КЛЮЧОВІ СЛОВА: гіпертрофія лівого шлуночка, артеріальна гіпертензія, антигіпертензивна терапія

Наявність електрокардіографічних та/або ехокардіографічних ознак гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) є фактором, який тісно корелює з розвитком серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) [5, 7, 8, 12]. Антигіпертензивна терапія може приводити до регресу ГЛШ або запобігати її прогресуванню і таким чином зменшувати серцево-судинні ускладнення. Електрокардіографічні критерії ГЛШ відзначаються низькою чутливістю порівняно з прямим визначенням ГЛШ при розтинах [4, 10, 11]. У дослідженні LIFE у понад 70 % пацієнтів з АГ без електрокардіографічних ознак ГЛШ на початку дослідження виявляли ознаки збільшеної маси міокарда лівого шлуночка (ЛШ) при ехокардіографії [4, 10]. Проте, серед інших електрокардіографічних критеріїв вольтажний критерій Корнела та добуток Корнела є високоспецифічними [9, 13]. У вищезгаданому дослідженні виявлено тісний зв’язок між регресом ГЛШ за електрокардіографічними та ехокардіографічними ознаками. Тобто, під впливом лікування спостерігали позитивні зміни показників як ЕКГ, так і ехокардіографії.

У нашому дослідженні ми спробували оцінити 5-річну динаміку електрокардіографічних та ехокардіографічних ознак ГЛШ у хворих з різним ступенем АГ, що лікувалися у спеціалізованому відділенні, та встановити зв’язок між цими показниками і рівнем артеріального тиску (АТ).

Матеріал і методи

У дослідження було включено 60 пацієнтів, які пройшли лікування у відділенні симптоматичних артеріальних гіпертензій Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України у 1997–1998 рр. та згодилися пройти повторне обстеження.

Всім хворим на етапах дослідження проводили рутинне вимірювання систолічного (САТ), діастолічного (ДАТ) АТ та частоти скорочень серця (ЧСС), біохімічне дослідження крові, електрокардіографію та ехокардіографію.

Вимірювання АТ проводили сфігмоманометром вранці між 8 та 10 годинами перед прийомом наступної дози препарату (на етапі “корита”) відповідно до рекомендацій Американської асоціації кардіологів [1–3, 14]. САТ і ДАТ реєстрували у положенні сидячи на одній і тій же руці двічі з інтервалом 2 хв, якщо величини АТ не різнилися більш як на 5 мм рт. ст. При виявленні більшої різниці між отриманими величинами проводили третє вимірювання та обчислювали середнє значення з двох або трьох послідовних вимірювань.

Реєстрацію електрокардіограми проводили на шестиканальному самописці “Юнікард” (Україна). Визначали зміни інтервалів, сегментів та форми комплексів. Серед ознак ГЛШ у нашому дослідженні ми користувалися вольтажним критерієм Корнела (RAVL+SV3), визначали добуток Корнела (вольтажний критерій Корнела ґ тривалість комплексу QRS) та індекс Соколова (SV1+RV4-5) [9, 13].

Біохімічне дослідження кровi проводили у біохімічній лабораторії інституту фотоколориметричним способом за допомогою стандартних наборів на автоматичному біохімічному аналізаторі “Cobas-Fara” (“Hoffman-La Roche”, Австрія).

Показники гемодинамiки та скорочувальної здатності мiокарда ЛШ серця оцiнювали за допомогою ехокардiографiї на апаратi “Sonоlinе SL-1” (“Siemens”, Німеччина). Ультразвукове дослiдження серця виконували у М- та В-режимах стандартним способом. Визначали розмір лівого передсердя (ЛП), кінцево-діастолічний розмір (КДР) та кінцево-систо лічний розмір (КСР) ЛШ. Масу мiокарда (ММ) ЛШ серця вираховували згідно з методикою Penn-Convention [6]:

де ТЗС – товщина задньої стінки ЛШ; ТМШП – товщина міжшлуночкової перегородки ЛШ;1,06 і 13,6 – коефіцієнти розрахункові.

Площу поверхні тіла вираховували за стандартними таблицями за формулою Du Bois [6]. Індекс ММ (ІММ) ЛШ вираховували за формулою:

Об’ємнi параметри періоду наповнення, такi як кiнцево-дiастолiчний (КДО) та кiнцево-систолiчний (КСО) об’єми ЛШ вираховували за формулою Teicholtz. Розраховували також фракцiю викиду (ФВ) ЛШ.

