КЛЮЧОВІ СЛОВА: ідіопатична фібриляція передсердь, дисфункція міокарда, ехокардіографія, доплерехокардіографія

Вибір між стратегіями відновлення синусового ритму та контролю частоти скорочень серця (ЧСС) залишається одним з найбільш суперечливих аспектів ведення хворих з фібриляцією передсердь (ФП). Очевидним є те, що внаслідок стійкої ФП можуть формуватися дилатація передсердь і шлуночків серця, порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, які, у свою чергу, призводять до погіршення переносності фізичних навантажень і розвитку клінічних проявів серцевої недостатності (СН) [1, 12]. Є підстави припускати, що лише відновлення та утримання синусового ритму серця дозволяє забезпечити зворотний розвиток аритмогенної кардіоміопатії, на відміну від стратегії контролю ЧСС [1, 3]. Утім, лише в одному ретроспективному дослідженні спостерігали збільшення виживання хворих із СН, в яких відновлювали та зберігали синусовий ритм серця, порівняно зі збереженням ФП [5]. Натомість, у більшості з проведених досліджень лікування, спрямоване на відновлення та утримання синусового ритму у хворих з ФП, принаймні, не збільшувало виживання порівняно з контролем ЧСС у поєднанні з антикоагулянтною терапією [15, 16], хоча забезпечувало деякий приріст толерантності до фізичних навантажень [4]. В усі дослідження з порівняння різних стратегій лікування ФП переважно включали пацієнтів літнього віку з ішемічною хворобою серця (ІХС) і СН. Очевидно, у пацієнтів більш молодих вікових груп, а також з ідіопатичною ФП результати подібних досліджень могли б відрізнятися.

Мета нашого дослідження – оцінка динаміки структурно-функціонального стану міокарда у пацієнтів з ідіопатичною фібриляцією передсердь при відновленні та утриманні синусового ритму серця, а також при контролі частоти скорочень серця на фоні збереження фібриляції передсердь при тривалому спостереженні.

Матеріал і методи

Обстежено 40 пацієнтів з ФП без ознак фонового структурного захворювання серця та екстракардіальних причин аритмії. У 20 пацієнтів (18 чоловіків та 2 жінок, віком 43–64 років) з тривалістю ФП 1–9 міс вдалося досягнути відновлення та збереження синусового ритму серця. В інших 20 пацієнтів (12 чоловіків та 8 жінок, віком 42–68 років), у яких тривалість аритмії становила 2–56 міс, відновити синусовий ритм не вдалося, і протягом періоду спостереження у них зберігалася постійна форма ФП. Синусовий ритм відновлювали з допомогою антиаритмічних засобів та електроімпульсної терапії (ЕІТ).

Усім учасникам здійснили загальноклінічне обстеження, реєстрацію ЕКГ у 12 відведеннях, ехокардіографічне дослідження, рентгенографію органів грудної клітки, аналіз крові на гормони щитовидної залози. При проведенні клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень не виявили ознак фонового структурного захворювання серця та екстракардіальних причин порушення ритму серця, що дозволяло зробити висновок про наявність ідіопатичної форми ФП.

Тактика ведення хворих залежала від стану гемодинаміки, ЧСС, тривалості епізоду ФП, анамнестичних даних про ефективність та переносність антиаритмічних препаратів. Усім пацієнтам з персистуючою формою ФП спочатку призначали аміодарон або пропафенон, за необхідності при недостатньому сповільненні ЧСС додавали b-адреноблокатори (метопролол або бісопролол). Після відновлення синусового ритму протягом періоду спостереження пацієнти отримували ті ж антиаритмічні препарати в індивідуально підібраних дозах, залежно від ЧСС. Загалом, монотерапію аміодароном отримували 14 пацієнтів, пропафеноном – 1, комбінацією аміодарону та b-адреноблокатора – 5. У 9 випадках проводили електроімпульсну терапію. В усіх пацієнтів кардіоверсію здійснювали на фоні терапії антикоагулянтами. На фоні профілактичної антиаритмічної терапії у пацієнтів з групи контролю синусового ритму серця протягом періоду спостереження не було повторних епізодів персистуючої ФП. Пацієнти з постійною формою ФП отримували терапію b-адреноблокаторами (метопролол або бісопролол) і аспірином.

