового ритму [5, 7, 15]. Втім, одразу після кардіоверсії тип наповнення ЛШ був наближеним до рестриктивного (високі Е, Е/А), із зменшенням DT. Через 2 міс виявлені ознаки зменшення вираженості порушень трансмітрального кровотоку (зменшення Е, зростання А, DT). Зазначена динаміка доплерехокардіографічних показників функціонального стану міокарда узгоджується з даними інших дослідників, отриманими через тиждень після кардіоверсії [1]. Так як і в раніше проведених роботах, скорочення розмірів передсердь та зниження тиску наповнення ЛШ також супроводжувалося зменшенням мітральної та трикуспідальної регургітації, рівня діастолічного тиску на ЛА, зменшенням тиску в ПП [1, 17]. Через 2 міс після відновлення синусового ритму спостерігали подальше покращення цих показників.

За результатами нашого дослідження, зміни стану гемодинаміки одразу після успішної кардіоверсії і через 2 міс після неї найточніше відображають такі показники: відношення Е/ШПП, рівень діастолічного тиску на ЛА, відношення Е/А, ступені мітральної та трикуспідальної регургітації. Динаміку структурно-функціонального стану передсердь найкраще оцінювати за показниками їх максимального об’єму, скоротливої здатності та амплітуди піку А. Ці показники можуть застосовуватися для оцінки ефективності лікування у хворих з персистуючою ФП. У нашому дослідженні динаміка розмірів та показників функціонального стану передсердь була більш вираженою, ніж показників стану шлуночків, що, очевидно, пов’язано зі зворотним розвитком тахікардіоміопатії передсердь після відновлення синусового ритму [19]. Розміри шлуночків змінилися меншою мірою, що, очевидно, зумовлено більш вираженим впливом на них основного захворювання, ніж самої ФП/ТП.

Серед факторів, які можуть визначати зміни показників структурно-функціонального стану міокарда у хворих з персистуючою ФП/ТП, найбільше значення мала тривалість останнього епізоду аритмії. За даними регресійного аналізу були виявлені взаємозв’язки між тривалістю останнього епізоду ФП/ТП і КДО ЛШ (r=0,36, р=0,0003), КСО ЛШ (r=0,38, р=0,0001), ФВ ЛШ (r=-0,19, р=0,05), розміром ПШ (r=0,22, р=0,027), середнім тиском на ЛА (r=0,28, р=0,005), діаметром ЛП (r=0,42, p=0,0001), максимальним об’ємом ЛП (r=0,35, p=0,0004). Одразу після кардіоверсії зберігався зв’язок тривалості останнього епізоду ФП/ТП з показниками діаметра ЛП (r=0,44, p=0,0001), максимального об’єму ЛП (r=0,43, p=0,0001), скоротливої функції ЛП (r=-0,19, p=0,05), максимального об’єму ПП (r=0,33, p=0,0009), КДО ЛШ (r=0,23, p=0,02), КСО ЛШ (r=0,28, p=0,004), середнього тиску на ЛА(r=0,3, p=0,002). Слабшою була залежність між тривалістю аритмії і показниками, оціненими через 2 міс після відновлення синусового ритму: максимального об’єму ЛП (r=0,2, p=0,03), індексу ЛП (r=0,18, р=0,06) та максимального об’єму ПП (r=0,26, р=0,008), ШПП (r=-0,24, p=0,02), розміру ПШ (r=0,24, p=0,01), КСО ЛШ (r=0,2, p=0,04). Натомість, не було виявлено достовірної залежності більшості показників структурно-функціонального стану міокарда від тривалості періоду від початку захворювання. Отримані дані узгоджуються з даними попередніх досліджень, в яких ступінь та строк покращання стану лівих та правих відділів серця залежав від тривалості попереднього пароксизму ФП [1, 2, 4, 13, 20]. Разом з тим, виявлені кореляції можуть відображати залежність тривалості епізоду ФП/ТП від структурно-функціональних порушень у міокарді.