Усі пацієнти дали письмову відповідь на запитання анкети: як часто ви вимірюєте АТ, які рівні АТ ви реєструєте, які антигіпертензивні препарати приймаєте, чи змінили ви лікування після виписки зі стаціонару, якщо змінили, то з якої причини. Строк спостереження – у середньому (53,4±2,3) міс.

Статистичну обробку результатів проводили після створення баз даних у системах Microsoft Excel та Access. Достовірність різниці між показниками на початку дослідження та на етапі 5 років після виписки зі стаціонару визначали методом парного двовідбіркового t-тесту для середніх за допомогою програм, інтегрованих у систему Microsoft Excel. Достовірність різниці середніх між групами вираховували методом двовідбіркового t-тесту для середніх з різними дисперсіями. Регресивний аналіз проводили за допомогою пакета програм у системі Microsoft Excel.

Результати та їх обговорення

Основні клініко-демографічні показники пацієнтів, включених у дослідження, на початку спостереження (етапі госпіталізації) представлено у табл. 1.

Таблиця 1 Клініко-демографічна характеристика хворих, включених у дослідження

 
У дослідженні більшість становили жінки (63,3 %), що можна пояснити більшою їх дисциплінованістю (вони частіше, ніж чоловіки, відгукалися на запрошення прийти на повторне обстеження). 33,3 % пацієнтів мали ренопаренхіматозну АГ – частіше на фоні хронічного пієлонефриту. За рівнем АТ більшість пацієнтів мали помірну або важку АГ (за класифікацією ВООЗ) [15]. Адже середній офісний АТ у групі становив (177,6±5,4)/(103,2±2,5) мм рт. ст.

Динаміка АТ та ЧСС на етапах спостереження представлена на рисунку. При виписці зі стаціонару спостерігали достовірне зменшення рівня АТ. При цьому у більшості (близько 80 %) пацієнтів було досягнуто рівня офісного АТ менше 140/90 мм рт. ст. Проте, при вимірюванні АТ через 5 років відзначали достовірно вищі рівні САТ і ДАТ, ніж при виписці, але все ж таки достовірно нижчі, ніж при госпіталізації. Серед причин, що обумовлювали погіршення контролю АТ через 5 років, найбільше значення мала зміна антигіпертензивної терапії – 72 % опитаних хворих змінювали призначену в стаціонарі терапію: 32 % – через економічний фактор; 25 % – через пораду іншого лікаря; 23 % – без причини; 15 % – через виникнення побічних реакцій.

 
Рисунок. Динаміка САТ, ДАТ та ЧСС у хворих на етапах спостереження.

Розподіл пацієнтів за групами призначених антигіпертензивних препаратів на етапах виписки зі стаціонару та повторного обстеження у клініці представлено у табл. 2. Через 5 років значно зменшилася частка хворих, які приймали інгібітори АПФ, та зріс відсоток пацієнтів, що отримували дигідропіридинові антагоністи кальцієвих каналів (АКК) (в основному короткодіючий ніфедипін). Крім того, 20 % обстежених почали приймати похідні раувольфії або клофелін, що зовсім не рекомендувалися у нашому відділенні для постійного прийому.

Таблиця 2 Розподіл пацієнтів за групами призначених антигіпертензивних препаратів

Примітка. АПФ – інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту; АКК – антагоністи кальцієвих каналів.

Таким чином, через 5 років більшість обстежених пацієнтів мали незадовільний контроль АТ, хоча його рівень був достовірно нижчим, ніж при госпіталізації (все ж таки пацієнти приймали антигіпертензивні препарати). Основною причиною незадовільного контролю АТ було те, що 72 % пацієнтів змінювали призначення лікарів-спеціалістів.

Динаміка показників ЕКГ та ехокардіографії на етапах стаціонарного лікування і через 5 років представлена у табл. 3. На початку дослідження хворі характеризувалися наявністю значної ГЛШ за даними ехокардіографії – ІММ ЛШ у середньому по групі становив (182,8±13,6) г/м2. Електрокардіографічні показники в середньому по групі були меншими за встановлені порогові значення для визначення ГЛШ. 96,7 % пацієнтів на початку дослідження мали ІММ ЛШ більше 110 г/м2 і 20 % хворих – електрокардіографічні ознаки ГЛШ (вольтаж Корнела більше 20 мм у жінок та 28 мм у чоловіків та/або добуток Корнела більше 2400 мм·мс, індекс Соколова понад 35 мм). Це ще раз підтверджує положення про низьку чутливість електрокардіографічних критеріїв ГЛШ. Проте при проведенні регресійного аналізу виявлена достовірна кореляційна залежність між ІММ ЛШ та вольтажним критерієм Корнела (r=0,42, P=0,001), добутком Корнела (r=0,45, P=0,001) та індексом Соколова (r=0,3, P=0,001). Крім того, ІММ ЛШ достовірно корелював із рівнем офісного САТ (r=0,31, P=0,001) та ДАТ (r=0,31, P=0,001). Тобто, чим вищим був рівень АТ, тим більшою була ГЛШ.