Оцінку структурно-функціонального стану міокарда здійснювали на ехокардіографі “Sonoline-Omnia” (“Siemens”, Німеччина) з частотою датчика 2,5 МГц. Одночасно реєстрували ЕКГ у ІІ стандартному відведенні. Для визначення середньої ЧСС враховували 15 серцевих циклів. Ехокардіографічні виміри здійснювали у 3 серцевих циклах, тривалість яких відрізнялася від середнього інтервалу R-R не більше ніж на 20 %. У двовимірному режимі вивчали об’ємні характеристики лівого шлуночка (ЛШ), лівого (ЛП) та правого (ПП) передсердя. Кінцево-систолічний (КСО) та кінцево-діастолічний (КДО) об’єми ЛШ розраховували за формулою: V=0,85ЧAІ/L, де А – площа, L – поздовжній діаметр камери. Ударний об’єм (УО) ЛШ розраховували за формулою: УО=КДО–КСО, фракцію викиду (ФВ) ЛШ – за формулою ФВ=УО/КДОЧ100 (%). Оцінювали площу ЛП, ПП та індекс ЛП – співвідношення максимального об’єму ЛП і площі поверхні тіла. Скоротливу функцію передсердь оцінювали як співвідношення різниці максимального і мінімального об’ємів передсердь, виміряних з апікального доступу в чотирикамерній позиції, до максимального об’єму передсердя. З метою визначення систолічної функції ЛШ з того ж доступу оцінювали ступінь зміщення мітрального кільця в систолу. За М-режимом визначали традиційні структурні показники камер серця, а також діастолічне прикриття передньої стулки мітрального клапана (МК).

Фазовий аналіз серцевого циклу проводили за даними доплерехокардіографії. В імпульсно-хвильовому режимі з верхівкового доступу оцінювали стан трансмітрального діастолічного потоку. Визначали максимальну швидкість наповнення ЛШ (пік Е). У постійно-хвильовому режимі з апікальної п’ятикамерної позиції визначали: тривалість періоду ізоволюмічного скорочення ЛШ (isovolumic contraction time, IVCT) від зубця Q чи R до початку аортального потоку, тривалість аортального потоку, або періоду вигнання крові з ЛШ (ejection time, ET), та період ізоволюмічного розслаблення ЛШ (isovolumic relaxation time, IVRT) від закінчення аортального потоку до початку піку Е.

У режимі кольорового доплера встановлювали ступінь мітральної та трикуспідальної регургітації, процентне співвідношення площі струменя регургітації та площі ЛП або ПП. Кровотік у легеневій артерії (ЛА) оцінювали з короткоосьової позиції з парастернального доступу в постійно-хвильовому режимі. За потоком регургітації розраховували кінцево-діастолічний градієнт тиску на клапані ЛА (КДГТ). Кінцево-діастолічний тиск у ЛА визначали як суму КДГТ та тиску в ПП.

Швидкість поширення потоку наповнення ЛШ у фазу діастоли (ШПП) визначали методом одномірної кольорової доплерехокардіографії. Для неінвазивної оцінки стану внутрішньосерцевої гемодинаміки та діагностики дисфункції міокарда також визначали співвідношення максимальної швидкості наповнення ЛШ (пік Е), до швидкості поширення потоку в ЛШ (ШПП), визначеної методом одномірної кольорової доплерехокардіографії. Після відновлення синусового ритму визначали максимальну швидкість передсердного наповнення ЛШ та правого шлуночка (ПШ) (амплітуду піку А) та співвідношення Е/А трансмітрального і транстрикуспідального потоків.

Клініко-ехокардіографічне обстеження в обох групах повторювали через 8 міс після вихідного дослідження.

Статистичну обробку результатів здійснювали з використанням програми Statistica for Windows. Результати подавали у вигляді: медіана (нижній–верхній квартилі). Для порівняння величин у двох дослідженнях використовували парний t-тест. Взаємозв’язки між досліджуваними показниками оцінювали за допомогою кореляційного аналізу Пірсона.