Ступінь вираженості змін показників внутрішньосерцевої гемодинаміки після кардіоверсії може також залежати від вихідних структурних змін міокарда, відображенням яких є показник ФВ ЛШ. Незалежно від ФВ ЛШ, одразу після успішної кардіоверсії спостерігали збільшення ШПП, зменшення діастолічного тиску на ЛА, ступенів мітральної та трикуспідальної регургітації. Особливістю пацієнтів із зниженою (менше 55 %) ФВ ЛШ було збільшення ФВ ЛШ з 53 (48–54) до 57 (54–61) % та зменшення КСО ЛШ з 74 (64–89) до 67 (58–85) мл, а у пацієнтів з ФВ більше 55 % – подовження IVRT з 70 (70–90) до 90 (80–100) мс та зменшення відношення Е/ШПП з 1,9 (1,4–2,3) до 1,4 (1,13–2). Через 2 міс у всіх пацієнтів спостерігали збільшення ФВ ЛШ, зменшення КСО, зменшення об’ємів обох передсердь, покращання їх скоротливої функції, збільшення амплітуди піку А на МК і ТК та подальше зменшення відношення Е/ШПП, діастолічного тиску на ЛА, ступенів мітральної та трикуспідальної регургітації. Проте у групі пацієнтів із зниженою ФВ покращання показників діастолічного наповнення ЛШ відбувалося повільніше. Подовження IVRT з 75,5 (60–90) до 100 (90–110) мс та зменшення відношення Е/ШПП з 1,59 (1,35–2,55) до 1,17 (0,96–1,59) спостерігали лише через 2 міс після кардіоверсії.

Відмінності результатів у пацієнтів з ФВ понад 55 % і з ФВ менше 55 % можна пояснити більш вираженими вихідними змінами у міокарді, геометрії камер серця, внутрішньошлуночкових градієнтів тиску, порушеннями еластичних властивостей міокарда шлуночків у пацієнтів із зниженою систолічною функцією ЛШ [5, 18]. Встановлена можливість покращання систолічної функції ЛШ у пацієнтів із зниженою ФВ свідчить про значний вплив на дисфункцію міокарда самої ФП/ТП та можливість сприятливих змін функціонального стану камер серця після відновлення синусового ритму. Очевидно, цей процес пов’язаний із зворотним розвитком тахікардіоміопатії та процесів оглушення міокарда.

Обмеженням проведеного дослідження було те, що не здійснювалася оцінка динаміки показників структурно-функціонального стану міокарда залежно від основного захворювання, зокрема, рівня артеріального тиску та наявності активної ішемії міокарда. Втім, з огляду на обрані критерії виключення з дослідження, можна припускати, що основним чинником сприятливих змін розмірів передсердь і шлуночків після кардіоверсії було саме відновлення синусового ритму, а не успішне лікування основного захворювання.

Таким чином, відновлення синусового ритму у хворих з ФП/ТП супроводжується сприятливими змінами показників систолічної і діастолічної функції ЛШ. Зменшення розмірів передсердь і шлуночків серця після відновлення синусового ритму відбувалося поступово, що зумовлено “оглушенням” міокарда одразу після кардіоверсії. Ступінь вираженості сприятливих змін внутрішньосерцевої гемодинаміки залежить від тривалості останнього епізоду ФП/ТП і вихідного ураження міокарда. Покращання показників діастолічного наповнення ЛШ після відновлення синусового ритму є більш вираженим у пацієнтів без вихідної систолічної дисфункції міокарда.