Таблиця 3 Динаміка показників ехокардіографії та ЕКГ на етапах спостереження

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими під час стаціонарного лікування (Р<0,05–0,01).

Через 5 років на фоні антигіпертензивної терапії спостерігали достовірне зменшення ІММ ЛШ та величини показників ЕКГ у цілому по групі. При цьому, ступінь зниження ІММ ЛШ корелював тільки із початковим значенням ІММ ЛШ (r=0,69, P=0,001). Тобто, чим більшою була початкова ГЛШ, тим більшого регресу досягали в результаті лікування. Ми не спостерігали достовірної залежності регресу ГЛШ від ступеня зниження САТ або ДАТ. Проте, існувала пряма залежність показника ІММ ЛШ через 5 років від рівня офісного ДАТ через 5 років (r=0,34, P=0,05).

Для виявлення зв’язку між електрокардіографічними та ехокардіографічними показниками ГЛШ ми розподіли хворих на дві підгрупи. Підгрупа А включала 18 пацієнтів, у яких спостерігали зменшення величини добутку Корнела на 25 % та більше (за визначенням це є критерієм регресу ГЛШ) [9]. У підгрупу Б увійшло 42 пацієнти, у яких добуток Корнела зменшився менше, ніж на 25 %.

Динаміка АТ та ІММ ЛШ у підгрупах представлена у табл. 4. На початку дослідження у підгрупі пацієнтів з регресом ГЛШ за електрокардіографічними ознаками відзначали достовірно більший рівень САТ та ІММ ЛШ. Під впливом терапії в цій підгрупі ІММ ЛШ зменшився на 27,4 г/м2, у той час, як у підгрупі Б цей показник зменшився тільки на 7,6 г/м2. Таким чином, можна говорити про паралельність електрокардіографічних та ехокардіографічних змін – якщо за даними ЕКГ спостерігається регрес ГЛШ, то і за даними ехокардіографії спостерігатимуться позитивні зміни ММ ЛШ і навпаки.

Таблиця 4 Динаміка АТ та ІММ ЛШ у підгрупах

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими: * – на початку дослідження; ° – у підгрупі А (Р<0,05).

У підгрупі А спостерігали достовірне зменшення АТ на 21,2/14,6 мм рт. ст., у той час як у підгрупі Б – лише на 10/0,5 мм рт. ст. Цим і можна пояснити відсутність позитивної динаміки електрокардіографічних та ехокардіографічних показників у підгрупі Б.

Не виявили достовірної кореляційної залежності між ступенем зменшення добутку Корнела та ІММ ЛШ, на відміну від дослідження LIFE [9, 10]. Це можна пояснити невеликою часткою пацієнтів, які на початку дослідження мали електрокардіографічні ознаки ГЛШ (тільки 20 %), на відміну від дослідження LIFE, в якому всі включені хворі характеризувалися наявністю електрокардіографічних ознак ГЛШ. Крім того, підгрупа в дослідженні LIFE включала значно більшу кількість хворих – 584 (в нашому дослідженні – 60).

Важливо підкреслити, що хоча ехокардіографія є більш чутливим методом оцінки ГЛШ, ніж ЕКГ, вона потребує наявності дорогої апаратури та спеціально підготовленого медичного персоналу, що в нашій країні може дозволити не кожна районна поліклініка та амбулаторія, які є осередками проведення діагностики та лікування хворих з АГ. Ще складніше проводити всім хворим ехокардіографічне дослідження в динаміці. У той же час, ЕКГ широко ввійшла у практику лікарів-терапевтів та кардіологів і, якщо користуватися високоспецифічними електрокардіографічними критеріями ГЛШ (вольтажний критерій Корнела та добуток Корнела), то можна додатково одержувати інформацію щодо ефективності антигіпертензивної терапії (про регрес або запобігання прогресуванню ГЛШ). Адже метою лікування хворих з АГ є не тільки зниження АТ, а й запобігання ураженню органів-мішеней або сповільнення його. На жаль, до теперішнього часу в нашій країні, на відміну від країн Євросоюзу та Північної Америки, визначення критеріїв Корнела ще не увійшло у повсякденну практику лікарів.