Результати та їх обговорення

При вихідному дослідженні групи контролю ЧСС і синусового ритму серця не відрізнялися за основними порівнюваними показниками, зокрема віком, ЧСС, розмірами камер серця, ФВ ЛШ та показниками діастолічного наповнення ЛШ. Водночас, вони були відмінні за тривалістю останнього епізоду ФП. У групі контролю ЧСС тривалість останнього пароксизму ФП становила 27,5 (21,5–36,5) міс, а у групі контролю ритму – 2 (1,5–3,5) міс (Р=0,0001).

Через 8 міс після кардіоверсії у групі контролю синусового ритму серця спостерігали достовірне зменшення ЧСС і зменшення розмірів камер серця, яке супроводжувалося покращанням показників їх систолічної і діастолічної функції. Про це свідчили збільшення ФВ ЛШ, амплітуди руху кільця МК, ШПП, подовження IVRT та ET, зменшення амплітуди піку Е, співвідношення Е/А, Е/ШПП, діастолічного тиску в ЛА, тиску в ПП, ступенів мітральної та трикуспідальної регургітації, ранньодіастолічного прикриття передньої стулки МК, покращання скоротливої функції обох передсердь, зменшення КДО та КСО ЛШ, максимальних об’ємів передсердь, індексу ЛП, розмірів ПШ (табл. 1).

Таблиця 1 Показники гемодинаміки у хворих з персистуючою ідіопатичною ФП до і через 8 міс після кардіоверсії (n=20)

Примітки. НД – недостовірно. * – скоротливу функцію передсердь оцінювали як співвідношення різниці максимального і мінімального об’ємів передсердь до максимального об’єму передсердя. МР – мітральна регургітація; ТР – трикуспідальна регургітація. Те саме в табл. 2.

Позитивні зміни гемодинаміки при тривалому збереженні синусового ритму серця можна пояснити відновленням синхронізованої систоли передсердь, яка, у свою чергу, забезпечує збільшення ударного об’єму і покращання систолічної функції ЛШ [6, 7]. Зменшення розмірів порожнин серця (більшою мірою – передсердь) при збереженні синусового ритму протягом 8 міс свідчить про можливість зворотного розвитку “тахікардіоміопатії” після відновлення та втримання синусового ритму у значної частини хворих [6, 7], що свідчить про зв’язок дилатації камер серця власне з аритмією [12]. Збереження синусового ритму серця сприяло також відновленню скоротливої функції обох передсердь. У пацієнтів з відновленим синусовим ритмом через 8 міс пікова швидкість предсердного наповнення на МК становила 0,73 (0,7–0,78) м/с, на ТК – 0,54 (0,49–0,6) м/с. Наголосимо, що пікова швидкість перед сердного наповнення ЛШ понад 0,5 м/с свідчить про нормалізацію функції ЛП [8].

Тривале збереження синусового ритму серця супроводжувалося також покращанням показників діастолічної функції ЛШ в обстежених хворих: співвідношення Е/А через 8 міс становило 1,03 (0,9–1,2). Про покращання діастолічного наповнення ЛШ свідчило збільшення ШПП та зменшення до норми (менше 1,2) співвідношення Е/ШПП [11]. Достовірне зменшення цього показника свідчить про зниження тиску наповнення ЛШ після відновлення синусового ритму серця [2]. Оскільки вказане співвідношення є чутливим відображенням наявності та тяжкості СН, то наведений результат свідчить про відсутність в обстежених СН. Подібно до раніше проведених робіт, скорочення розмірів передсердь, відновлення їх скоротливої здатності та зниження тиску наповнення ЛШ також супроводжувалося зменшенням ступеня мітральної та трикуспідальної регургітації, діастолічного тиску в ЛА [9]. Отримані дані непрямо свідчать про безпосередній зв’язок мітральної та трикуспідальної регургітації з наявністю ФП [12]. У нашому дослідженні динаміка розмірів та показників структурно-функціонального стану передсердь була більш вираженою, ніж показників стану шлуночків, що, оче видно, пояснюється переважним зворотним розвитком тахікардіоміопатії передсердь після відновлення синусового ритму [14].