Література

1. Кочарян Л.Л. Стан передсердь і шлуночків серця у хворих з пароксизмальною формою фібриляції передсердь: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – К., 2000. – 21 с.
2. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). – СПб.: ИКФ “Фолиант”, 1999. – 176 с.
3. Стаднюк Л.А., Кочарян Л.Л., Козловський В.І. та ін. Зміни серцевої гемодинаміки і гомогенності збудження міокарда після через стравохідної стимуляції залежно від провокації короткого пароксизму фібриляції передсердь // Укр. кардіол. журн. – 2002. – № 1. – С. 46-48.
4. Azpitarte J., Baun O., Moreno E., Garcia-Orta R. In patients with chronic atrial fibrillation and left ventricular systolic dysfunction, restoration of sinus rhythm confers substantial benefit //Chest. – 2001. – Vol. 120. – P. 132-139.
5. Bart W.L., Boeck D., Jae K. et al. Color M-mode velocity propagation: a glance at intra-ventricular pressure gradient and early diastolic ventricular performance // Eur. J. Heart Fail. – 2005. – Vol. 7. – P. 19-28.
6. Irani W., Grayburn P., Afridi I. Prevalence thrombus, spontaneous echo contrast, and atrial stunning in patients undergoing cardioversion atrial flutter. A prospective study using transesophageal echocardiography // Circulation. – 1997. – Vol. 95. – P. 962-966.
7. Jonkaitiene R., Mizariene V. Arrhythmogenic dilated cardiomyopathy // Medicina. – 2003. – Vol. 39. – P. 673-676.
8. Kieny J.R., Sacrez A., Facello A. et al. Increase in radionuclide left ventricular ejection fraction after cardioversion of chronic atrial fibrillation in idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. – 1992. – Vol. 13. – P. 1290-1295.
9. Khan I.A. Atrial stanning: basics and clinical considerations // Internat. J. Cardiology. – 2003. – Vol. 92. – P. 113-128.
10. Kubac G., Malowany L. Functional capacity of patients with atrial fibrillation and controlled heart rate before and after cardioversion // Can. J. Cardiology. – 1992. – Vol. 9. – P. 941-946.
11. Luca I., Sorino N., Luca L. A new therapeutic strategy for electrical cardioversion atrial fibrillation and flutter // Italian Heart J. – 2001. – Vol. 2. – P. 831-840.
12. Manning W.J., Leeman D.E., Gotch P.J., Come P.C. Pulsed Doppler evalution of atrial mechanical function after electrical cardioversion of atrial fibrillation // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1989. – Vol. 13. – P. 617-623.
13. Manning W.J., Silverman D.I., Katz S.E. et al. Imparired left atrial mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial fibrillation // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1994. – Vol. 23. – P. 1535-1540.
14. Mattioli A.V., Tarabini Castellani E., Vivoli D. et al. Restoration of atrial function after atrial fibrillation of different etiological origins // Cardiology. – 1996. – Vol. 87. – P. 205-211.
15. Nagueh S., Kopelen H., Quinones M. Assessment of left ventricular filling pressure by doppler in the presence of atrial fibrillation // Circulation. – 1996. – Vol. 94. – P. 2138-2145.
16. Oyma R., Murata K., Tanaka N., Takaki A. Is the ratio of transmitral peak E-wave velocity useful for evaluating the severity of heart failure in atrial fibrillation // Circulation. – 2004. – Vol. 68. – P. 1132-1138.
17. Schimpf R., Omran H., Jung W. et al. Hemodynamic and cardiorespiratory function following internal atrial defibrillation for chronic atrial fibrillation // Amer. J. Cardiology. – 1999. – Vol. 83. – P. 1633-1637.
18. Shapiro E.P., Effron M.B., Lima S. et al. Transient atrial dysfunction after conversion of chronic atrial fibrillation to sinus rhythm // Amer. J. Cardiology. – 1988. – Vol. 62. – P. 1202-1207.
19. Stefanidis P., Derneles J., Toutouzas I. A clinical appraisal left atrial function // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 22-36.
20. Stellbrink D., Hanrath P. Optimal management cardioversion atrial fibrillation and flutter: still a stunning problem // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 793-798.

Estimation of myocardial function restoration in patients with persistent atrial fibrillation after cardioversion

N.O. Lifantyeva, O.J. Zharinov, Yu.V. Zynchenko, Ye.S. Rey

The aim of the study was to estimate echo- and Dopplerechocardiographical parameters of heart structure, systolic and diastolic function in patients with persistent atrial fibrillation/flutter (AF/Fl) before and after cardioversion and in 2 months depending on initial myocardial structure and function. 49 patients with persistent AF/Fl have been included into the study. Echocardiography was performed during AF/Fl, after cardioversion and in 2 months. Rhythm restoration was accompanied by improvement of parameters of left ventricular (LV) systolic and diastolic function. Decrease of atrial and ventricular dimensions after restoration of sinus rhythm was gradual, because atrial mechanical “stunning” develops immediately after cardioversion. Improvement of intracardiac hemodynamics depended on duration of AF/Fl and on initial myocardial function. Improvement of left ventricular diastolic filling after restoration of sinus rhythm was more significant in patients without initial LV systolic dysfunction.