Висновки

1. Через 5 років після лікування у спеціалізованому відділенні більшість пацієнтів мали незадові льний контроль артеріального тиску порівняно із моментом при виписці зі стаціонару.
2. Основною причиною (у 72 % хворих) незадовільного контролю артеріального тиску була зміна антигіпертензивної терапії, призначеної лікарем-спеціалістом.
3. 96,7 % пацієнтів мали ехокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, і тільки 20 % – електрокардіографічні ознаки.
4. Електрокардіографічна оцінка гіпертрофії лівого шлуночка за критеріями Корнела в динаміці може бути простим методом оцінки ефективності антигіпертензивної терапії.

1. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. – К.: Віпол, 2004. – 83 с.
2. 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J. Hypertension. – 2003. – Vol. 21. – P. 1011-1059.
3. Hypertension Primer. The essentials of high blood pressure. From the council on high blood pressure research American Heart Association, 1999. – 471 p.
4. Kjeldsen S.E. Lowering of blood pressure and predictors of response in patients with left ventricular hypertrophy: the LIFE Study. Losartan Intervention For Endpoint // Amer. J. Hypertension. – 2000. – Vol. 13. – P. 899-906.
5. Korner I.P., Lennings G. Assesment of prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertension // J. Hypertension. – 1998. – Vol. 16. – P. 715-723.
6. Lenter C. Geigy Scientific Tables. – CIBA-GEIGY Corporation: Basel, 1990. – 278 p.
7. Levy D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // New Engl. J. Med. – 1990 – Vol. 322. – P. 1561-1566.
8. Mathew J. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril // Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. 1615-1621.
9. Okin P.M. Time-voltage QRS area of the 12-lead electrocardiogram: detection of left ventricular hypertrophy // Hypertension. – 1998. – Vol. 31. – P. 932-942.
10. Okin P., Devereux R., Liu J. et al. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy predicts regression of echocardiographic left ventricular mass: the LIFE study // J. Hypertension. – 2004. – Vol. 18. – P. 403-409.
11. Palmieri V. Reliability of echocardiographic assessment of left ventricular structure and function: the PRESERVE study. Prospective Randomised Study Evaluating Regression of Ventricular enlargement // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1999. – Vol. 34. – P. 1625-1632.
12. Prineas R.J. Independent risk for Cardiovascular disease predicted by modified continuous score electrocardiographic criteria for 6-year incidence and regression of left ventricular hypertrophy among clinically disease free men: 16-year follow-up for the multiple risk factor intervention trial // J. Electrocardiology. – 2001. – Vol. 34. – P. 91-101.
13. Verdecchia P. Prognostic value of a new electrocardiographic method for diagnosis of left ventricular hypertrophy in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1998. – Vol. 31. – P. 383-390.
14. WHO-ISH guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension. – 1999. – Vol. 11. – P. 905-916.

Echocardiographic and echocardiographic criterias of left ventricular hypertrophy in patients with arterial hypertension before and after treatment in specialized unit

G.D. Radchenko, Yu.M. Sirenko

The 5-year dynamics of ECG and echo criteria of left ventricular hypertrophy have been evaluated in patients with different stages of arterial hypertension. Correlation between these criteria and blood pressure level has been found. We included 60 patients who treated in specialized hypertensive unit and agreed to have repeated examination 5 years after. All patients were undergone office blood pressure measurement, biochemical blood analysis, ECG and echocardiography. In 5 years after treatment in specialized hypertensive unit patients had unsatisfactory blood pressure control in comparison with time of discharge. The main reason of this was changing of antihypertensive treatment in 72 % cases. Among examined patients 96,7 % had echo signs of left ventricular hypertrophy and only 20 % – ECG signs of left ventricular hypertrophy. In dynamics we observed parallel changes in ECG and echo criteria of left ventricular hypertrophy: if Cornell product decreased more than 25 %, the left ventricular mass index significantly decreased too. Thus, ECG evaluation of left ventricular hypertrophy in dynamics may be a simple method for evaluation of antihypertensive therapy efficacy.