У пацієнтів з постійною формою ФП на фоні стійкого адекватного контролю ЧСС через 8 міс спостерігали збільшення ФВ ЛШ, ШПП, подовження IVRT, зменшення амплітуди піку Е, співвідношення Е/ШПП, діастолічного тиску в ЛА, тиску в ПП, покращання скоротливої функції ЛП. Водночас, показники розмірів камер та товщини стінок серця достовірно не змінилися (табл. 2).

Таблиця 2 Показники гемодинаміки у хворих з постійною формою ФП до лікування і через 8 міс (n=20)

Менш відчутна позитивна динаміка показників структури камер серця у групі пацієнтів з постійною формою ФП зумовлена відсутністю синхронізованого скорочення передсердь [13]. Очевидно, деяке підвищення ФВ ЛШ пояснюється збільшенням тривалості фази діастоли та покращанням перфузії міокарда на фоні тривалого адекватного контролю ЧСС [10]. Про це свідчило виявлене покращання показників діастолічного наповнення ЛШ, зокрема, збільшення ШПП та зменшення співвідношення Е/ШПП. Щоправда, динаміка цих показників була менш вираженою, ніж при відновленні синусового ритму. Збільшення тривалості фази діастоли та покращання систолічної функції міокарда сприяло також зменшенню діастолічного тиску в ЛА, що непрямо пов’язано із зменшенням тиску в ЛП [9]. Утім, ступені мітральної та трикуспідальної регургітації у цих хворих не змінилися, на відміну від пацієнтів із синусовим ритмом. Крім того, не спостерігали суттєвого покращання скоротливої функції передсердь, а переважна більшість оцінюваних розмірів камер і стінок серця достовірно не змінилися.

При порівнянні ехокардіографічних показників у пацієнтів зі збереженим синусовим ритмом та постійною формою ФП через 8 міс виявлено ряд відмінностей. Так у пацієнтів із синусовим ритмом були достовірно меншими амплітуда піку Е (Р=0,0001), співвідношення Е/ШПП (Р=0,0001), діастолічний тиск на ЛА (Р=0,002), максимальні об’єми лівого (Р=0,0004) та правого (Р=0,007) передсердь, індекс ЛП (Р=0,0001), більшою була скоротлива функція лівого (Р=0,0001) та правого (Р=0,0002) передсердь, меншими – ступені мітральної (Р=0,0004) та трикуспідальної (Р=0,0003) регургітації. Отримані дані відображали достовірні відмінності розмірів передсердь та їх скоротливої функції у порівнюваних групах. Крім того, збереження синусового ритму поєднувалося з кращими показниками діастолічного наповнення ЛШ. Отже, є підстави для припущення про переваги та доцільність активної стратегії відновлення синусового ритму серця у хворих з ідіопатичною ФП. Очевидно, результати ключових досліджень з порівняння різних стратегій лікування ФП не можуть бути пере несені на пацієнтів більш молодих вікових груп з ідіопатичною ФП. За відсутності суттєвих вихідних структурних змін міокарда при відновленні та збереженні синусового ритму серця можна досягнути суттєвої позитивної динаміки розмірів передсердь, покращання систолічної і діастолічної функції ЛШ.

Таким чином, у пацієнтів з ідіопатичною ФП збереження синусового ритму і адекватний контроль ЧСС протягом 8 міс поєднувалися із сприятливими змінами показників систолічної і діастолічної функції ЛШ. Покращання показників діастолічного наповнення ЛШ було більш вираженим у пацієнтів із збереженим синусовим ритмом серця. Зменшення розмірів передсердь і шлуночків серця та ступеня мітральної і трикуспідальної регургітації спостерігали лише у групі пацієнтів із збереженим синусовим ритмом, що можна пояснити збереженням негативного впливу аритмії на показники гемодинаміки у групі пацієнтів з постійною формою ФП.

Література

1. Fuster V., Ryden L.E., Cannom D.S. et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation – executive summary: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27. – P. 1979-2030.
2. Garcia M.J., Ares M.A., Asher C. et al. Color M-mode velocity propagation: an index of early left ventricular filling, that combined with pulsed Doppler peak E velocity may predict capillary wedge pressure // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 29. – P. 448-454.
3. Grogan M., Smith H.C., Gersh B.J. et al. Left ventricular dysfunction due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy // Amer. J. Cardiology. – 1992. – Vol. 69. – P. 1570-1573.
4. Hohnloser S.H., Kuck K.H., Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial fibrillation-Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomized trial // Lancet. – 2000. – Vol. 356. – P. 1789-1794.
5. Hohnloser S.H., Li Y.-G., Gronefeld G. Atrial fibrillation: acute treatment and maintenance of sinus rtythm // Atrial flutter and fibrillation. From basic to clinical application. – N.Y.: Futura Publish. Comp. Armong, 1998. – P. 215-228.
6. Jonkaitiene R., Mizariene V. Arrhythmogenic dilated cardiomyopathy // Medicina. – 2003. – Vol. 39. – P. 673-676.
7. Kieny J.R., Sacrez A., Facello A. et al. Increase in radionuclide left ventricular ejection fraction after cardioversion of chronic atrial fibrillation in idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. – 1992. – Vol. 13. – P. 1290-1295.
8. Manning W.J., Leeman D.E., Gotch P.J, Come P.C. Pulsed Doppler evalution of atrial mechanical function after electrical cardioversion of atrial fibrillation // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1989. – Vol. 13. – P. 617-623.
9. Nagueh S., Kopelen H., Quinones M. Assessment of left ventricular filling pressure by doppler in the presence of atrial fibrillation // Circulation. – 1996. – Vol. 94. – P. 2138-2145.
10. Obel O.A., Luddington L., Maarouf N. et al. Effect of ventricular rate and regularity on the velocity and magnitude of left atrial appendage flow in atrial fibrillation // Heart. – 2005. – Vol. 91. – P. 764-768.
11. Oyma R., Murata K., Tanaka N., Takaki A. Is the ratio of transmitral peak E-wave velocity useful for evaluating the severity of heart failure in atrial fibrillation // Circulation. – 2004. – Vol. 68. – P. 1132-1138.
12. Packer D.L., Bardy G.H., Worley S.J. et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction // Amer. J. Cardiology. – 1986. – Vol. 57. – P. 563-570.
13. Schimpf R., Omran H., Jung W. et al. Hemodynamic and cardiorespiratory function following internal atrial defibrillation for chronic atrial fibrillation // Amer. J. Cardiology. – 1999. – Vol. 83. – P. 1633-1637.
14. Stefanidis P., Derneles J., Toutouzas I. A clinical appraisal of left atrial function // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 22-36.
15. The atrial fibrillation follow-up investigation of Rhythm Management (AFFIRM) investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation // New Engl. J. Med. – 2002. – Vol. 347. – P. 1825-1833.
16. Van Gelder I.C., Hagens V.E., Bosker H.A. et al. Rate control versus electrical cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation study group // New Engl. J. Med. – 2002. – Vol. 347. – P. 1834-1840.

Dynamics of structure and function of myocardium depending on strategy of the treatment of lone atrial fibrillation

N.O. Lifantyeva, O.J. Zharinov, Yе.S. Rey

The aim of the study was to estimate dynamics of myocardial structure and function in patients with lone atrial fibrillation (AF) under restoration and maintenance of sinus rhythm and under heart rate control during prolonged follow-up. 40 patients with lone AF have been included into the study. In 20 patients sinus rhythm has been restored, in 20 patients permanent AF was maintained. Echocardiography was performed initially and in 8 months after cardioversion/during AF. Improvement of parameters of left ventricular (LV) diastolic function was more significant in patients with rhythm restoration. Decrease of atrial and ventricular dimensions and degree of mitral and tricuspidal regurgitation was noted only in patients with restored sinus rhythm. This shows negative influence of cardiac arrhythmias on parameters of intracardiac hemodynamics in patients with permanent AF.